Viszeralchirurgie

Regionäre Lymphknoten hämatogen: Lunge, Zwerchfell, Skelett, Nebenniere 60% weisen Metastasen bei Diagnose auf

Risikofaktoren? Leberschädigung? Labordiagnostik (Leberfunktionswerte, AFP) Sonographie CT/MRT-Abdomen ggf. Biopsie

Chronisch cholestatische Lebererkrankungen PSC Choledocho- /Hepatholithiasis Kongenitale Anomalien der Gallengänge Parasitärer Befall der Gallenwege Metabolisches Syndrom

Zystische Erweiterungen der Gallangänge in Kombination mit einer angeborenen Fibrose der Leber. Risikofaktor für CCC

Schmerzloser Ikterus Pruritus (Ober-)Bauchschmerz Gewichtsverlust Fieber 

Medikamentös Interventionell (TACE, RFA, palliativ..) Chirurgisch (Resektion, Lebertransplantation) Segmentresektion Hemihepatektomie (Resektionsgrenze im Bereich er V.cava-Gallenblasen Linie (Cantlie-Linie) Erweiterte Hemihepatektomie (Lig. falciforme, nur Segment II und III bleiben erhalten) Mesohepatektomie (IV, V und VIII), sehr aufwendig, wird statt erweiterter Hemihepatektomie bei zu geringem Restgewebe durchgeführt)

Ausschluss extrahepatischer Tumormanifestationen (CT-Thorax, Knochenszintigraphie) Ausschluss von Lymphknotenmetastasen Gefäßinvasion Erwartete Leberrestfunktion Kritisches Prüfen!

Sono: echoreich oder echoarm mit Wachstum zentrale Echoverstärkung (Bulls Eye), echoarmer Halo CT nativ: hypodens KM variabel MRT nativ hypointens in T1, hyperintens in T2 Zentrum oft mit Schießscheibenmuster Ga: Anreicherung peripher oder flächig

Sono:   echoarm bis echovermehrt,  Hypervaskularisiert im Farbdoppler   CT   nativ: hypodens Rasche, starke Anreicherung in der arteriellen Phase, wash out   MRT     hypointens in T1, hyperintens in T2 Ga: arterielle Anreicherung

Sono:   echoreich, strangförmige infil. Struktur echoarmer Randsaum dilatierte Gallengänge   CT   hypodens bis isodens zentral verzögerte KM Anreicherung   MRT         nativ hpointens bis isointens in T1, hyperintens mit hypointensem Zentrum in T2 Ga: frühe periphere Anreicherung, inkomplette zentripetale Füllung

Sono:   echoreich, homogen mit zunehmender Größe irreguläre Binnenstruktur, posteriore Schallverstärkung   CT   hypodens nativ KM frühe, periphere Anreicherung, zentripetale Füllung (Irisblenden-Phänomen)   MRT         hypointens in T1, hyperintens in T2 Ga: arterielle Anreicherung und zentripetale Füllung

dritthäufigstes Karzinom weltweit 50-60.000 Neuerkrankungen in Deutschland pro Jahr Häufigkeitsgipfel beim Mann 69 Jahre, bei der Frau 75 Jahre

90-95% sporadisch ohne erkennbare Prädisposition 5-10% hereditär (Polyposis-Syndrome wie FAP, Non-Polyposis-Syndrome) 1-2% CEDs

Leitsymptome Blutbeimengungen beim Stuhl Krampfartiger Schmerz bei Passagestörung Stuhlgewohnheite? Bleistiftstühle, paradoxe Diarrhö (Obstipation--> Diarrhö) Gewichtsabnahme Leistungsknick

Ca. 60% im Rektum (30 im unteren) 15% in den restlichen Abschnitten (gleiche Verteilung etwa)

Koloskopie alle 10 Jahre ab dem 55. Lj. Alternativ Hämoccult und Sigmoidoskopie alle 5 Jahre CAVE: Hereditäte Karzinome, Verwandte 1. Grades, CU

In 5-7% der Fälle kommt es zu synchronen Zweittumoren

DRU Prokto/Rekto/Sigmoidoskopie Pankoloskopie Colon-KE/Hydro-CT (CAVE nicht bei passierbaren Stenosen) Endosono/CT-Becken/Hydro-MRT bei Rektum Ca

Pankoloskopie Sono-Abdomen (Leberfiliae, Lymphome) Röntgen-Thorax (Lungenfiliae) (Hydro-) CT-Abdomen (unklarer Befund in der Sonographie, bei endoskopisch nicht passierbarem Tumor) Labor: CEA, Ca 19-9 Endosonographie/MRT-Becken/ggf.Gynäkologie/Urologie Konsil

