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Diese Lektion wurde von FredSkywalker737 erstellt.

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• Hund bricht zusammen, matt, A und P erhöht, Puls unregelmäßig, Abdomen undulierend und UV, Leberwerte erhöht Welche weiterführenden US würden sie machen? Diagnose? Therapie? Welche weiterführenden US würden sie machen? EKG, RÖ, USEKG- Arrhythmie, keine P Welle teilweise Extrasystolen: ventrikuläre. od. supraventrikulär,QRS sehr nieder (weil Herzkraft durch Druck von außen sehr nieder)RÖ- Lunge: interstitielle Lungenzeichnung, Gefäße gestaut, Herz vergr. und kugeligUS: Fluktuation ums HerzDiagnose? Perikarderguss mit Lungen- und LeberstauungWeiterführende Untersuchung von Perikarderguss? Punktion: Zellzahl, Erreger- NWTherapie? Furosemid, herzkraftverstärkende Medikamente, Punktion
• Extrasystolen • ventrikuläre Extrasystolen (VES): • supraventrikulären Extrasystolen (SVES): -ventrikuläre Extrasystolen (VES): Entstehung in einer der Herzkammern-supraventrikulären Extrasystolen (SVES): Entstehung meist in einem der Herzvorhöfe VESBeschreibung• breite bizarre QRS- Komplexe, früher als normal• Intervall nach der VES ist variabel (i. d. R. länger)• re. Ventrikel: QRS- Komplexe aufrecht, in Ableitungen, in denen der normale QRS- Komplexnormalerweise positiv ist• li. Ventrikel: negative QRS- Komplexe, in Ableitungen, in denen Sinus- QRS- Komplexnormalerweise positiv sind• ventrikuläre Tachykardie = 5 – 6 VESÄtiologie• ektopischer Herd in den Ventrikel depolarsiert bevor die Depolarisation des Sinusknotensbeginnt/ den Ventrikel erreicht• R- R- Intervall nach der ventrikulären Depolarisation länger als normal, weil Myokard refraktärzur normalen Sinusdepolarisation• die Depolarisation wandert retrograd zum/ durch den AV- Knoten und beendet so dieDepolarisation des Sinusknotens bevor sie die Ventrikel erreichtBedeutung• Erkrankung d. Myokards• Medikamentengabe (Digitalis, Anästhetika)• Hypoxie• Elektrolytveränderungen• autonome Imbalancen (Magendrehung)• Freisetzung von herzdepressiven oder –irritierenden Substanzen• multifokale VES => i. d. R. Anzeichen für schwere ErkrankungTherapie• je schneller, desto eher Flimmer => je schneller die Frequenz, desto früher behandeln• F > 200 Schläge/ min. = Behandlung• Lidocain i. v. 2mg/ kg alle 10min., bis zu 4x• bei Wirkungseintritt Lidocain- Infusion, bis stabil, dann Umstellen auf Procainamid, Mexiletinoder Quinidin
• Perikarderguss Ursachen: Symptome: Therapie: Ursachen:• häufig neoplastisch (Hämangiosarkom, re. Herzohr)• idiopathisch• hämodynamisch; Erhöhung des intraperikardialen Druckes, Verminderung der Füllung des re.Ventrikels, Rückstau in den Venen des großen Kreislaufes, Reduktion des Schlagvolumens undreduzierte Blutversorgung der KörperperipherieSymptome:• Ascites• Leistungsschwäche, evtl. Synkopen• abgeschwächte Herztöne, schwacher Puls, gestaute JugularvenenTherapie:• Punktion
• Anamnese Hund hustet nachts, Leistungsabfall, bei klinischer US hört man verschärfte Atmung und Herztöne Was könnten Sie beim allgemeinen UG noch feststellen? Was machen Sie weiter? Therapie? Notiz: Was könnten Sie beim allgemeinen UG noch feststellen? Puls schwach, KFZ verzögert, SHblass/ zyanotischWas machen Sie weiter? Röntgen, US, EKG, ...Röntgenbild mit hgr. vergrößertem Herz, Trachea nach dorsal verschoben, interstitielle bzw.bronchoalveoläre Lungenzeichnung (hat beides gelten lassen), Mitralis- Segel (hätte er gerngehört); außerdem EKG mit doppelter Pulswelle = Mitralisinsuffizienz
• Ein älterer Hund ist schlapp, PAT- Werte sind verändert, verschärft vesikuläres Atemgeräusch, Atemnot, systolisches Herzgeräusch li. Welche Organsysteme sind betroffen: Verdachtsdiagnose: Diagnosesicherung: Therapie: Notiz: Welche Organsysteme sind betroffen: Herz-Kreislauf, LungeVerdachtsdiagnose: MitralklappeninsuffizienzDiagnosesicherung: EKG, RÖ, HerzultraschallWie mache ich das RÖ: anhand Stofftier und RÖ- Platte zeigen: dextro- sinistrale und dorsoventraleAufnahmeEKG und RÖ- Bild wurde vorgelegt => Interpretation: beim EKG war die P- Welle M- förmiggezackt => Mitralklappeninsuffizienz; RÖ- Bild zeigte interstitielle und alveoläreLungenzeichnungen, ein vergrößertes Herz und einen vergrößerten linken VorhofTherapie: Furosemid zum Entwässerung, ACE- Hemmer und Digoxin
• Trachealkollaps, Lungenödem (interstitielles) & Mitralklappeninsuffizienz!! Notiz: 2 Röntgenbilder, die man vergleichen sollte; Achtung: eines ist während Inspiration, eineswährend Expiration!
