Pharmakologie (Fach) / Alles (Lektion)

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• Was ist bei Metoprolol in der Schwangerschaft bedenklich? - prinzipiell kann eine blutdrucksenkende Therapie (unabhängig von dem verabreichten Betablocker) eine Verzögerung des fetalen Wachstums nach sich ziehen - Kinder können demnach mit einem verringerten Geburtsgewicht auf die Welt kommen und in der Schwangerschaft ein verzögertes Wachstum zeigen Präparate: - Metoprolol - alpha-Methyldopa - generell: Behandlung erst ab >150/>90-95 mmHg zu Metopolol: - Antihypertensiva der Wahl für die Schwangerschaft (laut Embryotox) - ist gut plazentagängig - zum Zeitpunkt der Entbindung konnten etwa gleich hohe Plasmaspiegel bei Mutter und Feten nachgewiesen werden - in den ersten 2-5 Std. nach der Geburt steigen die Metoprolol-Spiegel bei dem Neugeborenen um das 4-fache und fallen dann in den nächsten 15 Std. rasch wieder
• Alpha-methyl-Dopa? bei Schwangeren mit Bluthochdruck
• ASS darf man in Schwangerschaft? Warum nicht? Alternative? Analgetikum 2. Wahl, low dose 80-300mg/Tag unter entsprechender Indikation (Thromboembolieprophylaxe, Prävention Präklampsie) ok (kein vorzeitiger Schluss Ductus Botalli), analgestische Einzeldosen über 500mg erhöhen Blutungsrisiko bei der Geburt => dann vorzeitiger Schluss des Ductus arteriosus möglich NSAR im dritten Trimenom relativ kontrainduziert wegen vorzeitigem Schluss Ductus Botalli Alternative: Paracetamol (Mittel der Wahl)
• Dürfen Sie … (ein Antibiotikum) in der Schwangerschaft anwenden? fast alle Antibiotika sind plazentagängig, selten trotzdem Indikation für potentiell Fetus-schädigende Antibiotika (MRSA/Tropenkrankheiten, seltene Infektionskrankheiten) nicht schädlich: - Mittel der Wahl: Penicilline - Cephalosporine (ältere Produkte Vorzug vor neu eingeführten) - Clindamycin und Lincomycin (Lincosamide) - Makrolide (Erythromycin => wenig plazentagängig, Azithromycin, Roxithromycin) möglich: ß-Lactam-AB und ß-Lactamase-Inhibitoren wie Aztreonam, Imipinem, Meropenem / Sulbactam, Tazobactam, Clavulansäure schädlich: - Tetracyclin ab 16. SSW, davor 2. Wahl, jedoch keine schweren Defekte - Sulfonamide (Folsäure-Antagonist; speziell im 1. Trimenon) - Chloramphenicol – Grey-Syndrom, Reserve bei Lebensbedrohung (Typhus-Abdominalis/ Salmonellen-Meningitis) - Aminoglykoside (Gentamycin) - Clarithromycin (Makrolid) = ist teratogen - Chinole (Gyrase-Hemmstoffe, z.B. Cirpofloxacin) - Gyrase-Hemmstoffe (wirken chondrotoxisch) => keines der Mittel rechtfertigt einen Schwangerschaftsabbruch
• Neuroleptika: - Indikation - Beispielmedikamente - Unterschiede zwischen klassisch und atypisch - Rezeptoren - extrapyramidalmotorische Störung - Was ist die Trias? Neuroleptika haben eine dämpfende Wirkung auf die Psyche Indikation: - Schizophrenie Klassen: - klassische Neuroleptika (z.B. Haloperidol) - atypische Neuroleptika (z.B. Clozapin) Rezeptoren: - Dopamin-Rezeptoren (überwiegend Dopamin-2-Rezeptoren = D2-Rezeptor) - Serotonin-Rezeptoren Unterschied zwischen klassisch und atypisch: - klassische Neuroleptika    - hemmen ausschließlich/überwiegend den D2-Rezeptor (= hohe D2-Rezeptor-Affinität)    - um zusätzlich den Serotonin-Rezeptor blockieren zu können, muss die Dosis extrem      erhöht werden => Folge: es werden alle D2-Rezeptoren blockiert => schwerwiegende      extrapyramidal-motorische Störungen (EPM-Störungen)    - bei einer 70%igen D2-Hemmung sind kaum Serotonin-Rezeptoren blockiert    - bei >70%igen D2-Hemmung => EPM-Störungen nehmen deutlich zu - atypische Neuroleptika    - hemmen die Serotonin-Rezeptoren (fast) vollständig (= hohe Serotonin-Rezptor-Affinität),      bei gleichzeitiger teilweiser Hemmung des D2-Rezeptors (<70%) => weniger      EPM-Störungen Fazit: atypische Neuroleptika haben insgesamt weniger UAW, vor allem aber weniger extrapyramidal-motorische Störungen Hintergrund: D2-Rezeptoren sind essentiell für Bewegungsabläufe extrapyramidal-motorische Störung: - Dopaminrezeptoren regulieren u.a. die Motorik => durch Blockade: Parkinson-ähnliche motorische Störungen (= Parkinsonoid) - gleiche Symptom-Trias wie der echte Parkinson:    - Tremor (= Muskelzittern)    - Rigor (= Muskelstarre)    - Akinese (= Bewegungslosigkeit)
• Klassen, Beispiele und Hauptnebenwirkung von Neuroleptika Klassen:- klassische Neuroleptika (z.B. Haloperidol, Promethazin)- atypische Neuroleptika (z.B. Clozapin, Amisulprid) Nebenwirkung:- extrapyramidal-motorische Störungen (Parkinsonoid)
• Nennen Sie je ein atypisches und ein klassisches Neuroleptikum (2x) klassisch: Haloperidol, Promethazinatypisch: Clozapin, Amisulprid
• Wirkmechanismus, Beispiele, Nebenwirkungen von Neuroleptika Wirkung: - Hemmung von Serotonin-, Dopamin-Rezeptoren - zusätzlich Hemmung von muskarinergen alpha1-, Histamin-, Acetylcholin-RezeptorenBeispiele: - klassisch (z.B. Haloperidol, Promethazin) - atypisch (z.B. Clozapin, Amisulprid) Nebenwirkungen: - extrapyramidal-motorische Störungen (Parkinsonoid) - Dyskinesie (= Bewegungsstörung einer Körperregion, Körperteils oder Organs) - extreme Gewichtszunahme (atypische Neuroleptika) - Schädigung des Gehirns - Leber-/Nieren-/Herzfunktionsstörungen - Agranulozytose (speziell bei Clozapin)atypische Neuroleptika haben insgesamt weniger UAW, vor allem aber weniger extrapyramidal-motorische Störungen
• Was sind Benzodiazepine für eine Gruppe? Tranquillantien (Psychopharmaka)
• Was gibt es noch für Tranquillantien? - Benzodiazepine (z.B. Diazepam, Lorazepam, Midazolam) - Benzodiazepin-Analoga - Non-Benzodiazepin-Tranquillantien - niedrig dosierte/schwach potente Neuroleptika
• GABA-Rezeptoren. Interaktion Benzodiazepine alternative Fragestellung: Wie wirkt Diazepam? - Benzodiazepine haben eine dämpfende Wirkung- Benzodiazepine (Bindung an α-Untereinheit) verstärken die hemmende Wirkung von GABA => sie erhöhen die Öffnungsfrequenz GABA-A-gesteuerter Chloridkanäle (=> Hyperpolarisation der Nervenzelle, d.h. reduzierte Erregbarkeit + höhere Reizschwelle) Hintergrund:GABA-A-Reptoren bestehen aus 5 Untereinheiten  verschiedene Benzodiazepine (oder auch z.B. Alkohol) können an die diversen Untereinheiten binden und sich so gegenseitig in ihrer Wirkung verstärken (cave: eine solche Verstärkung kann bis zur Atemdepression führen)Antidot: Flumazenil
• Was ist Diazepam? Diazepam ist ein Benzodiazepin (Tranquillantien)
• Nennen Sie 3 Gruppen von Antidepressiva - Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (MRI)- α2-Adrenozeptor-Antagonisten- Monoaminoxidase-Inhibitoren (MAOI) = MAO-Hemmer
• Nennen Sie Beispielnamen für MAO-Hemmer (2x) - Moclobemid- Tranylcypromin
• Nennen Sie mir 3 trizyklische Antidepressiva? - Desipramin- Imipramin- Amitriptylin
• Nennen Sie mir Nebenwirkungen von trizyklischen Antidepressiva (3x) - periphere vegetative UAW    - M-ChR-Blockade (= muscaringer Acetylcholinrezeptor-Blockade) => Folge: Harnverhalt    - α1-AR-Blockade - direkte kardiale UAW    - chinidinartig (neg. chronotrop à Bradykardie) - zentralnervöse UAW    - Sedierung (Amitryptilin)    - Delirien (M-ChR-Blockade)    - Abnahme des Sympathikotonus    - Gewichtszunahme    - Schlafstörungen    - epileptische Krämpfe
