Int KT (Fach) / POF (Lektion)
In dieser Lektion befinden sich 54 Karteikarten
...
Diese Lektion wurde von FredSkywalker737 erstellt.
Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.
- Hund mit braunem Harn, apathisch, anorektisch spezielle Anamnese? weitere US? welche Veränderungen erwarte ich mir? im Endeffekt? Babesiose (Piroplasmose)• durch Zecken übertragenen Protozoenerkrankung, die zu einer hämolytischen Anämie führtDermacentor reticulatus, Rhipicephalus sanguineus Epidemiologie:• weltweit Altersdisposition:• Welpen/ Junghunden• auch Erwachsene gefährdet in entsprechenden Gebieten• keine Zoonose Prädisposition:• junge Tiere• importierte Hunde• Stress• andere, die Immunität beeinträchtigende KH Pathogenese:• Parasit zerstört die Erys• entzündliche Reaktion des Gefäßendothels• hgr. infizierte Hd. können sterben, bevor sich eine Anämie entwickelt Inkubationszeit• 10 – 20Tage• peraktue Erkrankungen innerhalb von 24h Diagnose:AKUT• Fieber, hämolytische Anämie und SchockAnamnese• war Hd. in endemischen Gebiet• Kontakt zu Zecken• Apathie, Bewegungsunlust, Anurie bzw. Oligurie, Hämoglobinurie, Lahmheit, Dyspnoe,Anorexie, Gewichtsverlust, teilweise neurologische Sx. Symptome• Fieber• Zeichen der Anämie (Aphatie, harter Puls, blasse – weiße SH)• Hämoglobinurie• Splenomegalie• Lymphadenose• IkterusBlutbild• Blutausstrich: 4 - 5μm, paarweise• kapillares Blut• regenerative Anämie, niedriger HTK, Retikulozytose, Thrombozytopenie und Leukozytose Serologie• ELISA• IFA Harnanalyse• Bilirubinurie• Hämoglobinurie klinische Chemie• Azotämie• Azidose• Bilirubinämie RÖ• Splenomegalie Diagnosesicherung• Anamnese mit Zeckenkontakt• klinische Sx.• direkter Nachweis in Giemsa- gefärbtem Ausstrich DD:• Ehrlichiose• Cumarinvergiftung• IMHA• LeptosiroseTherapie:• Imidocarb diproprionate i. m. o. s. c. (WH nach 14d)symptomatisch• intravenöse DTI• Bluttransfusion bei schwerer Anämie• Prednisolon im Notfall zur Immunsuppression, da es infolge der Parasitenmanifestation zurIMHA kommt Prophylaxe:• Vermeidung von Zeckenkontakt Prognose:• frühzeitige Behandlung = gut• schwere Komplikationen = vorsichtig
- Mykoplasmose/ Hämobartonellose bei Katzen • Mycoplasma haemominutum u. M. haemofelis• parasitieren in felinen Erys• verursachen eine hämolytische Anämie• viele sind asymptomatische Träger• empfängliche Tiere: alle Altersstufen; klinische Symptome eher bei Ktz. mit gleichzeitigerentzündlicher, infektiöser, immunsuppressiver oder neoplastischer KH• Übertragung: Transfusion, Flöhe, ... Pathogenese:• neu infiziert => Katze wird i. d. R. chronischer Träger ohne klinische Sx.; möglich sind auchperakut oder akut Entwicklung einer Anämie, die zum Tod führen kannMykoplasmen verursachen durch verschiedene Mechanismen die Hämolyse von Erys und Anämie:• heften sich an Ery- Oberfläche und legen Membranantigene frei => IS reagiert mit Bildung vonAuto- Ak => Erys werden angegriffen und die komplementaktivierte Hämolyse aktiviert• beschädigte Erys werden in Leber und Milz durch Zellen des MMS phagozytiert MERKE: M. können sowohl eine infektiöse, als auch eine IMHA verursachen Klinik:• viele = asymptomatisch• am häufigsten: leichte Anämie und moderate regenerative Antwort• klassische Infektion = unüblich: Fieber, Apathie, Ikterus, Anämie, Autoagglutionation Diagnose:• Vorliegen einer regenerativen Anämie mit Mykoplasmen in den Erys• Anämie reagiert auf Tetrazyklinantibiotika Blutbild• regenerative Anämie• Blutzytologie• Mykoplasmen im Blutausstrich (allerdings in weniger als 50% der Ausstriche bei infiziertenTieren zu finden) => Blutausstriche an mehreren Tagen erhöht die Wahrscheinlichkeit welchezu finden Autoagglutionation• Hinweis auf immunbedingte Komponente der KH direkter Coombs- Test• Oberflächenantigene an Erys nachgewiesen• spezifisch, aber nicht sehr sensibel Chemie/ Harnanalyse• Bilirubinämie• Bilirubinurie PCR DD:• andere Parasiten (Babesien, ...)• oxidative Schädigung (z. B. Zwiebelintoxikation, ...) => Entwicklung von Heinz- Körperchen(einige sind normal; HK groß und viele = Anämie)• immunbedingte KH• DIC Therapie:• primäre oder sekundäre Haemobartonella- Infektion?• bei Flohbefall behandeln => Flöhe können die Parasiten beherbergenAntibiotika •Tetrazyklin• Doxyzyklin (wird von Ktz. besser vertragen) Kortikosteroide• bei aktuer oder hgr. Anämie oder wenn trotz passender Tx. Rückfall• Kortikosteroide unterdrücken die Ak- Bildung• Prednison, Dexamethason Vollbluttransfusion• nur bei hgr. anämischen Katzen• Kreuzprobe vor der Transfusion, um Transfusionsreaktionen abzuklären Erfolgreich therapiert => i. d. R. Schutz vor zukünftigen Infektionen; Katzen können chronisch infiziertsein und durch eine Tx. nur eine Remission erleben.