• Hund mit KL- Problem, matt, husten, erschwertes Atmen Vorgehen? Was kann ich weiter machen? Therapie? Notiz: Vorgehen? allgemeine US und was erwarte ich mir da an Befunden (stand teilweise eh schonim Vorbericht: HG 3/6, ...)? SH, KFZ, Herz-/ Lungenauskultation, Puls, Hautelastizität, ...Was kann ich weiter machen? RÖ (musste ich zeigen mit Stoffhund und Platte wie man dasmacht): inspiratorisch und Tier strecken, so dass Ellbogen ausm Bild...Bild befunden: das Herz hat ne bestimmte Aufteilung, d. h. spezielle Bezeichnungen auf demXray?!; die linke Vorkammer war vergrößert, ...Herzultraschall und EKG: EKG hatte ne doppelte P- Welle, also Störung derVorkammererregung, ...Therapie? Diuretika und ACE Hemmer
• Mitralklappeninsuffizienz Ätiologie: Pathophysiologie Klinik: klinische Untersuchung RÖ EKG Echokardiogramm Therapie Ätiologie:primär = Veränderung an den Mitralklappen oder Chordae tendinae• Endokardiose (= chronische Klappenfibrose => verdickte, knotige, steife Klappensegel)• Ruptur der Chordae• bakt. Endokarditis• Mitralklappendysplasiesekundär = Feststellung der Klappen• Dilatation des linken Ventrikels (z. B. DCM) verändert die Position der Papillarmuskeln• konzentrische Hypertrophie des linken VentrikelsPathophysiologie• MI = Volumenüberlastung• ein Teil fließt bei der Ventrikelkontraktion durch den Defekt zurück in den linken Vorhof => HMV⇓ zunächst => Aktivierung des sympathischen NS => HF + Kontraktilität ⇑ (Effekt nimmt mit derZeit ab) =>• RAAS wird aktiviert: H2O- Retention ⇑ => Gesamtschlagvolumen ⇑ und damit auch dieRückflussmenge, aber auch das Blut das ausgeworfen wird• um die Zunahme des endiastolischen Blutvolumens zu kompensieren, ohne den Druck zuerhöhen kommt es zur exzentrischen Hypertrophie: die Ventrikelwand wird länger und der linkeVentrikel dilatiertbei chronischer Mitralklappeninsuffizienz kann eine kongestive Herzinsuffizienz Folge zweierMechanismen sein:• kongestive Herzinsuffizienz: maximale exzentrische Hypertrophie (= Kammer wird nicht mehrgrößer) => Vorlast steigt weiter => Druck ⇑: während der Diastole ist die Mitralklappe offen =>Druck im linken VH, der venöse und kapilläre Druck in der Lunge ⇑ => Lungenödem• Myokardversagen (bei großen Rassen häufiger) Klinik:• Husten (Folge von Lungenödem/ Kompression des li. Hauptbronchus durch vergrößerten li. VH)o DD: Trachealkollaps, COPD• Tachypnoe, angestrengte Atmung• Belastungsintoleranz, Apathieklinische Untersuchung• holosystolisches oder pansystolisches Geräusch• manchmal 3ter HAT (Volumenüberlastung)RÖ• Vergrößerung des li. VH = Verlust der caudalen Herztaille oder Ausbeulung des li. VH ±Anhebung/ Verengung der Trachea• Stauungsbronchitis, Ödem• Lungenvenen gestaut EKG• verlängerte P- Welle (vergrößerter li. VH)• QRS- Komplex kann sehr hoch sein (vergrößerter li. V)• atriale Arrhythmien• ventrikuläre Arrhythmien möglich• erhöhte HFEchokardiogramm• exzentrische Hypertrophie des li. VH/ li. V• normale/ hyperdynamische Kontraktilität• Doppler zeigt RückflussDOPPLER• Farbdoppler- Echokardiografie zeigt eine vorhandene Mitralinsuffizienz als Farbwolke im linken Vorhof =Insuffizienzjet oder Regurgitationsjet• Breite und Ausdehnung der Farbwolke erlauben grobe Abschätzung des Schweregrades der Insuffizienz• darüber hinaus können meist bereits der zugrundeliegende Mechanismus (Ringdilatation, inkompletterKlappenschluss, Endokarditis, Prolaps, flail leaflet, „unklar“) und die Lokalisation eventuellerKlappenveränderungen dokumentiert werden• auch die Größe und Pumpfunktion des linken Ventrikels können zuverlässig ermittelt werdenTherapie• in leichten Fällen keine Behandlung notwendig (wenn im RÖ keine VH- Vergrößerung)• Furosemid (Diuretikum): auch bei Notfällen• ACE- Hemmer (Reduktion der Nachlast): Enalapril, Benazepril, ...• Nitroglycerin- Salbe (Dilatation der Venen => venöse Kapazität ⇑ => Reduktion der Vorlast)• positiv inotrope Medis: Dopamin, Dobutamin (Notafall), Digoxin (Erhaltungstherapie)• Antitussiva (Trachealkollaps)• Antiarrhythmika