• Warum Harnverhalt bei trizyklischen Antidepressiva? alternative Fragestellung: Warum kommt es beim ??? zum Urinstop/Urinstauung? - wegen der anticholinergen (Neben-)Wirkung (Blockade des muscarinergen Acetylcholin-Rezeptors) Hintergrund: Acetylcholin sorgt normalerweise für die Blasenkontraktion
• Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) - Wirkmechanismus - 2 Beispielmedikamente Wirkmechanismus:- SSRI hemmen die Wiederaufnahme des Neurotransmitters Serotonin in der Präsynapse durch Blockade des Serotonin-Transporters (SERT) und erhöhen so dessen Konzentration im synaptischen Spalt Medikamente:- Fluoxetin- Paroxetin- Sertralin
• Wie funktioniert ein Nikotinrezeptor? Wo kommt der vor? Nenne einen Agonisten/Antagonisten Wirkmechanismus:- nikotinerge Rezeptoren sind Ionenkanäle (nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren)- bei Bindung von Acetylcholin wird der Kanal geöffnet => Na+/K+-Einstrom => Depolarisation der Membran Vorkommen:- in Ganglien Agonist: AcetylcholinAntagonist: Curare + trizyklische Antidepressiva (z.B. Desipramin, Imipramin)
• Pharmakokinetik - beschreibt die Gesamtheit aller Prozesse, denen ein Arzneistoff im Körper unterliegt - dazu gehören die Aufnahme des Arzneistoffes (Resorption), die Verteilung im Körper (Distribution), der biochemische Um- und Abbau (Metabolisierung) sowie die Ausscheidung (Exkretion)
• Welche Arten von Aufnahme in die Zelle kennen Sie? passiver Transport:- passive Diffusion (durch Lipidschicht entlang eines Konzentrationsgradienten)- erleichterte Diffusion (Carrier-unterstützt, auch entlang eines Konzentrationsgradienten) aktiver Transport:- primär und sekundär aktiver Transport (entgegen eines Konzentrationsgradienten, kostet ATP)- rezeptorvermittelte Endozytose (durch Abschnürung der Zellmembran)- Transzytose (rezeptor-vermittelt, dient nur der Weitergabe)
• Verteilungsvolumen erklären Das Verteilungsvolumen ist ein pharmakokinetischer Parameter, der darüber Aufschluss darüber gibt, wie stark sich ein pharmazeutischer Wirkstoff aus dem Blut in den extravasalen Raum und die Gewebe verteilt. Vd = D / C0 Vd = Verteilungsvolumen (in Litern) D = Gesamtmenge des verabreichten Medikaments (intravenös, in mg) C0 = Plasmakonzentration des Medikaments (zum Zeitpunkt 0 (mg/L)) - lipophile Wirkstoffe = großes Verteilungsvolumen - polare Wirkstoffe/hohe Proteinbindung = kleines Verteilungsvolumen
• Erklären Sie den Octanolkoeffizient - der Öl-Wasser-Verteilungskoeffizient gibt an, wie gut sich eine Substanz in einer Lipidphase lösen kann - je größer der Verteilungskoeffizient, desto besser lipidlöslich ist die Substanz + desto besser diffundiert die Substanz durch Membranen Bestimmung des Verteilungskoeffizienten: - in einem Gefäß befindet sich eine Lipid- (aus Octanol) und eine Wasserphase - man gibt den zu untersuchenden Stoff dazu => Schütteln => Stoff verteilt sich in beiden Phasen - Messung der Stoff-Konzentration in beiden Phasen => setzt sie ins Verhältnis - je lipidlöslicher ein Stoff ist, desto größer ist der Verteilungskoeffizient - je hydophiler ein Stoff ist, desto kleiner der Verteilungskoeffizient
• Therapeutische Breite - Bereich zwischen „minimaler therapeutischer Konzentration“ und „minimaler toxischer Dosis“- bei der Verabreichung eines pharmazeutischen Wirkstoffs treten die gewünschten Effekte erst ab einer bestimmten Dosis beziehungsweise der entsprechenden Konzentration im Blutplasma ein- Beispiel: Antiepileptika, Digitoxin, Hypnotika
• (orale) Bioverfügbarkeit - beschreibt den Anteil eines Pharmakons, der nach Verabreichung im systemischen Kreislauf erscheint- oral: rasche Resorption lipophiler Substanzen ohne Passage der Leber (Umgehung des First-Pass-Effektes)- Vgl. intravenöse Applikation: 100% bioverfügbar
