Pharmakologie (Fach) / Tag 1 (Lektion)
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- LADME Phasen der Pharmakokinetik Invasion (Anfluten)Liberation (Freisetzung)Absorption (Resorption)Distribution (Verteilung) Elimination (Abfluten)MetabolisierungExkretion
- Pharmakokinetik beschreibt, wie ein Pharmakon vom Körper aufgenommen, verteilt, metabolisiert und ausgeschieden wird
- Bioverfügbarkeit Beschreibt, in welcher Geschwindigkeit und Konzentration ein Pharmakon im systemischen Kreislauf erscheint. Die Angabe erfolgt in Prozent der Ausgangskonzentration
- Bioäquivalenz Zwei Pharmaka, die sich in ihrer Bioverfügbarkeit bei Anwendung gleicher Dosis nicht unterscheiden
- Elimination lipophiler Pharmaka Ausscheidung vor allem über Biotransformation des Leber-/Gallesystems
- Elimination hydrophiler Substanzen v.a. über Niere
- Lokalanästhetika amphiphil
- Elimination von Penicillinen tubuläre Sekretion
- Therapeutische Breite Quotient LD 50/ED 50 → Je größer die therapeutische Breite, desto sicherer ist ein Medikament
- CYP2D6 Ultrarapid metabolizer → bei CYP2D6 kann es aufgrund einer Genduplikation auf Chromosom 22 zu einer Überaktivität des Enzyms kommen. Bei diesen Patienten müssen deutlich höhere Dosen für die gleiche Wirkung eingesetzt werden
- starke Induktoren CYP3A4 Rifampicin, Carbamazepin
- Pravastatin nicht über CYP3A4 verstoffwechselt
- Packungsgrößen N1: 10 - 20 Dosiseinheiten N2: 20 - 50 DosiseinheitenN3: 50 - 120 Dosiseinheiten
- Direkte Parasympathomimetika PilocarpinCarbacholBethanechol
- Antidementiva (Parasympathomimetika) Donepezil, Rivastigmin, Galantamin
- Pyridostigmin Myasthenia gravis
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- Physostigmin ZNS-gängig Antidot des anticholinergen Syndroms
- Therapie postop Darm- und Harnblasenatonie Parasympathomimetika
- Parasympatholytika kompetitive Hemmung am M-Cholinorezeptor
- Anticholinerges Syndrom (Intoxikation) Tollkirschenvergiftung. Trizyklische AD (vorwiegend Doxepin, Amitriptylin, Imipramin und Trimipramin), Parasympatholytika, Antipsychotika, Antihistaminika 1. Gen
- Parasympatholytika tertiäre Amine Atropin, Scopolamin, Tropicamid, Biperiden, Oxybutynin, Darifenacin, Tolterodin
- Scopolamin ausgeprägte zentrale Dämpfung, antiemetisch bei Kinetosen
- Tropicamid diagnostische Mydriasis
- Biperiden Antidot bei Antipsychotika-induzierten extrapyramidalen Störungen (EPS)Therapieoption bei Morbus Parkinson
- Parasympatholytika quartäre Amine Butylscopolamin, Ipratropiumbromid, Tiotropiumbromid
- Wirkung β2-Sympathomimetika BronchodilatationTokolyse Dilatation der GefäßeHemmung der Histaminfreisetzung
- Langwirksame beta2-Sympathomimetika Formoterol, Salmeterol
- Terbutalin kurzwirksames beta2-Sympathomimetikum
- KI beta2-mimetika Phäochromozytom, Glaukom, HOCM, ausgeprägte Hyperthyreose
- Noradrenalin stärkste Wirkung am α-Rezeptor, keine Wirkung am beta2-Rezeptor
- Dobutamin v.a. am beta-1-Rezeptor
- Direkte Sympathomimetika Stimulation von Adrenorezeptoren
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- Indirekte Sympathomimetika Vermehrte präsynaptische Freisetzung von Noradrenalin
- alpha1-Rezeptoren am Auge Mydriasis, Fernakkommodation
- Mittel der Wahl beim kardiogenen Schock (akuter Herzinsuffizienz) Dobutamin in ausreichend hoher Dosierung (wgn. vasodilatativer Wirkung am beta2-Rezeptor)
- Sympatholytika Vermindern die Wirkung sympathischer Hormone und Neurotransmitter (die endogenen Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin) durch Blockade der wirkungsvermittelnden RezeptorenAlpha-Blocker Beta-Blocker
- Antisympathotonika Verringern den Sympathikotonus durch Senkung der Produktion, Speicherung und Freisetzung der endogenen Katecholamine (vorwiegend Noradrenalin)
- Präsynaptische α2-Rezeptoren vermitteln ein negatives Feedback bei Noradrenalin-Ausschüttung und somit eine Drosselung der Sympathikusaktivität (gegensätzliche Wirkung zu α1) sowie weitere inhibitorische Effekte (Sedierung, anticholinerge Wirkung)
- Postsynaptische α2-Rezeptoren liegen vor allem im Ncl. tractus solitarii der Medulla oblongata, wo sie die Blutdruckregulation z.B. über den Barorezeptorreflex vermitteln
- NW Antisympathotonika orthostatische Dysregulation
- Indikation Clonidin Unterstützend bei Alkoholentzugstherapie, Delirium tremens und Opiatentzugstherapie Hypertensiver Krise Postoperatives ShiveringGlaukom
- alpha-Methyldopa Stimulation zentraler α2-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Gefäßwiderstand↓ , Herzzeitvolumens↓ → RR↓
- 1. Wahl postoperatives Shivering Opioid Pethidin
- Urapidil postsynaptische Blockade alpha1-Rezeptor Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren -> Reduziert Sympathikus-vermittelte Gegenregulation des Blutdruckabfalls → Keine Reflextachykardie
- Monoxidin Vorwiegend über Stimulation zentraler Imidazolin-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Peripherer Gefäßwiderstand↓ → RR↓
- Reserpin Blockade der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin in die präsynaptischen Vesikel
- Tizanidin Stimulation zentraler α2-Rezeptoren → Senkung peripherer Muskelverspannungen und -krämpfe
- Phenoxybenzamin alpha-Blocker, irreversible a1 und a2-Blockade bei Phäochromozytom
- KI beta-Blocker Kombination mit Kalziumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ → Gefahr des AV-Blocks
- Kardioselektive beta-Blocker beta1-Selektivität
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