• Vorhofflimmern: „Urwaldtrommeln“ mit unregelmäßigem Rhythmus, keine P- Welle, unregelmäßige R- R- Abstände = großer VH Therapie: Digoxin und Propanolol (=> Reduktion der HF) VorhofflimmernBeschreibung• atriale Frequenz = 600 – 700 Schläge / min.• nur geringe Anzahl an atrialen Depolarisationen geht bis in die Ventrikel => ventrikuläreFrequenz variabel => Rhythmus unregelmäßig (= unregelmäßige R- R- Abstände, unveränderte(supraventrikuläre) QRS- Komplexe)• keine P- Welle• Grundlinie undulierend oder flach• HT von unterschiedlicher Intensität• HF unregelmäßig• PulsdefizitÄtiologie• große Vorhöfe (aufgrund der Größe des Patienten oder sek. bei Erkrankungen (DCM))Bedeutunggroße Hunde:• großer VH und keine zu Grunde liegende Erkrankung => VHF möglich: Therapie abhängig vonFrequenzkleinere Tiere:• VHF bedeutet i. d. R. Grunderkrankung, die zur Vorhofvergrößerung führt (DCM) Schematische Darstellung des EKG bei Vorhofflimmern (oben) im Vergleich zum Sinusrhythmus (unten).Roter Pfeil: „Flimmern“ der GrundlinieBlauer Pfeil: P- Welle
• Mainecoon- Katze, 7 Jahre, Rasselgeräusche auf Lunge, diastolischer Galopprhythmus Notiz: VD? Untersuchungen? Welche Organsysteme sind beteiligt? Zusatzuntersuchungen? RÖ interpretieren - was sehen sie? Diagnose? Therapie? Komplikationen? VD: Feline hypertrophe Kardiomyopathie• primäre myokardiale Erkrankung unbekannten Ursprunges welche durch konzentrischeHypertrophie und diastolische Dysfunktion gekennzeichnet ist.• häufigste Herzerkrankung der Katze• es kommt zu einer konzentrischen Hypertrophie der Ventrikel => Kammerwände werden dicker• Herz pumpt gut, kann sich aber bei der Diastole nicht gut entspannen• Verdickung der V führt zu einer Fehlstellung der AV- Klappen => Entwicklung einerMitralisinsuffizienz möglichprimär• Ursache im Herzmuskel selbst• genetischen Defekt, welcher mittels eines autosomal dominanten Erbgangs mit variablerPenteranz weitervererbt wird• männliche Tiere sind häufiger, bzw. früher betroffen, als weibliche Katzen• meist Tiere im Alter von ¾ bis 5 Jahren.Rasseprädisposition• Maine coon• American Kurzhaar• British Kurzhaar• Perser• Ragdolls• andere Rassen• am häufigsten: Hauskatze!Maine Coon: autosomal dominante Vererbung: Mutation des Gens für kontraktile Proteine(Sarcomere) sekundär• zugrunde liegende systemische Erkrankung führt zur Ausbildung der Hypertrophie• Ursachen: u. a. Krankheiten, die mit einem erhöhten Blutdruck einhergehen, wie z. B.chronisches Nierenversagen; Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose), ...Klinik:• heterogen von den klinischen Symptomen, oft asymptomatisch• plötzlicher Herztod ist bei 30% aller Katzen mit HCM das erste klinisch erkennbare Symptom• Dyspnoe (Lungenödem o. Pleuraerguss)• Inappetenz, „Verkriechen“, Lahmheit• KEIN Husten• Synkopen• FATEAnfangstadium• Erkrankung für Besitzer nur sehr schwierig zu erkennen, wenn überhaupt• Katzen zeigen selten typische Anzeichen einer Herzerkrankungfortgeschrittenes Stadium• Atemnot (Hecheln)Symptome für eine Herzerkrankung: (allgemein)• mangelnder Appetit• vermehrtes Schlaf- und Ruhebedürfnis• deutlich nachlassende Spielfreude und Belastbarkeit• beschleunigte Atmung mit Bauchpresse• Atmen/ Hecheln durch den offenen Fang nach Belastung• bläuliche Schleimhäute• tastbar/ sichtbar beschleunigte Herzfrequenz• unklare Umfangsvermehrung des Leibes durch Wasseransammlung• Nachhandlähmungen können für eine ThrombosierungDiagnoseklinische Allgemeinuntersuchung:• Abhören von Herz und Lunge (viele Katzen mit HCM haben aber keine Herzgeräusche!!!)EKG• Frequenz (> 200 Herzschläge pro Minute sind verdächtig für eine Kardiomyopathie),• Art und Häufigkeit von Herzrhythmusstörungen = zusätzliche Herzschläge, Pausen