- 4 Monate alter Hund mit Durchfall und Nasenausfluss Notiz: Anamnese (war aus dem Ausland, nicht geimpft oder entwurmt) Welche Organsysteme betroffen? Bild: Goldie mit Nasenausfluss => Rhinitis, Enteritis Weitere Untersuchungen: Kot, Blut, RÖ Thorax) => RÖ wie lagern und eine RÖ- Aufnahme beschreiben (alveoläre Lungenzeichnung) VD: Staupe plus DD Wie kann man Virus nachweisen? Blut Welche Formen gibt es? Rhinitis, Konjunktivitis, ZNS, Enteritis, Hautform, Staupegebiss Hundestaupe• betrifft alte und junge Hunde• neurologische, respiratorische und gastrointestinale Symptome• (zeigt Hd. multifokale neurologische Erkrankungen => Staupe = DD!)• Erreger: Canines StaupeVirus (CSV); Paramyxovirus, Morbillivirus• am häufigsten bei jungen, nicht geimpften Tieren• bei Stress und Immunsuppression können Hd. Auch unabhängig vom Impfstatus/ durch dieImpfung Staupe entwickeln => Staupeinzidenz bei jungen Tieren in Tierheimen höher Übertragung:• aerogen - Tröpfcheninfekiton• CSV in Sekreten kranker (kann subklinisch sein) und gesunder Hunde und Wildwirteausgeschieden• Geheilte können noch 60 – 90d weiter Virus ausscheiden• Überlebt i. d. Umwelt nicht lange Pathogenese:• Virusinhalation => Vermehrung im lymphatischen Gewebe => innerhalb von 10 – 14d ins ZNSund verschiedene Epithelgewebe (Lunge, MaDa, Sohlenballen, ...)• schnelle IA: schnelle Genesung mit leichten oder fehlenden Sx.• schwache, langsame IA: rapide fortschreitende systemische und/ oder neurologische Sx.• verzögerte, intermediäre IA: progressive, häufig auch neurologische Erkrankung; endet ofttödlich• Immunsuppression => Sekundärinfektionen Verlauf:• 4 – 7d: Fieber und Lymphopenie• 7 – 14d: symptomlos• ab 14d: Fieber, Konjunktivitis, Rhinitis, Husten, Diarrhoe, Erbrechen, Fressunlust, Exsikkose,Gewichtsverlust Klinik:• meist subklinische Infektion oder nur Sx. einer leichten respiratorischen oder gastrointestinalenInfektion• junge, ungeimpfte entwickeln eher eine schwere generalisierte Erkrankung, gefolgt vonneurologischen Sx. 1 – 3Wo später• ältere Hd.: häufig nur eine chronische, progressive neurologischer Erkrankung (Tetraparese) respiratorische Sx.:• Augen-/ Nasenausfluss und Niesen• evtl. Entwicklung einer Pneumonie gastrointestinale Sx.:• Diarrhoe• Erbrechen Sohlenballen, Nasenspiegel:• evtl. hyperkeratotisch neurologische Sx.:• Vestibulärzeichen• Ataxie• Krampfanfälle• Hyperästhesie• Tetraparese• Blindheit Diagnose:• Retinauntersuchung (Optikusneuritis, hyperreflexive Areale, rosafarbene Verdichtungen in/ umsTapetum)• Schmelzhyperplasie (Hinweis auf frühere Erkrankung) Blutbild• Lymphopenie (je stärker, desto schlechter die Prognose)• EK Zytologie• CSV in IFALiquor • Protein normal oder erhöht• mononukleäre Zellen=> virale Encephalitis Biopsie, PCR oder IFA => Ag- Nachweis DD:• Zwingerhustenkomplex• Parvo und seine DDs• granulomatöse Meningoencephalitis, Toxoplasmose, Neosporose, Hepatoencephalopathie Therapie:• symptomatisch• unspezifisch Prävention:• Impfung: ab 6LW, alle 3 – 4Wo, bis 16LW
- Addison- Krise; Addison- Syndrom ???????? Seite 23!!!!