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Medizin (Subject) / Neurologie (Lesson)

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• periphere Fazialisparese URS: guillan-barre, traumatisch, Parotistumor, Parotisresektion (Gl. submandibularis) PATHO: Fasern ziehen durch Porus acusticus internus ins Felsenbein dann Aufteilung am Faszialisknie in: N. petrosus major -> Parasympathikus Tränen und Nasendrüse N. Stapedius -> M. stapedius CHorda tympani -> Geschmacksfasern und Speicheldrüsen parasympathisch S: ipsilateraler Ausfall aller Mimikmuskeln, Keratitis durch trockenes Auge je nach Höhe Läsion Geschmacksstörung, Hyperakusis, verminderte Tränensekretion D: motorikprüfung, Bell-Phänomen, sigen de cils TH: Tränenersatz, Ursachenth., bei unbek. Ursache gkk 5-10 Tage, evtl. Valaciclovir
• Olfaktorius-Rinnen-Syndrom durch Meningeom in Olf.-Rinne S. erst unilateral, später bilateral Anosmie. Erblindung bei Opticus-Atrophie
• Keilbeinflügelsyndrom durch Keilbeinflüegl-Meningeom S: KS, Exophtalmus, Syndrom der fissura orbitalis superior: Parese der 3 Okulomotoriknerven plus N. ophtalmicus
• Foster-Kennedy-Syndrom meist mediales Keilbein-Meningeom S. ipsilaterale Opticus-Atrophie kontralerale Stauungspapille
• Syndrom der Orbitaspitze durch Schaden an Fissura orbitalis superior oder Canalis opticus
• Sinus-Cavernosus-Syndrom durch Thrombose, Fistel. Meningeome, Aneurysmen an allen Strukturen im Sinus cavernosus S: oculomotorius + trochlearis + abducens + ophtalmicus + N maxillaris
• Kleinhirnbrückenwinkel-Syndrom = Vestibularisschwannom
• Austrittsstellen Schädelbasis Foramen jugulare -> glossopharyngeus, vagus, accessorius Foramen rotundum -> N. maxillaris Foramen ovale -> N. mandibularis Foramen stylomastoideum -> N. facialis
• GBS Guillain Barre Syndrom URS PATHO KLINIK URS: unbekannt, meist nach viralen/bakteriellen MagenDarrm/ respir. Infekten, AutoAK gegen Myelin und Ganglioside (GM1-3) PATHO: Axonale Degeneration S: anfangs akrodistale Parästhesien, später: periphere symm. Parästhesien, von distal nach kranial symm. schlaffe Paresen evtl Atemmuskulatur -> Landry-Paralyse HN-Ausfälle v a HN7 -> Diplegia facialis, auch 9 10 Störungen Herz, Kreislauf, Blase, Darm Sympathikusdysregulation (brady - tachykard) SYMPTOMHÖHEPUNKT nach 2-4 Wochen  
• GBS Diagnostik Liquor: zytoalbuminäre Dissoziation (viele Eiweiß ohne Zellvermehrung) ENG: NLG vermindert EMG: Denervierung, path. Spontanaktivität EKG: Abnahme der Herzfrequenzvariabilität
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• GBS Therapie akut: hochdosiert Immunglobuline oder Plasmapherese chronisch: zusätzlich GKK   CAVE: immer Indikation zur Beatmung prüfen!