oder einGalopprhythmusRÖ(i. d. R. nur im bereits fortgeschrittenen Krankheitsstadium)• gibt wertvolle Hinweise zur Beurteilung des Lungenfeldes und für die Differenzialdiagnostik(Ursachenabgrenzung für das Symptom)• Vergrößerung des Herzenskonzentrische Muskelverdickung (Herzmuskel wächst in den Kammerinnenraum) =>Vergrößerung wird im Röntgenbild oft nicht erkannt• „Valentinsherz“ (dorso- ventrale Aufnahme)• evtl. Anzeichen eines Stauungsergusses in den Brustkorb oder LungenödemsHerzultraschall• endgültige Diagnose nur mittels Herzultraschalls• Aussagen zu kardialen Kammer- und Herzwanddimensionen sowie zur Kontraktilität undAuswurfleistung möglich• Dopplermethode ermöglicht Bestimmung der Blutflussrichtung und –Geschwindigkeit bietet als einzige Methode die Möglichkeit, die prognostisch äußerst ungünstigeThrombenbildung in den Vorhöfen zu erkennen• es können die felinen Kardiomyopatien, wie hypertrophische, dilatative und restriktive(intermediäre und nicht klassifizierte) Kardiomyopathien voneinander unterschieden werdenTherapie: • Behandlung notwendig oder nicht?• Diuretika und ACE- Hemmer (Pleuralerguss oder Lungenödem)• Herzfrequenz senkende Medikamente (Beta- Blocker oder Kalzium- Kanal- Blocker), wennHerzrhythmusstörungen• Propanolol (⇓ HF)• Thromboembolien vermeiden: Aspirin, Warfarin, ... => nicht sehr erfolgreich, besser:"low- molecular- weight" Heparin; muss täglich vom Besitzer gespritzt werdenPrognoseabhängig vom• Schweregrad der Erkrankung• auftretenden Komplikationen• Ansprechen des Tieres auf die MedikamenteKomplikation• Bildung von Blutgerinnseln im linken Vorhof• Gefahr, dass einzelne Teile des Gerinnsels abgeschwemmt und damit bestimmte Blutgefäßeverstopft werden• am häufigsten beobachtete Lokalisation für diese sog. Thrombembolien = Oberschenkelarterien• Katzen schreien auf und können eines oder beide Hinterbeine nicht mehr bewegenThrombembolie• schlaffen Lähmung einer oder beider Hintergliedmassen• extrem schmerzhaften• prognostisch ungünstigen Prozess• NOTFALL Zuchtuntersuchung• Katzen ultraschallen, bevor mit ihnen gezüchtet werden soll• männliche Tiere ab 2 Jahren• weibliche Tiere ab 3-4 JahrenGENTEST• Blut- oder Speichelproben• Maine Coons & Ragdolls• 2 Gentests erhältlich bei der Ktz:o n A31P-Mutation im MYBPC3-Gen; Prävalenz 34%o n A74T-Mutation im MYBPC3-Gen(MYBP = Myosin binding protein)• Erbgang: Autosomal Dominant• fragliche Penetranz• auch homozygote Ktz können herzgesund sein (fragliche Aussagekraft)• nur 50% der Ktz. mit Echo- Diagnose HCM weisen positiven Test auf
• chronische Niereninsuffizienz chronisches Nierenversagen Niereninsuffizienz• akut => reversibel bei entsprechender Behandlung• chronisch => nicht reversibelAKUT oder CHRONISCH?Anamnese• PU/PD, Gewichtsverlust, InappetenzKlinische Untersuchung• Nierengröße, SchmerzhaftigkeitLaboruntersuchungen• moderate, nicht regenerative Anämie• inaktives HarnsedimentUltraschall• Niere Parathyrioidea Akut: Ursachen: renale Ischämie, Nephrotoxine, Infektion der oberen Harnwege, Trauma Klinik: plötzlicher Beginn,< 2Wo, guter EZ, Abdominalschmerz, Anorexie, Anurie (selten) oder Oligurie, Dehydratation, Vomitus und Diarrhoe, Apathie Diagnose: Harnanalyse --> Isosthenurie ± Proteinurie und Zylinder (aktives Sediment) Blutbild: kann normal sein klin. Chemie: Harnstoff ⇑• Kreatinin ⇑• Phosphat ⇑ (ggr. – mgr.)• GP ⇑• HKT ⇑ RÖ/ US: Niere normal oder groß Chronisch:: Ursachen: • renale Degeneration• Infektion der oberen Harnwege• immunbedingte KH• Neoplasie Klinik: • schleichender Beginn• > 2Wo• schlechter EZ• kein Abdominalschmerz• Anorexie• PU/ PD• Dehydratation• Vomitus und Diarrhoe• Apathie, Anämie• orale Ulcera/ urämischer Atem• Gewichtsverlust• Ödeme und Ascites (niedriges Albumin) Diagnose: Harnanalyse --> Isosthenurie ± Proteinurie Blutbild: normozytäre, normochrome, nicht regenerativeAnämie klinische Chemie: • Harnstoff ⇑• Kreatinin ⇑• Phosphat ⇑ (ggr. – mgr.)