Lymphogen: Gefäßbahnen Hämatogen: Lunge, Leber Peritoneal: Peritonealkarzinose

Transverse Koloplastie  J-Pouch Anlage

T1: Mucosa und Submucosa T2: Muscularis T3: Subserosa oder in nicht-peritonealisiertes perikolisches oder perirektales Fettgewebe T4: Nachbarorgane (4a: viszerales Peritoneum, 4b: andere Organe) N1: 1-3 regionäre LKs N2: min 4 regionäre LKs M1a: Metastasen in einem Organ M1b: Metastasen in mehr als einem Organg oder im Peritoneum

Stadium I: T1/2, N/M0 Stadium II:  A: T3 B: T4a (viszerales Peritoneum) C: T4b (andere Organe) Stadium III: Lymphknotenbeteiligung IV A: Metastasiert B: multiple metastasiert, Peritoneum  

UICC II und III spihncternaher (tiefer) Tumorsitz inkomplette Resektion Wann: am besten präoperativ (geringere Lokalrezidivrate, Verkleinderung des Tumors) Wie:  Kurzzeitbestrahlung: Senkung der Lokalrezidivrate Langzeitbestrahlung: Tumorverkleinerung; sollte durchgeführt werden, wenn dadurch sphinctererhaltend bzw. R0 reseziert werden kann.

Familiäre adenomatöse Polyposis (coli) Autosomal dominant vererbte Form von Dickdarmadenomen Kausal: Mutation im APC-Gen Obligate Präkanzerose 1:10.000, 1% der kolorektalen Karzinome Außerdem extraintestinale Manifestationen: Unterkieferosteome und Anomalien der Zahnentwicklung

multiple im Kolon verstrezte Polypen treten durchschnittlich im 25. Lebensjahr auf und werden in der 4. Lebensdekade symptomatisch Blut- und Schleimabgängen, Durchfällen und Abdominalschmerzen Polypen finden sich auch im Magen, Duodenum und terminalen Ileum (Duodenalpolypen haben ein Karzinomrisiko) Außerdem Osteome im Gesichtsschädel

Familienanamnese Koloskopie

totale Kolektomie mit Prokomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomese Bei jüngeren Patienten ist die Proktomukosektomie vorzuziehen, da die subtotale Kolektomie mit einerm 10% Rektumkarzinomrisiko behaftet ist

Tumoren von Patienten, die eines der folgenden Kriterien erfüllen, sollten auf eine Mikrosatelliteninstabilität untersucht werden: Patienten mit CRC < 50 Jahre Patienten mit syn- oder metachronen Kolorektalen oder anderen HNPCC assoziierten Tumoren unabhängig vom Alter bei Dx Patienten mit CRC < 60 Jahre mit MSI-H Tumor Histologie (Tumor-infiltr. Lymphozyten, Crohn-like lesions..) Patienten mit CRC, die einen Verwandten 1. Grades mit einem KRK oder einem HNPCC assoziierten Tumor vor dem 50 Lj. hat Pat. mit CRC der mindestens 2 Verwandte 1. oder 2. Grades hat, bei denen ein KRK oder ein HNPCC assoziierter Tumor diagnostiziert wurde

Hereditäre Non-Polyposis colorectal Cancer Autosomal-dominant vererblich Disposition für das CRC

Mutationen in sog. Mismatch Repair-Genen Die Diagnose kann gestellt werden, wenn die sog. Amsterdam-Kriterien erfüllt sind Amsterdam-Kriterien Mindestens 3 Familienangehörige mit HNPCC-assoziierten Karzinomen Wenigstens 2 aufeinanderfolgende Generationen betroffen Ein Familienmitglied erstgradig verwandt mit den beiden anderen Bei mindestens einem Patienten Diagnose vor dem 50 Lebensjahr Ausschluss FAP

Kolon- und Rektum Endometrium Dünndarm Urothel u.v.m.

Gezielte Untersuchungen auf Malignome des Gastrointestinal- und Urogenitaltraktes ab dem 25. Lebensjahr jährlich oder 5 Jahre vor der frühsten Krebsdiagnose in der Familie Totale Kolektomie wird prophylaktisch nicht empfohlen.

bei mindestens einem erfüllten revidierten Bethesda-Kriterium  immunhistochemischen Expression der DNA-Mismatch-Reparatur-Proteine MLH1, MSH2, MSH6 und PMS2? Mikrosatelliten-Instabilität? bei unauffälliger immunhistochemischer Expression der DNA-Mismatch-Reparatur-Proteine zusätzlich eine Untersuchung auf Mikrosatellitenstabilität  Im Anschluss DNA-Sequenzierung

