- intrinsische Aktivität = maximale Wirkungsintensität / theoretisch möglicher Maximaleffekt (=> beschreibt die relative Wirkstärke) - volle/reine Agonisten - weisen eine Affinität zum Rezeptor und volle intrinsische Aktivität (=1) auf - sie lösen denselben Effekt aus wie der physiologische Ligand - partielle Agonisten - Wirkung hängt vom Ausgangszustand ab - wirken in Abwesenheit voller Agonisten mit verminderter intrinsischer Aktivität (>0 und <1) - in Anwensenheit voller Agonisten wirken sie wie partielle Antagonisten - inverse Agonisten - Bindung an einen spontanaktiven Rezeptor => Herabsetzen der Rezeptor-Aktivität - ein inverser Agonist führt somit im Gegensatz zu einem Agonisten zu einem negativen Effekt - intrinsische Aktivität <0 - kompetitiver Antagonist - weisen eine hohe Affinität zu spezifischen Rezeptoren auf - konkurrieren mit Agonisten um die Bindungsstelle - machen eine Parallelverschiebung der Dosis-Wirkungs-Kurve (d.h. es muss die Agonisten- Konzentration erhöht werden, um eine gleiche Wirkung wie ohne Antagonist zu erzielen) - nicht-kompetitiver Antagonist - bindet nicht an Rezeptor sondern verändert die Rezeptor-Konformation (allosterische Hemmung) => Agonist kann nicht oder nur noch schlecht an Rezeptor binden - eine Erhöhung der Agonisten-Konzentration bringt keine stärkere Wirkung (nur, wenn man die Agonist-Konzentration drastisch erhöht) - funktioneller Antagonist - 2 Wirkstoffe rufen am selben Organ (über unterschiedliche Rezeptoren vermittelt) gegenteilige Effekte hervor