• GP ⇑• HKT ⇑ RÖ/ US: kleine Niere mit ungleichmäßiger Form Therapie der akuten Krise bei NI• Beseitigung der auslösenden Faktoren• Rehydratation + Bikarbonat (Azidose)• Behandlung der Hyperkaliämie mit Insulin und Dextrose => K+ aus EZR in die Zellen• Wiederherstellung der Harnausscheidung (Harnkatheter)• Furosemid (Schleifendiuretikum, hat keinen Einfluss auf die GFR, nur Diurese)• Mannitol (osmotisches Diuretikum, nicht bei Herzpatienten)• Dopamin (steigert die GFR) Komplikationen und deren Therapie Azidose --> Bikarbonat Anämie (geschädigte Niere produziert weniger EPO; Azotämie führt zu MaDa- Blutungen u./o. verkürzter Lebensdauer der Erys) --> EPO, Eisensupplemente (HKT- Kontrolle) Azotämie (die geschädigten Nephrone können nicht mehr alles filtern, dadurch Stickstoffabbauprodukte sammeln sich an) --> Diurese, Ernährung (hochwertiges Protein, proteinarme Diät), Anabolika (reduzieren den Proteinkatabolismus) MaDa- Ulcera --> H2- Blocker Hyperkalzämie (anfänglich Kalzium niedrig und Phosphat hoch, dadurch Sekretion von Parathormon = sek.Hyperparathyreoidismus) --> Diurese mit NaCl, Calcitriol (Vitamin D) Hyperphosphatämie (Phosphat wird nicht mehr ausgeschieden; mögliche Folge: Gewebsverkalkung = osteorenales Syndrom) --> phosphatarme Diät Phosphatbinder (Aluminiumhydroxid) Hypertonie (Sx. u. a. Retinablutung, -ablösung, Demenz) --> Salzarme Diät, ACE- Hemmer (Vasodilatatoren) Infektion(geschwächtes Immunsystem) --> Vomitus --> Therapie von Ulcera,Metoclopramid (Hemmung der Chemorezeptor-Triggerzone)
• Katze mit beidseitig vergrößerten Nieren, höckrige Oberfläche, Röntgenbild Notiz: VD FeLV Katze mit Bauchröntgen Notiz: Leukose oder FIP FIP: freigänge Katze mit Fieber, Gewichtsverlust, Durchfall, Atemnot Notiz: DD, Diagnose, Röntgen erklären, Prävention Felines Leukämie Virus (FeLV)• macht Tumore der lymphodien Zellen und der Stammzellen des KMÜbertragung:• Speichel• Milch, Harn, Fäzes• durch Biss Virus ins Gewebe inokuliert• bei intimem Kontakt (Fellpflege/ oraler Kontakt)• in untero transplazentarKlinik:Primärstadium• Lymphadenopathie• leichtes Fieber (Immunattacke)2 – 4Wo später• transiente Anämie• ThrombozytopenieKH endet, wenn das IS die Oberhand gewinnt• 70 – 90% der Tiere heilen komplett aus und werden keine Träger => seronegativ• Ktz., die Träger bleiben, verschlechtern sich i. d. R. weiter• ZNS- Symptome möglich auf Grund von Tumoren wie NeurolymphomePathogenese• erfolgreiche Infektion => lymphatisches Gewebe => zellassoziierte Virämie => Darm,Speicheldrüsen, KM, ... = massive Infektion• überstehen Ktz. die primäre Phase, bleiben 10% Träger• Träger sterben meist innerhalb von 3 Jahren (MW = 1Jahr)Tumore• FeLV ins Wirtsgenom inkorporiert => Mutationen beim Versuch es zu entfernen• 50% bekommen Krebs und sterbenAnämie• 1/3 – ½ mit chron. FeLV- Infektion entwickeln eine Anämie• viele leiden unter einer Hämobartonella- InfektionImmuninuffizierung• Schwächung der lymphoiden Population• erhöht die Inzidenz von Kryptokokkus- und anderen opportunistischen Infektionen• potenziert durch FIP, Kryptokokkus und HämobartonellaDiagnosesehr hohe Ag- Belastung =>• ELISA = Standardtest• IFA: von Blutausstrichen, um positiven ELISA zu bestätigen• ELISA- positiv => nach 3Mo noch mal testen => Träger?• maternale Ak und Impfungen haben keine Auswirkung auf die TestergebnissePrävention• FeLV- infiziert => nicht frei draußen laufen lassenImpfung• 70% Schutz• reine Wohnungskatzen müssen i. d. R. nicht gimpft werden                                             • CAVE: impfassoziierte Fibrosarkome
