Buprenorphin und naloxon
in Kombination sl, da ist naloxon nicht wirksam.
Codein/ Dihydrocodein
weniger analgetisch, mehr hustenstillend,m eine Abhängigkeit nicht für kinder wegen Atemdepression, nicht für stillende Frauen, keine euphorie dihydroderivat ist wirksamer
Tramadol
Opioid-Agonist, am My-R (ist eigentlich der Metabolit vom AD trazodon, SSRI) wirkt nur schwach aber keine suchterzeugende wirkung und eben SSRI, oft hat man Übelkeit und Erbrechen
Loperamid
Imodium, wirkt nur periphär weil ABC-Transporter es gleich wieder rauspumpt, Nebenwirkung wird zur Hauptindikation
Etorphin
opioid-Agonist, Betäubung von Großtieren
Meptazinol
agonistisch und antagonitisch (auch Pentazocin), kurze HWZ (wie Pethidin) und daher auch bei Neugeborenen und in der Geburtshilfe keine Dysphorie, keine schwere Atemdepression, keine Euphorie
Nalorphin
Opioid-R-Antagonist in niedrigen dosen, in hohen Dosen aber dann analgetisch morphinartige wirkung, antagonist von My, partiell agonistisch an Delta und Kappa nicht als Analgetikum, Entzungssymptome stärker, psychische Abhängigkeit
Tilidin
zu Nortilidin, oral, Opioid-Agonist und auch wie Buprenorphin mit Naloxon
Tapentadol
Opioid Agonist und SSRI - achtung serotoninsyndrom
Ketoprofen
COX 1
Indometacin
COX 1, viele NW
Naproxen
COX 1
Piroxicam
COX, wenig COX2 selektiv, Tinnitus, Steven Johnson,
Diclofenac
wenig COX 2
Mefenaminsäure
Cox aber STeven Sjohnson
Sulindac
wenig Cox 2,
Celecoxib, Parecoxib,
eher COX 2, Coxibe bei rheum. Arthitis, Orthopäde, Osteoarthritis Ödeme, GFR sinkt, Thrombosegefahr, Rückenschmerz, Blutdruckstörungen, Risiko für Schlaganfall erhöht, schwere Hautreaktionen , Lyell syndrom bei Valdecoxib (blasenbildende Hauterkrankung( gibt es nicht mehr
Diclofenac genauer
eher cox 2, bei Diclofenac hat man auch ein kardiovaskuläres risiko wie bei COX2 hemmern aber nur bei hohen dosen über langen zeitraum, parenteral anaphylaktischer schock
Sulindac genauer
eher cox2, auch Radikalfänger
Oxaceprol
NSAID aber hemmt nur Granulozytenadhäsion daher nicht diese NW
Metamizol
=Novalgin, stärkstes NSAID Analgetikum und antipyretikum, bei sehr starken Schmerzenund auch spasmolytisch daher bei Koliken Achtung parenteral hat man eine Schockgefahr (auch bei DIclofenac) , wegen hypotensiver Reaktion. .Es kann auch zur Agranulozytrose kommen daher Achtung bei Halswe,h, Fieber, Stomatitis, schluckbeschwerden. gut bei tumorbedingtem Schmerz, Rotfärbung des Harns normal
Phenylbutazon
COX Hemmer aber starke NW und daher nur bei Gichtanfall, M.Bechterew Schub Magengeschwüre, Hepatitis, Pankreatitis, Asthma, KM Depression
Nefopam
NSAID nur analgetisch, verstärkt antinozizeptives System, Nicht verwenden bei Epilepsie, Tachykerdie,... weil es exzitatorisch wirkt
Flupirtin
NSAID, analgetisch und auch muskelrel. (neuronale Kaliumkanäle), nimmt man bei schmerzhaften Verspannungen nicht bei Myasthenia gravis, Cholestase. wirkung stärker durch MR, Antikoag, Ethanol
Ziconitid
Peptid-Analgetikum, bindet an N-Typ - Ca-Kanälen an nozizeptiven Nerven (Delta, C), im Hinterhorn des Rückenmarks und dadurch werden weniger exzitatorische Neurotransmitter freigesetzt. nur intrathekal, Reserve, man muss aufpassen da schwere psychatrische Symprome auftreten können (Halluzinatione, Psychose, Suizide) evlt infektionen durch intrathekale Gabe
Nicht-Analgetika mit analgetischer Wirkung
X Antidepressiva (vermehrt antinozizeptive Transmitter) X Alpha-2-Agonisten (Clonidin) - NA wird nachgeahmt, der ist hemmend auf nozizX Antiepileptika: Antikonvulsiv, dadurch einschießende Schmerzen weniger (Trigeminus..) X Cortisol: Entzündungshemmend, abschwellend
Nicht Analgetika mit nicht gesicherter Wirkung
Neuroleptika (hemmen 5-HT und Dopamin), Tranquilantien, Zentrale Muskelrelaxantien(Senkung Muskeltonus, as ist gut bei Schonhaltungen)
Analgetika bei Knochen und Weichteilschmerz
NSAIDs, Opioid bei Schmerzattacken, MR, Bisphosphonate, Calcitonin, GC
Antipyretika
Paracetamol, Mefenaminsäure, (oral, rektal), Metamizol (nur therapierr.), ASS,
Mefenaminsäure
NSAID, oral rektal, gerne bei Fieber, rheum. Schmwez, Muskelschmerz..