• Miller-Fisher-Syndrom GBS-Variante, v a HN-Schädigung S: Ophtalmoplegie, Ataxie, Areflexie D: AutoAK gegen Gangliosid GQ1b TH: IgG
• Chronisch inflammatorische damyelinisierende Polyneuropathie wie chronisches GBS S: Persistenz > 2 Monate, weniger Infektgetriggert TH: GKK, Azathioprin, Cyclophosphamid, Plasmapherese, Ig
• Akute Pandysautonomie GBS des autonomen NS  
• Multifokale motorische Neuropathie wichtige DD amyotrophische Lateralsklerose S: nur motorische Ausfälle mit Paresen und Areflexie D: GM1-Gangliosid-AKs, Eiweißerhöhung in LP TH: Immunsuppression
• Zervikale Myopathie = Kompression des RM oder Nervenwurzelkompression (Radikulitis) S: progrediententer Querschnitt, breitbasiges ataktisches Gangbild, Schmerzen Hals und Schulter, Blasen/Darmstörung D: auf Läsionshöhe (2. MN): Atrophien, Paresen Handmuskeln, Reflexabschwächung Arme, Schmerzen unterhalb Läsion (1. MN): Spastik an Beinen (oder Arme wenn hochgenug), Pyramidenbahnzeichen, Reflexsteigerung, Kloni DD: Funikuläre Myelose, Amytrophe Lateralsklerose (keine sens Ausfälle), Syringomyelie (mit diss. Empfindungstrg) TH: Blasen und Mastdarmstörung ist OP-Notfallindikation degenerativ -> konservativ -> Analgesie, Physio entzündlich -> konservativ -> GKK akut kompressierend -> OP  
• Chorea major Huntington häufigste erbliche bedingte Hirnerkrankung, um 40. LJ. autosomal dominant Trinukleotid-Repeat-Vergrößerung (CAG-Repeat) mit Antizipation (Verschlimmerung mit weiterer Generation) und Imprinting-Phänomen (Ausprägung je nachdem vom wem das Allel kommt) PATHO: Amyloid-Huntingtin-Ablagerungen, gest. Glukosestoffwechsel, Untergang GABA-Neurone, erhöhte Glutamatempfindlichkeit S: vorher: psychopath. kognitive Veränderung, Demenz, Depression Initial plötzlich einschießende Hyperkinesien im Gesicht und diastale Extr., Grimmasieren, Klavierspielerbewegungen, Chamäleonzunge später: verlangsamte dystone Bewgungen, Plepharospasmus, Kachexie durch hohen Energieverbrauch D: Labor -> GenNachweis in PCR, FDG-PET -> Striatum-Glukosestoffwechselstörung TH: keine Therapie, Riluzol gg. Glutamatausschüttung, Triaprid/Sulpirid gg. Hyperkinesien, Neuroleptika gg. Psychose, SSRI gg. Depr. Prognose: 30% leben nach 15 Jahren noch, Tod durch Ateminsuffiziens oder Apsirationspneumonie
• Chorea minor Sydenham selten in Industrienationen, 6-13 Jahre im Rahmen eines rheumatischen Fiebers Wochen bis Monate nach Angina tonsillaris, Scharlach oder Erysipel mit betahämolysierende A-Strept. PATHO: nach Infekt AutoAK gegen BG, Ablagerung Immunkomplexe S: häufig Hemichorea (einseitiges Kopfzucken) und Hyperkinesien distale Extr., Unruhe, Apathie, Affaktlabilität D: Labor -> Antistreptolysin-Titer DD: Hyperkinetisches Syndrom (ADHD) TH: Bettruhe, Penicillin G gg. rheum. Fieber GKK und ASS über Wochen -> Remission Rezidivprophylaxe mit Depotpenicillin über 5 Jahre , bei Herzklappenbeteiligung lebenslang Prognose: 90% heilen in 10 Wochen aus, Residuen (Unruhe) können bleiben