• Feline Infektöse Peritonitis (FIP) Feline Infektöse Peritonitis (FIP)• primär junge Katzen (Absatzalter bis 3Jahre)• aus größeren Ktz.- Haltungen (Tierheim, ...)• Erreger: intestinales Coronavirus (FECV) => mutiert => in der Lage Makrophagen zu infizieren(FIPV)Übertragung• fäkal- oral• FECV repliziert im DüDa => subklinische – leichte Symptome intestinaler Erkrankung• humorale IA (IgA) am wichtigsten• Mutation => FIPV: Replikation in Makrophagen => systemisches, intrazelluläres Pathogen• zelluläre IA dann am wichtigstenPathogenese• zellvermittelte IA wichtigster Faktorhumorale IA mit starker zellvermittelter IA =>• Heilung• später evtl. Ausbruch der KH bei Immunsuppressionhumorale IA ohne zellvermittelte IA => FEUCHTE Form der FIP• akut, am häufigsten• Entzündung um die Blutgefäße (Makrophagen setzten Lymphokine frei + Arthus- Reaktion) =>Erguss => Vaskulitishumorale IA mit partieller zellvermittelter IA => TROCKENE Form der FIP• Granulomatöse FormKlinikallgemeine Symptome• Fieber (intermittierend, reagiert meist nicht auf Abs)• mögliche Sekundärinfektionen mit Fieber• Anorexie, Gewichtsverlust• Minderwuchs bei Kätzchen FEUCHTE FIP• Peritonitis: Abdomen erweitert, teigig, schmerzhaft; visköses, gelbes Exsudat (Vaskulitis)• Pleuritits: AtembeschwerdenTROCKENE FIP• Granulome• vergrößerte Lnn. (Mesenteriallymphknoten)• ZNS- Beteiligung: Ataxie, Krämpfe, Nystagmus• RM: Paralysen, Neuropathien• Uveitis anterior mit Präzipitaten in der HornhautDiagnose=> Anamnese, klinische Symptome, Biopsie/ Histopathologie mit immunhistochemischer FärbungBlutbild• leichter Anstieg der Leukos und Neutros• leichter Abfall der Lymphos• Anämie• Ig und GP ⇑• Bilirubinurie, Bilirubinämie (selten, Endstadium)Ergussflüssigkeit                                                                                                                  • gelb, dickflüssig• kann blutig seinLiquor• kann vermehrt Neutros und GP enthalten• kann FECV- positiv sein (≥ 1:25)PCR (Kot, FECV)Serologie• differenziert nicht zwischen FECV und FIPV• darf nicht allein zur Diagnose herangezogen werdenSektion• feuchte Form: diffuse Entzündung der serösen Auskleidung mit kleine pyogranulomatösenLäsionen• trockene Form: granulomatöse Veränderungen (Abdomen; Niere, Mesenteriallymphknoten,Leber)Therapie• nur palliativ• BSABPrognose• schnelle, starke, zellvermittelte Immunität => Ktz. kann KH in Schach halten und sich erholen• feuchte Form => schlechte Prognose (98% Letalitätsrate)Prävention• Hygiene• wenig Katzen
• Hautuntersuchungsgang Adspektion Juckreiz zahl und Art der Effloreszenzen PalpationGeruchHautoberfläche Fell scheiteln! manchmal Scheren notwendig! Effloreszenzen o Konfigurationo Verteilungsmustero Lokalisation: lokal, diffus, disseminiert, generalisierto Größe, Form Münzen, Handteller, Handfläche, Früchte,… mm, cm anulär, bogenförmig, linear, aggregiert, zentral abheilend,… o Abgrenzung  scharf begrenzt unscharf begrenzt konfluierend
• Effloreszenzen • = Hautblüten, charakteristische und umschriebene Hautveränderungen Primäreffloreszenz: initiale Effloreszenz, die spontan auf Primärerkrankung entsteht; kommt und geht schnell:• Macula• Papula• Pustula• Vesicula, Bulla• Urtica• Nodulus• Tumor, ZysteSekundäreffloreszenz: entsteht aus Primäreffloreszenz oder durch Trauma/ Selbsttrauma• epidermale Collarette• Cicatrix• Exkoriation• Erosion• Ulcus• Fissur• Lichenifikation• Kallus
• Macula Fleck (anämisierbar!)o Roseola kleino Erythem groß
• Quaddel/ Urtica Erhebung, dermales Ödem infolge seröser Durchtränkung d.Reteschicht & Papillarkörper, rundlich, halbkugelig, beetartig, flach, erhaben Vesicula Bläschen, kreisrunder Hohlraum, 1cm, mit Inhalt, aufgrund interzell. Ödem oder durch Nekrose, beim Platzen bleibt Colerette/ Coronella zurück (Dach) Pustula Pustel, Vesicula + eitriger Inhalt, oft erythematöser Hof Impetigo dicht nebeneinander liegende Eiterbläschen Bullae Blasen, >1cm, durch therm. Einwirkung, Infektionserreger (Aphten), oft erythematöser Hof
• Papula Papel, Knötchen; feste, bis linsengroße Hautverdickung infolge Zellwucherung in malphigischer (gelblich) o. Papillarschicht (rötlich)