Colitis ulcerosa
Aminosalicylate und GC, dann Immunsuppressiva (Ciclosporin), Adalimumab,
Sulfasalazin
Mesalazin + Sulfapyridin, verbunden über eine Azobrücke, Aminosalicylat. Spaltung erst im Dickdarm, auch bei Rheuma (da wirkt aber das Sulfapyridin) Aminosalicylate wirken durch Hemmung der IL und LT Wirkung
Olsalazin
2 Moleküle Mesalazin, Aminosalicylate, bei Col. Ulcerosa
Aminosalicylate
bei Col. Ulcerosa, hemmen LT PG synthese und die Bildung von IL NW sind GI, Kopfweh, und auch Methämoglobinämie aber nicht so Schlimm, Achtung bei Sulfonamid allergie, Prophyrie, Glc-6-Ph-DH Mangel
Azathioprin bei GI
Purinanalogon, Cytostatikum aber auch bei M.Crohn - immunsuppression
6-Mercaptopurin GI
Metabolit von Azathioprin, Purinanalogon Cytostatikum aber auch immunhemmung und anwendung bei co. ulcerosa (Rezidivprophylaxe bzw wenn auf die Therapie nicht angeprochen wird)
Infliximab
Anti-TNF-Alpha AK, zB bei M.Crohn, Col. Ulcerosa,
Adalimumab
humaber AK gegen TNF Alpha, wenn Infliximab nicht wirkt, als Reserve, wirkt heilend auf Mucosa, Steroid-sparend, Kolektomie herausgezögert,, bei schwerer Col. ulc + M.Crohn
Vedolizumab
darmselektiver Integrin-Antagonist (Adhäsionsmolekül auf der OF von Lymphozyten, diese können dadurch nicht einwandern..) als Reserve bei M.Crohn, Col. Ulc, aber schwere NW wie bakt/ virale infekte, TBC Risiko steigt
Reizdarm
Spasmolytika, Anticholinergika, Carminativa, Opioide (Loperamid), Psychopharmaka, Laxantien , Serotonin agnoisten (Tegaserod, bei Obst ) und antagonisten (Alosetron)
Alosetron
Serotonin-Antagonist, bei Reizdarm aber schwere NW
Tegaserod
Serotonin Agonist, bei Reizdarm mit Obstipation ...motorische Akt des GI
Linaclotid
syntethisches Peptid, bei Reizdarm ist ein Guanylatcyclase-C-Rezeptor-Agonist, dadurch steigt camp, dadurch sinkt die Aktivität von Schmerzfasern, man hat weniger Bauchweh. intrazellulöt hat man weniger camp, CFTR Aktiviert und dadurch hat man mehr Darmsaftproduktion (CL und HCO3) und dadurch bessere Vedauung wirksamkeit besser als bei den anderen, besserung bei 34 % (Placebo 14)
Cyclosporin
Immunsuppressivum, Calcineurin-Inhibitor binden cytosolosch an Cyclophilin in T Zellen , hemmt dadurch den Calcineurin-Calmodulin.Komplex, TF NfAT wird gehemmt und dadurch die IL-2-Synthese
Tacrolimus
Immunsuppressivum, Calcineurin-Inhibitor , makrophilin in t-zelle und addurch wiederrum dieses NFAT blockierung, außerdem blockade der B - Zell aktivierung - also zellulär und humoral
Sirolimus und Everolimus
Immunsuppressiva, m-Tor-Inhibitoren, binden TOR (Targets von Rafamycin) , das ist wichtig bei der IL-2 Signaltransduktion. Inhibierung von T und B Zellen. Nierenschäde, Leberschäden, kardiotoxisch, Hirsutismus, Gingivahyperplasie, Achtung bei nephrotoxischen AM
