Teil 2

NSAID bei rheumathoider Arthritis 

COX 2 Hemmer bei deg. Gelenkserkrankungen 

Methotrxatn, Folsäureanalogon metabolisiert zu MTX-Polyglutamat-6 (MTX Glu6)  Hemmung der Purisnsynthese  Immunsuppressivum bzw. DMARD bei rheum. Arthritis 

zu Mesalazin und Sulfapyridin  Sulfapyridin hemmt IKB, DMARD 

eigentlich Antimalaria in Kombi mit anderen DMARD

Spaltung Rheumafaktoren 

Immunsuppressivum bei Rheuma, Hemmung der Pyrimidinsynthese in aktivierten Lymphozyten durch Hemmung einer Dihydroorotat-Dehydrogenase 

Immunsuppressivum bei Rheuma, wird zu 6-Mercaptopurin metabolisiert 

Fusionsprotein aus igG der Maus und TNF Rezeptorteil human, bindet TNF alpha  RA, M. Crohn 

chimärer TNF Alpha AK therapierr. RA

humaner TNF Alpha AK 

Triptane, Migräne

T-Typ-Calciumkanalblocker bei Migräne

T-Typ-Calciumkanalblocker bei Migräne

NSAR bei Migräne

Antikonvulsivum (GABA), Migräne und Epilepsie

Atpyisches Neuroleptikum

NSAR bei ClusterkS

5HT3 Blocker,Antiemetikum

Vitamin D 3 

1,25 OH-Vit D , nach Hydroxylierung in leber un ddann in der Niere

Bisphophonate, Osteoporose

SERMS, Osteoporose

GC

Beta-2-Sympatomimetika  Asthma, COPD

PDE hemmer und A1-Rezeporhemmung (konstriktion der Bronchien)  Asthma, COPD

Anticholinergika, Asthma und COPD

Leukotrien-R-Antagonist, Asthma, Analgetika Asthma

verminderte Mastzelldegranulierung, Asthmaprophylaxe 

verminderte Mastzelldegranulierung, Asthmaprophylaxe - weiterentwicklung der Cromoglicinsäure 

Antihistaminikum und Mastzellstabilisierung prophylaktisch bei Sthma 

C-4-Substituierte Chinoline, Malaria 

C-8-sub-Chinoline, malaria

Inhibitoren der NS Synthese , Malaria (Gewebs bzw. Blutschizonten) 

1) Arthemeter bildet mit Häm-eisen reaktive Metabolite, irreversible veränderungen in proteinen und NS  2) Lumefantrin beeinflusst Polymerisation von Häm  Artemisine hemmen IZ Ca Pumpe  malaria unkompliziert 

Tetracyclin, wirkt auch bei Malaria 

Opioid, antimuskarinische NW wie Krämpfe in der Gerburtshilfe 

My agonist aber kappa und delta antagonist, nicht oral Dysphorie und Halluzinationennicht durch naloxon aufhebbar

H+, Kalium, Bradykinin, PG, Histamin, Serotonin (periphär), ROS, Ach, Neurpeptide

Endorphine, Enkephaline (Opioid-R) , Serotonin (ZNS) , NA

Glutamat, Substanz P

Über Öffnung von Kaliumkanälen, dadurch Hyperpolarisation, Zelle schwerer Erregbar (G, weniger AC, weniger cAMP; öffnung Kalium) atemdepressiv, Obstipation, MIosis, Euphorie, Abhängigkeit, Sedierung

postsynaptisch (kappa prä), Öffnung der Kaliumkanäle, Analgesie, Atemdepression, Obstipation

Blockade vom Ca-Einstrom, weniger transmitter dadurch keine Atemdepression, Dysphorie, wenig Abhängigkeit und Obst.

Opioid-R-Antagonisten

bei Süchtige, weniger sedativ aber man hat weniger Entzugserscheinungen,

längere HWZ von bis 60 h aber Schwankend, Levacetyl wegen HR-Störungen nicht so gerne

wie Morphin aber keine Sedierung, Ruhelosigkeit und Krämpfe, Erregung, allgemein dann auch viele antimusk. NW - Achtung bei MAO-Hemmerpatienten udn Antiepileptika, zu Norpethidin nicht gluc.

My-Agonisr, sonst antagonistisch, nicht oral, weniger Abhängigkeit aber Dysphorie und Halluzinationen, Atemdepression kann man nicht aufheben, Wird als Pflaster verwendet

Opioid-Agonist (Kappa)  als auch antagonist - wirkt in hohen dosen psychotomimetisch also Halluzinationen Dysphorie, verstärkt Entzugserscheinungen (weil antag. am My-R)