Gedeckte Perforation: stationäre Therapie, Nahrungskarenz, antibiotiche Therapie Freie Perforation/Ileus durch Stenose: Notfall-OP Abszess: Interventionelle Drainage, ggf. Notfall-OP

elektiv 2. akuter Schub  Persistierende Symptomatik unter Therapie Rezidivierende Blutungen Fisteln (entero-enteral/entero-kutan)

Freie Perforation Peritonitis Manifeste Stenose Erfolglose Abszessdrainage entero-vesikale Fistel Persitierende Blutung V.a. Colon-Ca

Elektiv Resektion des divertikeltragenden Abschnittes laparoskopisch oder offen mit End-zu-End Deszendorektostomie Notfall End-zu-End Anastomose nur bei lokal guten Verhältnissen für eine Anastomosenheilung (z.B. frische Perforation) Sonst: Zweizeitiges Vorgehen, initial Diskontinuitätsresektion mit enständigem Descendostoma und Hartmannstumpf und nach 3 Wochen Kontinuitätswiederherstellung

Intestinale Symptome hohe Stuhlfrequenz abdominelle Schmerzen (v.a. im rechten Unterbauch, Pseudoappendizitis), krampfartig Ileus Fisteln, Abszesse leicht erhöhtes Karzinomrisikom Extraintestinale Symptome Atropathien Erythema nodosum

Intestinale Symptome Hämatochezie erhöhte Stuhlfrequenz abdominelle Schmerzen (häufig im li. Unterbauch) toxisches Megakolon erhöhtes Karzinomrisiko  Extraintestinale Manifestationen Pyoderma gangraenosum biliär/hepatisch: PSC

KU Laborchemische Untersuchung Labortest Ileocoloskopie mit Stufenbiopsie: Befall aller GI-Segmente, diskontinuierliche mucosale Entzündung, skip lesions, Aphthen, Plastersteinrelief, Dilatation ÖGD, Kapsel-/Ballonendoskopie Hydro-MRT

KU Laborchemische Untersuchung Labortest Ileocoloskopie mit Stufenbiopsie: kontinuierliche mucosale Entzündung, distal nach proximal, Ulcera, Pseudopolypen, Kontaktblutug, Colonbefall (auch backwash ileitis) Intraepitheliale Neoplasien, daher Verlaufskoloskopie nach 8 Jahren Hydro-MRT

Stenose Fisteln Abszess Notfall (Perforation, Ileus, Blutung) medikamentös-therapierefraktärer Verlauf Carcinom

Stenosen/Strikturen >5-10 cm: Ileozökalresektion <5-10 cm: Strikturoplastik (nur im Dünndarm) Weitere Verfahrem zur Behandlung von Komplikationen (Kurzstreckige Dünndarm-/Colonresektion, Fistelexzision usw.)

Med. Therapierefraktär Dysplasien/Carcinom (Okkulte Karzinome, Mehrfachkarzinom, links- und rechtsseitige Karzinome; RF: CU>8 Jahre, Pancolitis, PSC, Back wash ileitis) Notfall (Toxisches Megakolon, Perforation, Blutung) prophylaktisch (lange Anamnese, Pancolitis, junges Alter, häufige Schübe)

Proctocolektomie mit ileoanaler Pouchanlage in der Regel 2 zeitiges Vorgehen (Formung des ileoanalen Pouches mit protektivem Ileostoma und nach ca. 3 Monaten zweite OP mit Stoma-Rückverlagerung) 3 zeitiges Vorgehen Kolektomie, Rektum bleibt als stumpf erhalten, entständiges Ileostoma Ileoanaler Pouch, doppelläufiges Ileostoma (nach 6 Monaten) Stomarückverlagerung (nach 2 Monaten)  

• schlechter AZ, hohe Immunsuppression • unsichere Diagnose (Colitis indeterminata) • junge Patienten mit Kinderwunsch

Pouchitis (idiopathisch, akute Form bis 50%, selten chronisch) schwere Inkontinenz (3%) Ileus  Stenose  Fisteln  Chirurgisch: Nahtinsuffizienz Cuffitis Ischämie des Pouches

Patienten: abgeführt, nüchtern Magen-Darm-Distension je ca. 1,5 Liter Oral: Osmofundin-Wasser-Gemisch Rektal: Methylzellulose-Wasser-Gemisch Magen-Darm-Hypotonie mittels Butylscopolamin (ca. 40-60 mg) Rückenlage

Nach Pouchanlage: Endoskopie nach 3 Monaten, danach jährlich (Evidenzgrad III C) bei schwerer Zottenatrophie: Dysplasiediagnostik (Evidenzgrad III C). Bei Pancolitis ulcerosa nach 8 Jahren, bei linksseitiger Colitis ulcerosa nach 15 Jahren: Koloskopie mit Stufenbiopsien (Evidenzgrad II-3 A). Falls keine Dysplasien: Kontrolle nach 3 Jahren.