• Welches Medikament hat kleine/keine orale Bioverfügbarkeit? - Bisphosphonate (z.B. Ibandronat)- Nitroglycerin => daher sublinguale Gabe
• Erklären Sie Umverteilung (am Beispiel Thiopental) - gelangt ein Pharmakon in die Blutbahn, reichert es sich zunächst in den stark durchbluteten Organen an (Gehirn, Niere, Leber, GIT) => erreicht dort schnell hohe Konzentrationen- in weniger gut durchbluteten Organen (Haut, Muskeln, Fettgewebe) gelangt es erst später- dann gleicht sich die Konzentration in den Organen aus- haben die nicht gut durchbluteten Gewebe jedoch eine hohe Speicherkapazität für die Substanz, kommt es zur Umverteilung Beispiel Thiopental:- nach i.v.-Gabe gelangt es in hoher Konzentration ins Gehirn => narkotische Wirkung setzt ein- nach 15 min. hat sich die Substanz jedoch verteilt (in Fett- und Muskelgewebe) und die Plasmakonzentration sinkt (auch im ZNS) => Narkose lässt rasch nach- cave: Umverteilung bedeutet nicht Elimination!
• Wie werden Medikamente eliminiert? - über Biotransformation (setzt sich auf Phase-I- und Phase-II-Reaktionen zusammen) - Phase-I:    - unpolare Moleküle werden durch Oxidation, Reduktion, Hydrolyse zu polaren Molekülen      (Einführen/Freilegen von funktionellen Gruppen)    - zuständig sind Monooxygenasen (wichtigster Vertreter: Cytochrome P450 = CYP)    - CYP 1-3 => Metabolisierung von Arzneimitteln    - wichtigstes Enzym: CYP3A4 (ca. 50% aller Arzneimittel-Metabolisierungen), sitzt in Leber und      teilweise auch im Darm => führt zu schlechter Bioverfügbarkeit einiger Arzneimittel - Phase-II:    - Glukoronidierung:        es wird aktivierte Glukoronsäure auf Pharmaka übertragen (durch UDP-Glukoronyltransferase)        => Pharmaka werden dadurch inaktiviert + sie werden polarer (wasserlöslicher) und können        leichter über Niere ausgeschieden werden (Glukoronidierung verhindert in der Niere eine        tubuläre Rückresorption)    - Acetylierung:        Acetyltransferase überträgt mittels Coenzym A aktivierte Essigsäure auf Aminogruppen        => Wirksamkeit der Pharmaka lässt nach - im Anschluss renale und/oder hepatische Ausscheidung
• enterohepatischer Kreislauf und welche Art von Medikamenten durchlaufen diesen + 2 Beispielmedikamente - Zirkulieren bestimmter Substanzen im Körper zwischen Darm, Leber und Gallenblase - Nahrung à Magen à Darm à Stoffe gelangen durch Resorption in den Blutkreislauf - über Vena portae in die Leber à teilweise biochemische Umwandlung - von der Leber à mit Galle Abgabe in Darm à dort entweder Ausscheidung oder erneute Resorption - Tabletten, Kapseln => alles was peroral (cave: nicht sublingual!) eingenommen wurde - Beispiele: Digitoxin, Rifampicin, Carbamazipin
• Was wird zum Beispiel in der Leber eliminiert? Digitoxin, Rifampicin, Carbamazipin
• Wechselwirkung Simvastatin (Cholesterinsenker) und Erythromycin - Grund dafür ist, dass Simvastatin und Erythromycin auf den gleichen Stoffwechselmechanismus in der Leber wirken - bei gleichzeitiger Einnahme würde die Konzentration im Blut erheblich erhöht und das Risiko für Komplikationen in der Skelettmuskulatur erheblich gesteigert - Erythromycin ist ein CYP3A4-Hemmer => Simvastatin wird durch CYP3A4 verstoffwechselt - wenn CYP3A4 gehemmt wird, ist die Bioverfügbarkeit von Simvastatin deutlich verlängert - Grapefruitsaft inaktiviert ebenfalls CYP3A4