• Ekzem flach, halbkugelförmig, meist ödematöse Durchtränkung, entwickeln sich oft zu Pusteln
• Pocken Papeln, die sich aus mehrkammrigen, erbsengroßen, im Zentrum eingedellten Bläschen entwickeln
• Plaques Konfluieren v. Papeln
• Lichenifikation vergröbertes Hautbild
• Tuberkulum Knoten; erbsen – haselnussgroße Verdickung d. Haut
• Papillom Warze; fibroepithelialer Geschwulst
• Erosion oberflächl. Haut- / Schleimhautdefekt, Basalmembran bleibt intakt, Heilung ohne Narbenbildung
• Exkoriation Abschürfung d. äußeren Haut bis Papillarkörper, heilt mit Narbenbildung
• Rhagaden Schrunden; strichförmige tiefe Einrisse
• Ulkus Geschwür; tief greifender, rundlich, kraterförmiger Substanzverlust, mit wallartigem Rand, heilt mit Narbenbildung
• Cicatrix Narbe; bindegewebiges Ersatzgewebe
• Hämorrhagien Hautblutungen (nicht zu anämisieren!) Petechien punktförmig Suggilationen / Ekchymosen flächenhaft grüne / gelbe Flecke Abbau Blutpigment blaue Flecke tiefer abgelagertes Haut- / Blutpigment, Sauerstoffverarmung braune/ schwarze Flecke an haarlosen Stellen nach chron. Entz. durch Vermehrung Hautpigment Hämatom nach Verletzung Blutgefäße, Gerinnung,Schmerzen durch komprimiertes umliegendes Gewebe
• Pruritus Juckreiz
• Scoriae Auflagerungen Squamae Schuppen; Verbände v. losgelösten abgestorbenerEpidermiszellen, klein = kleieartig, blattartig = lamellös, können Pigment & Fett enthalten (seborrhöische Schuppen) Crusta Krusten; eingetrocknetes Exsudat/ Blut Schorfe örtliche Nekrosen Comedo Mitesser Follicular Cast Keratin um Haarschaft
• Pigmentstörungen Albinismus angeboren Vitiligo erworben übermäßige Pigmentierung
• sonst. Farbveränderungen o Blässe anämisch, Durchblutungsstörung, vermin.Hämoglobingehalt/ Erys o Zyanose vermind. O2- Gehalt o Ikterus Ablagerung Gallenpigment
• Ödem teigiges Anschwellen d. Haut entzündlich durch Austritt v. Flüssigkeit aus Kapillaren bei Entzündung (akut: höher temperiert, schmerzhaft; andere: kühl) kollateral in Entzündungsumgebung nicht entzündlich Störung hydrostat./ onkot./ osmot. Druck akut
• Abszess umkapselte Eiteransammlung in nicht präformierter Höhle
• Empyem Abszess in präformierter Höhle
• Emphysem o Hautemphysem Ansammlung v. Luft / Gas in Unterhauto aspiriert atmosphärische Lufto autochthon gasbildende Bakterien
• Pachydermie interstitielle BG-Vermehrung + Verdickung/ Verhärtung bei chron. Reizen/ Entzündungen (Liegeschwielen)
• Hyperkeratose Verdickung d. Hornschichten Akanthose Hyperkeratose + Hyperpigmentierung
• Atrophie Verdünnung sämtlicher Hautschichten
• Tumor neoplastisch Umfangsvermehrung
• Zyste Hohlraum, mit Epithel ausgekleidet und mit Flüssigkeit gefüllt
• Fissur Riss in Epidermis oder durch Epidermis in Dermis; scharfe Ränder einzel/multipel; durch Entzündung, Trauma
• Kallus verdickte, rauhe, hyperkeratotische, alopezische oft lichenifizierte Plaque vor allem über Knochenvorsprüngen, Liegeschwielen
• diagnostische Tests bei Effloreszenzen • Hautgeschabsel: bei Verdacht auf Ektoparasiten• Woodsche Lampe: zur Diagnose von Dermatophytosen (Microsporum canis)• mikroskopische Untersuchung von Haaren: Untersuchung auf Pilzbestandteile; Probe mit10%iger KOH mischen (Haare werden entfärbt und Pilze sichtbar gemacht)• Pilzkultur• Färbung von Ausstrichen: zur Diagnose von Pyodermien; man achtet auf Neutros, Baks,Anzahl/ Typ der vorhandenen Organismen• BU• Labor: bei HKH mit systemischer Beteiligung• BiopsieSarcoptesräude
