Tag 1

Phasen der Pharmakokinetik Invasion (Anfluten)Liberation (Freisetzung)Absorption (Resorption)Distribution (Verteilung) Elimination (Abfluten)MetabolisierungExkretion

beschreibt, wie ein Pharmakon vom Körper aufgenommen, verteilt, metabolisiert und ausgeschieden wird

Beschreibt, in welcher Geschwindigkeit und Konzentration ein Pharmakon im systemischen Kreislauf erscheint. Die Angabe erfolgt in Prozent der Ausgangskonzentration

Zwei Pharmaka, die sich in ihrer Bioverfügbarkeit bei Anwendung gleicher Dosis nicht unterscheiden

Ausscheidung vor allem über Biotransformation des Leber-/Gallesystems

v.a. über Niere

amphiphil

tubuläre Sekretion

Quotient LD 50/ED 50 → Je größer die therapeutische Breite, desto sicherer ist ein Medikament

Ultrarapid metabolizer → bei CYP2D6 kann es aufgrund einer Genduplikation auf Chromosom 22 zu einer Überaktivität des Enzyms kommen. Bei diesen Patienten müssen deutlich höhere Dosen für die gleiche Wirkung eingesetzt werden

Rifampicin, Carbamazepin

nicht über CYP3A4 verstoffwechselt

N1: 10 - 20 Dosiseinheiten N2: 20 - 50 DosiseinheitenN3: 50 - 120 Dosiseinheiten

PilocarpinCarbacholBethanechol

Donepezil, Rivastigmin, Galantamin

Myasthenia gravis

ZNS-gängig Antidot des anticholinergen Syndroms

Parasympathomimetika

kompetitive Hemmung am M-Cholinorezeptor

Tollkirschenvergiftung. Trizyklische AD (vorwiegend Doxepin, Amitriptylin, Imipramin und Trimipramin), Parasympatholytika, Antipsychotika, Antihistaminika 1. Gen

Atropin, Scopolamin, Tropicamid, Biperiden, Oxybutynin, Darifenacin, Tolterodin

ausgeprägte zentrale Dämpfung, antiemetisch bei Kinetosen

diagnostische Mydriasis

Antidot bei Antipsychotika-induzierten extrapyramidalen Störungen (EPS)Therapieoption bei Morbus Parkinson

Butylscopolamin, Ipratropiumbromid, Tiotropiumbromid

BronchodilatationTokolyse Dilatation der GefäßeHemmung der Histaminfreisetzung

Formoterol, Salmeterol

kurzwirksames beta2-Sympathomimetikum

Phäochromozytom, Glaukom, HOCM, ausgeprägte Hyperthyreose

stärkste Wirkung am α-Rezeptor, keine Wirkung am beta2-Rezeptor

v.a. am beta-1-Rezeptor

Stimulation von Adrenorezeptoren

Vermehrte präsynaptische Freisetzung von Noradrenalin

Mydriasis, Fernakkommodation

Dobutamin in ausreichend hoher Dosierung (wgn. vasodilatativer Wirkung am beta2-Rezeptor)

Vermindern die Wirkung sympathischer Hormone und Neurotransmitter (die endogenen Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin) durch Blockade der wirkungsvermittelnden RezeptorenAlpha-Blocker Beta-Blocker

Verringern den Sympathikotonus durch Senkung der Produktion, Speicherung und Freisetzung der endogenen Katecholamine (vorwiegend Noradrenalin)

vermitteln ein negatives Feedback bei Noradrenalin-Ausschüttung und somit eine Drosselung der Sympathikusaktivität (gegensätzliche Wirkung zu α1) sowie weitere inhibitorische Effekte (Sedierung, anticholinerge Wirkung)

liegen vor allem im Ncl. tractus solitarii der Medulla oblongata, wo sie die Blutdruckregulation z.B. über den Barorezeptorreflex vermitteln

orthostatische Dysregulation

Unterstützend bei Alkoholentzugstherapie, Delirium tremens und Opiatentzugstherapie Hypertensiver Krise Postoperatives ShiveringGlaukom

Stimulation zentraler α2-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Gefäßwiderstand↓ , Herzzeitvolumens↓ → RR↓

Opioid Pethidin

postsynaptische Blockade alpha1-Rezeptor Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren -> Reduziert Sympathikus-vermittelte Gegenregulation des Blutdruckabfalls → Keine Reflextachykardie

Vorwiegend über Stimulation zentraler Imidazolin-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Peripherer Gefäßwiderstand↓ → RR↓

Blockade der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin in die präsynaptischen Vesikel

Stimulation zentraler α2-Rezeptoren → Senkung peripherer Muskelverspannungen und -krämpfe

alpha-Blocker, irreversible a1 und a2-Blockade bei Phäochromozytom

Kombination mit Kalziumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ → Gefahr des AV-Blocks

beta1-Selektivität