Teil 2

Opioid-Agonist, 1-2 h, Infusion

in Kombination sl, da ist naloxon nicht wirksam.

weniger analgetisch, mehr hustenstillend,m eine Abhängigkeit nicht für kinder wegen Atemdepression, nicht für stillende Frauen, keine euphorie dihydroderivat ist wirksamer

Opioid-Agonist, am My-R (ist eigentlich der Metabolit vom AD trazodon, SSRI) wirkt nur schwach aber keine suchterzeugende wirkung und eben SSRI, oft hat man Übelkeit und Erbrechen

Imodium, wirkt nur periphär weil ABC-Transporter es gleich wieder rauspumpt, Nebenwirkung wird zur Hauptindikation

opioid-Agonist, Betäubung von Großtieren

agonistisch und antagonitisch (auch Pentazocin), kurze HWZ (wie Pethidin) und daher auch bei Neugeborenen und in der Geburtshilfe keine Dysphorie, keine schwere Atemdepression, keine Euphorie

Opioid-R-Antagonist in niedrigen dosen, in hohen Dosen aber dann analgetisch morphinartige wirkung, antagonist von My, partiell agonistisch an Delta und Kappa nicht als Analgetikum, Entzungssymptome stärker, psychische Abhängigkeit

zu Nortilidin, oral, Opioid-Agonist und auch wie Buprenorphin mit Naloxon

Opioid Agonist und SSRI - achtung serotoninsyndrom

COX 1

COX 1, viele NW

COX 1

COX, wenig COX2 selektiv, Tinnitus, Steven Johnson,

wenig COX 2

Cox aber STeven Sjohnson

wenig Cox 2,

eher COX 2, Coxibe bei rheum. Arthitis, Orthopäde, Osteoarthritis Ödeme, GFR sinkt, Thrombosegefahr, Rückenschmerz, Blutdruckstörungen, Risiko für Schlaganfall erhöht, schwere Hautreaktionen , Lyell syndrom bei Valdecoxib (blasenbildende Hauterkrankung( gibt es nicht mehr

eher cox 2, bei Diclofenac hat man auch ein kardiovaskuläres risiko wie bei COX2 hemmern aber nur bei hohen dosen über langen zeitraum, parenteral anaphylaktischer schock

eher cox2, auch Radikalfänger

NSAID aber hemmt nur Granulozytenadhäsion daher nicht diese NW

=Novalgin, stärkstes NSAID Analgetikum und antipyretikum, bei sehr starken Schmerzenund auch spasmolytisch daher bei Koliken Achtung parenteral hat man eine Schockgefahr (auch bei DIclofenac) , wegen hypotensiver Reaktion. .Es kann auch zur Agranulozytrose kommen daher Achtung bei Halswe,h, Fieber, Stomatitis, schluckbeschwerden. gut bei tumorbedingtem Schmerz, Rotfärbung des Harns normal

COX Hemmer aber starke NW und daher nur bei Gichtanfall, M.Bechterew Schub Magengeschwüre, Hepatitis, Pankreatitis, Asthma, KM Depression

NSAID nur analgetisch, verstärkt antinozizeptives System, Nicht verwenden bei Epilepsie, Tachykerdie,... weil es exzitatorisch wirkt

NSAID, analgetisch und auch muskelrel. (neuronale Kaliumkanäle), nimmt man bei schmerzhaften Verspannungen nicht bei Myasthenia gravis, Cholestase. wirkung stärker durch MR, Antikoag, Ethanol

Peptid-Analgetikum, bindet an N-Typ - Ca-Kanälen an nozizeptiven Nerven (Delta, C), im Hinterhorn des Rückenmarks und dadurch werden weniger exzitatorische Neurotransmitter freigesetzt. nur intrathekal, Reserve, man muss aufpassen da schwere psychatrische Symprome auftreten können (Halluzinatione, Psychose, Suizide) evlt infektionen durch intrathekale Gabe

X Antidepressiva (vermehrt antinozizeptive Transmitter) X Alpha-2-Agonisten (Clonidin) - NA wird nachgeahmt, der ist hemmend auf nozizX Antiepileptika: Antikonvulsiv, dadurch einschießende Schmerzen weniger (Trigeminus..) X Cortisol: Entzündungshemmend, abschwellend