• Sarcoptesräude • Scabies, Räude• Grabmilben: Sarcoptes scabiei var. canis“• obligater, permanenter Parasit des Hundes• Zyklus: 21 d• ♀ gräbt Tunnel in Epidermis• hoch kontagiös• Übertragung: direkter Kontakt• Zoonose (Infektion ist selbstlimitierend)• Juckreiz durch allergische Reaktion Klinik:• Pruritus (akut, stark, wegen Überempfindlichkeitsreaktion) => Selbstverletzung• Papeln (mit gelben Krusten)• ventral (Ohrränder, Ellbogen, Axilla, Sprunggelenke, Brust, Abdomen)• Erythem, Krusten, sek. Alopezie• aurikulopedaler Reflex Diagnose:• Anamnese• Ventrales Verteilungsmuster• aurikulopedaler Reflex• oberflächliches Hautgeschabsel (Nachweis Milben, Eier, Kot)• AK-Bestimmung• diagnostische Therapie Therapie• Akarizide:spot On- Präparate (Selamectin) oder syst. Antiparasitika (Ivermectin) => WICHTIG: alle Tierein der Umgebung behandeln• Glukokortikoide• AB                                                                                                                                     • Benzoylperoxid- Shampoo (Reinigung)
• Flea Allergy Dermatitis - FAD • häufigste Hauterkrankung bei Hunden/Katzen• sensibel gegen Flohspeichel Klinik:• dorsolumbosacral, caudomediale HE, ventrales Abdomen, Flanke (caudale Hälfte!)• Quaddel, Papel, Kruste• pyotraumatische Dermatitis (hot spot)• sekundäre bakterielle Pyodermie• sekundäre Seborrhoea Katze• miliare Dermatitis• symmetrische Alopezie• eosinophiler Granulomkomplex• Kombination• dorsolumbosacral, Hals, Abdomen Diagnose• Anamnese• klin. Untersuchung (Flöhe, Kot, caudal)• Intrakutantest, ELISA• Zytologie: eosinophile Granulozyten Therapie• Flohallergene vermeiden!• komplettes Flohkontrollprogramm• Umgebungsbehandlung• bei Bedarf Glukokortikoide (gegen den Juckreiz!)
• Demodikose • Haarbalgmilben: Demodex canis, Demodex cati• obligater Parasit• Haarfollikel, Talgdrüsen• Teil der normalen Hautflora => Ausbruch der KH bei Immunsupression/ -defizienz• Zyklus: 20-35 d Übertragung:• Muttertier => Welpen: Saugakt• direkte Übertragung in den ersten 72h Prädilektion:• erblich (Hd., die generalisierte D. hatten sollten nicht zur Zucht verwendet werden)• Rasseprädisposition (Kurzhaarrassen)• immunsupprimierte Tiere (jung, Tumor, Hypothyreose, Cushing, ...) Klinik:• Alopezie, Erythem, Verkrustung• Hyperpigmentierung• Komedone (bestehen aus den Milbenkörpern)• Pruritus nicht initial, erst bei sek. Infektionen, Schmerz, Komedonen• sek. bakt. Infektion Formenlokalisierte Demodikose:• < 12 Mon.• Kopf, Pfoten• oft Spontanheilunggeneralisierte Demodikose:• > ab 5 Stellen am KörperPododemodikose, Otodemodikosejuvenile onset:• 3 - 18 Monate Beginnadult onset:• > 4 Jahre alt• Ursache suchen => innere Erkrankungen, Neoplasien, immunsuppressive Medikamente Diagnose:• tiefes Hautgeschabsel• hair plucking• bei adult onset => Ursache suchen Therapie:lokal• harmlos => Spontanheilung• Benzoylperoxid- Shampoo und Salbe => verhindern bakt. Sek.infektionen• Kortikosteroide kontraindiziert => immunsuppressiv! generalisiert• Zuchtausschluss• Kortikosteroide kontraindiziert => immunsuppressiv!• Benzoylperoxid- Shampoo und Salbe => verhindern bakt. Sek.infektionen• AB bei sekundärer Pyodermie• Akarizid- Therapie• Amitraz- Tauchbad• Ivermectin, Milbemycin (nicht zugelassen => nur anwenden, wenn Hd. nicht auf die Tx.Anspricht)Ende der Tx., wenn im Abstand von einem Monat zwei aufeinanderfolgende Hautgeschabsel negativsind. Prognose:lokal• vorsichtig, kann auch nicht abheilen und generalisierengeneralisiert• vorsichtig, wenn Hd. nicht auf die Therapie anspricht• bei Hd. < 1,5Jahren schlecht
• Otodectes (Ohrmilben) • Otodectes cynotis• Zyklus: 21 d• nicht wirtsspezifisch => Zoonose• hoch kontagiös• besonders Jungtiere• Ohrgänge der Karnivoren• permanenter Parasit• Übertragung: direkter Kontakt• +/- Zerumen (braun, bröckelig) (kaffeesatzartig)• +/- Juckreiz• Ohrkanal => Hals, Rumpf, Schwanz Diagnose:aurikuläre Form:• Otoskop• mikroskopische Untersuchung des Zerumensektope Form:• oberflächliches HautgeschabselDD:• Flohspeichelallergie• Mallassezien Therapie:• Kortikosteroide• Insektizide (spot on- Präparate, ...)• systemische Antiparasitika (Ivermectin)• lokale Ohrenbehandlung• alle Kontakttiere mitbehandeln/ Umgebung

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