• First-Pass-Effekt erklären (2x) - Metabolisierung in Darmschleimhaut und Leber bei oraler Einnahme - eliminiert Wirkstoff schon vor Ankunft am Zielort - schlechte Steuerbarkeit der Medikamente (höhere Dosen erforderlich) - besonders betroffen: Nifedipin, Codein, Verapamil, Diclofenac, Midazolam, Lidocain, Losartan, Omeprazol
• Erklären Sie den First-Pass-Effekt Vorteil/Nachteil Welche Medikamente würden Sie bevorzugen (mit/ohne First-Pass-Effekt)? (2x) - Vorteil: sogenannte Prodrugs werden erst durch die Metabolisierung in der Leber aktiviert- Nachteil: Effekt ist abhängig von der Leberfunktion/Leberqualität des einzelnen Patienten - ohne First-pass-Effekt => da das Medikament dann zu nahezu 100% wirken kann (bessere Dosierung möglich)
• Was wird in der Niere eliminiert? - Arzneimittel sind häufig an Plasmaproteine (z.B. Albumin) gebunden => zu groß für renale Filtration (max. bis 1500 Da) - nur der ungebundene Arzneimittel-Anteil landet im Tubulus
• Bei welchem Stoff lässt sich keine Halbwertszeit berechnen? (2x) Alkohol (Kinetik 0.Ordnung)
• Was gibt es für Interaktionen von Arzneimitteln? Pharmakokinetische Interaktion (ein Arzneimittel beeinflusst die Aufnahme, Verteilung oder Ausscheidung eines anderen) - der Wirkungseintritt erfolgt schneller oder langsamer - die Wirkung selber tritt verkürzt oder verlängert auf Pharmakodynamische Interaktion (die Arzneimittel beeinflussen dieselben Zielorgane) - die Wirkung ist verstärkt oder abgeschwächt - es ergeben sich gänzlich unerwartete Wirkungen
• Pharmakodynamik die Lehre über die Wirkung von Arzneistoffen im Organismus
• Nebenwirkungen von Pharmaka - meist unerwünschte Wirkungen (UW) - treten neben den für die Therapie erwünschten Wirkungen auf - Unterteilung in dosisabhängige (= toxische) und dosisunabhängige (= allergische) UW dosisabhängige = toxische UW - Folge der erwünschten Hauptwirkung    - Mundtrockenheit nach Atropin    - Hypoglykämie nach Insulin    - Tachykardie nach Vasodilatantien    - „Gelbsehen“ nach Digitalis (=Fingerhut) - ohne Zusammenhang mit Hauptwirkung    - Hörschäden nach Aminoglykosidantibiotika - sekundäre Wirkungen    - Superinfektion    - Herxheimer`sche Reaktion durch Endotoxine bei Antibiotika dosisunabhängige = allergische UW - Antigen-Antikörper-Reaktion = allergische NW im engeren Sinne    - Agranulozytose nach Metamizol    - Exanthem (=Hautausschlag) und Schock nach Penicillin
• Toxische epidermale Nekrolyse (TEN) - Folge einer allergischen Arzneimittel-Nebenwirkung - assoziiert mit Stevens-Johnson- & Lyell-Syndrom - es kommt zu einer progredienten Blasenbildung der Haut mit Ablösung der Epidermis
• Wirkmechanismen von Pharmaka - chemisch-physikalisch - Osmose (Diuretika, Laxativa) - HCl-Neutralisation (Antazida) - Interaktion mit Zellmembran (Narkotika) - Adsorption (Colestyramin) - Chelatbildung (Antidote)- Rezeptor-vermittelt
• Rezeptoren - Signalerkennung    - strukturelle Spezifität für Hormon/Pharmakon    - hohe Affinität in physiologischen/therapeutischen Konzentrationen - Signalweiterleitung (Signaltransduktion)    - chemische/biochemische Ereignisse nach der Bindung von Hormon/Pharmakon Klassifizierungen: - G-Protein gekoppelte Rezeptoren - Ligand-gesteuerte Ionenkanäle (Ionenkanalrezeptoren) - Enzym-assoziierte Rezeptoren - Transkription-regulierende Rezeptoren
• Welche G-Proteine haben die Alpha-, Beta- und Gamma-Rezeptoren? alternative Fragestellung: - Klassifizieren Sie die Alpha-, Beta- und Gamma-Rezeptoren - G-Proteine: an welchem Rezeptor welches Protein? α1 => Gq => Aktivierung der Phospholipase C (IP3 + DAG) => PKC α2 => Gi => Hemmung der Adenylatzyklase (cAMP sinkt) ß1-3 => Gs => Aktivierung der Adenylatzyklase (cAMP steigt) => PKA - Gs (wird aktiviert von)    - Adrenalin    - Glukagon    - Histamin    - ACTH - Gi (wird aktiviert von)    - Somatostatin    - Serotonin    - Acetylcholin    - Noradrenalin - Gq (wird aktiviert von)    - Angiotensin II    - Gastrin    - Adrenalin/Noradrenalin