Neuroleptika (hemmen 5-HT und Dopamin), Tranquilantien, Zentrale Muskelrelaxantien(Senkung Muskeltonus, as ist gut bei Schonhaltungen)

NSAIDs, Opioid bei Schmerzattacken, MR, Bisphosphonate, Calcitonin, GC

TZAD, Antikonvulsiva, GABA-Agonisten, GC, Alpha2-Agonisten

Opioide, AD, GC, Ketamin (NMDA Agonist), Somatostatin, Ocreotid, Ziconitid

Paracetamol, Mefenaminsäure, (oral, rektal), Metamizol (nur therapierr.), ASS,

NSAID, oral rektal, gerne bei Fieber, rheum. Schmwez, Muskelschmerz..

Aminosalicylate und GC, dann Immunsuppressiva (Ciclosporin), Adalimumab,

Mesalazin + Sulfapyridin, verbunden über eine Azobrücke, Aminosalicylat. Spaltung erst im Dickdarm, auch bei Rheuma (da wirkt aber das Sulfapyridin) Aminosalicylate wirken durch Hemmung der IL und LT Wirkung

2 Moleküle Mesalazin, Aminosalicylate, bei Col. Ulcerosa

bei Col. Ulcerosa, hemmen LT PG synthese und die Bildung von IL NW sind GI, Kopfweh, und auch Methämoglobinämie aber nicht so Schlimm, Achtung bei Sulfonamid allergie, Prophyrie, Glc-6-Ph-DH Mangel

Purinanalogon, Cytostatikum aber auch bei M.Crohn - immunsuppression

Metabolit von Azathioprin, Purinanalogon Cytostatikum aber auch immunhemmung und anwendung bei co. ulcerosa  (Rezidivprophylaxe bzw wenn auf die Therapie nicht angeprochen wird)

Anti-TNF-Alpha AK, zB bei M.Crohn, Col. Ulcerosa,

humaber AK gegen TNF Alpha, wenn Infliximab nicht wirkt, als Reserve, wirkt heilend auf Mucosa, Steroid-sparend, Kolektomie herausgezögert,, bei schwerer Col. ulc + M.Crohn

darmselektiver Integrin-Antagonist (Adhäsionsmolekül auf der OF von Lymphozyten, diese können dadurch nicht einwandern..)  als Reserve bei M.Crohn, Col. Ulc, aber schwere NW wie bakt/ virale infekte, TBC Risiko steigt

Spasmolytika, Anticholinergika, Carminativa, Opioide (Loperamid), Psychopharmaka, Laxantien , Serotonin agnoisten (Tegaserod, bei Obst ) und antagonisten (Alosetron)

Serotonin-Antagonist, bei Reizdarm aber schwere NW

Serotonin Agonist, bei Reizdarm mit Obstipation ...motorische Akt des GI

syntethisches Peptid, bei Reizdarm ist ein Guanylatcyclase-C-Rezeptor-Agonist, dadurch steigt camp, dadurch sinkt die Aktivität von Schmerzfasern, man hat weniger Bauchweh. intrazellulöt hat man weniger camp, CFTR Aktiviert und dadurch hat man mehr Darmsaftproduktion (CL und HCO3) und dadurch bessere Vedauung wirksamkeit besser als bei den anderen, besserung bei 34 % (Placebo 14)

Immunsuppressivum, Calcineurin-Inhibitor binden cytosolosch an Cyclophilin in T Zellen , hemmt dadurch den Calcineurin-Calmodulin.Komplex, TF NfAT wird gehemmt und dadurch die IL-2-Synthese

Immunsuppressivum, Calcineurin-Inhibitor , makrophilin in t-zelle und addurch wiederrum dieses NFAT blockierung, außerdem blockade der B - Zell aktivierung - also zellulär und humoral 

Immunsuppressiva, m-Tor-Inhibitoren, binden TOR (Targets von Rafamycin) , das ist wichtig bei der IL-2 Signaltransduktion. Inhibierung von T und B Zellen. Nierenschäde, Leberschäden, kardiotoxisch, Hirsutismus, Gingivahyperplasie, Achtung bei nephrotoxischen AM

GC