• Nennen Sie Gq-Rezeptoren - andrenerger α1-Rezeptor- (5-HT-)Serotonin-Rezeptor
• Nennen Sie Proteine, die in der Signalkaskade Gq-Rezeptoren folgen Phospholipase C spaltet PIP2 in DAG und IP3
• GABA-A-Rezeptor - Ligand-gesteuerter Ionenkanal (GABA= Gamma-Amino-Butyric-Acid) - durch Bindung des Liganden => Konformationsänderung des Rezeptors (Öffnen einer Pore)
• Was ist ein Antagonist und was ein Agonist - intrinsische Aktivität - invers - partiell (2x) - intrinsische Aktivität = maximale Wirkungsintensität / theoretisch möglicher Maximaleffekt (=> beschreibt die relative Wirkstärke) - volle/reine Agonisten    - weisen eine Affinität zum Rezeptor und volle intrinsische Aktivität (=1) auf    - sie lösen denselben Effekt aus wie der physiologische Ligand - partielle Agonisten    - Wirkung hängt vom Ausgangszustand ab    - wirken in Abwesenheit voller Agonisten mit verminderter intrinsischer Aktivität (>0 und <1)    - in Anwensenheit voller Agonisten wirken sie wie partielle Antagonisten - inverse Agonisten    - Bindung an einen spontanaktiven Rezeptor => Herabsetzen der Rezeptor-Aktivität    - ein inverser Agonist führt somit im Gegensatz zu einem Agonisten zu einem negativen Effekt    - intrinsische Aktivität <0 - kompetitiver Antagonist    - weisen eine hohe Affinität zu spezifischen Rezeptoren auf    - konkurrieren mit Agonisten um die Bindungsstelle    - machen eine Parallelverschiebung der Dosis-Wirkungs-Kurve (d.h. es muss die Agonisten-      Konzentration erhöht werden, um eine gleiche Wirkung wie ohne Antagonist zu erzielen) - nicht-kompetitiver Antagonist    - bindet nicht an Rezeptor sondern verändert die Rezeptor-Konformation (allosterische      Hemmung) => Agonist kann nicht oder nur noch schlecht an Rezeptor binden    - eine Erhöhung der Agonisten-Konzentration bringt keine stärkere Wirkung (nur, wenn man die      Agonist-Konzentration drastisch erhöht) - funktioneller Antagonist    - 2 Wirkstoffe rufen am selben Organ (über unterschiedliche Rezeptoren vermittelt) gegenteilige      Effekte hervor
• Nicht-kompetitiver Antagonist - Folge auf Effizienz - Folge auf halbmaximale Dosis - bindet nicht an Rezeptor sondern verändert die Rezeptor-Konformation (allosterische Hemmung) - der Agonist kann gar nicht mehr oder nur schlecht an den Rezeptor binden - die Folge ist eine (Rechts-)Verschiebung der Dosis-Wirkungs-Kurve als auch eine Reduktion des Wirkungsmaximums - keine Änderung der halbmaximalen Dosis (EC50)
• Was sind inverse Agonisten? - Substanzen, die Rezeptoren mit Spontanaktivität binden und ihn in seiner Aktivität negativ beeinflussen - diese negative Wirkung kann so weit gehen, dass alle Rezeptoren, die das Pharmakon binden, in den Grundzustand (inaktiv) überführt werden - im Gegensatz zu einem Antagonisten senkt der inverse Agonist das Aktivitätslevel des Rezeptors unter das Basislevel, während der Antagonist das Basislevel beibehält und nur verhindert, dass die Aktivität positiv oder negativ von Agonisten bzw. inversen Agonisten beeinflusst wird
• Nennen Sie einen Agonisten und einen Antagonisten von muskarinergen Rezeptoren muskaringerge Rezeptoren = membranständige Acetylcholinrezeptoren- Agonist: Muskarin- Antagonist: Atropin
• Effizienz erklären = Wirksamkeit - beschreibt die Gesamtwirkung eines Arzneimittels in einem Gewebe/Organ

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