• Stiff-Man-Syndrom Autoimmunerkrankung mit Aks gegen Glutamat-Dehydrogenase oder Amphiphysin (nur bei neoplastischer Genese) Aks durch spontan, paraneoplastisch, DM, Thyreoiditis, Vitiligo) S: Generalisierte Tonuserhöhung des Skelettmuskeln (nicht Hände, Füße, Gesicht) Triggerung durch äußere (Lärm) und inneren (Stress) Stimuli plötzliche schmerzhafte Spasmen mit myoklonischer Phase Stiff-Limb-Syndrom -> fokale Variante D: Labor -> Ak-Nachweis, EMG -> gleichzeitige Agonisten und Antagonistenaktivität, LIquor -> evtl Ak, oligoklonale Banden, IgG-Vermehrung TH: TU-Suche und Th Diazepam -> VErstärkung GABAerge Hemmung oder Baclofen Ig, GKK, Plasmapherese, Rituximab, Botox
• MG Myasthenia gravis Ätiologie auch Kinder, 30-40 und 60-80 Jahre Essentielle MG: AutoAK gegen postsynaptischen Ach-Rez oder rezeptorassizierte Proteine der motorischen Endplatte Thymusveränderungen: Sekundärfollikel und B-Lymphozyten nachweisbar Graft-vs-Host-Reaktion nach KM-Transplantation assiziiert mit anderen Autoimmunerkrankungen nach D-Penicillamin-Medikation    
• MG Klinik Leitsymptom: unnatürliche Ermüdbarkeit der Muskulatur Okulobulbär -> ein- oder bds. Ptosis, Diplopie, wechselnde Augenmuskelparesen, Dysarthrie, Dysphagie, Facies myopathica myopathische Dyspnoe Doppelbilder und Schluck/Sprechbeschwerden meistens zuerst, bei repetetiver Beanspruchung schilmmer gegen Abend und bei Stress schlimmer Stadien: 1 nur Ptosis und Diplopie 2a mild generalisiert 2b mild generalisiert ohne Befall Atemmuskulatur 3 akut und progressiv mit Atemmuskelbefall innerhalb 6 Monate 5 chronisch
• MG Diagnostik Körperliche U: Simpson-Test -> Ptosis bei Aufwärtsblick Tensilon-Test/Prostigmin-Test -> Besserung der S durch Acetylcholinesterasehemmergabe (Edrophoniumchlorid iv) Eis-Test -> Besserung der S duch Kühlung Serologie: Ach-Rez-AK (85% bei generalisierte MG, 100% bei gleichzeitigem Thymom) Anti-spez. Muskelrezeptor Tyrosin-Kinase-Antikörper (MuSK) Anti-Quergesreifte Muskel-AK Anti-Titin oder Anti-Ryanodin-AK EMG -> Dekrement (Abnahme der Amplitude bei mehrfacher Reizung) Bildgebung -> CT/MRT Thymomsuche  
• MG DD Lambert-Eaton-Syndrom AK gegen präsynaptische K+-Kanäle S: rumpfnahe beinbetonte Muskelschwäche, Probleme beim Treppensteigen bei Anstrengung nimmt Muskelkraft zu! VNS: Mundtrockenheit, Obstipation, Orth. Dysregulation D: EMG: initiales Dekrement mit Zunahme AP-Amplituden bei mehrfacher Reizung (Fazilitierung) CAVE: 2/3 paraneoplastische Erscheinung bei kleinzelligem Bronchial-Ca!!!
• MG Therapie OP: Thymektomie (25% maligne Entartung), immer bis 60.LJ wenn inberhalb 12 Monaten keine Remission -> bei Inoperabilität palliative Bestrahlung Symptomatisch: nach Eskalationsschema GKK + Azathioprin + Plasmapherese/Ig + Acetylchoinsesterasehemmer Pyridostigmin (Mestinon) Myasthene Krise:  Pyrodistigmin oder Neostigmin + evtl ITN und Beatmung plus Plasmapherese und Ig
• transiente globale Amnesie URS: nach Belastung, Kälte, Migräne, postkoital, vornübergebeugter Arbeit S: anterograde Amnesie mit Angst und Orientierungslosigkeit, stereotype Fragestellung, die immer wiederholt werden retrograde Amnesie erlernte Grundfähigkeiten können aber ausgeführt werden bestehende anterograde und sich rückbildende retrograde Amnesie für 1-24h TH: wenn nötig Überwachung, spnst sponta reversibel innerhalb von 24h
• Wernicke-Enzephalopathie durch Alkoholismus Thiamin (B1) Mangel Patho: petechiale Einblutungen im Menencephalon, Siderosen (wiederholte Einblutungen), Atrophie Corp. mamillaria S: akut -> Okulomotorikstörung + Gangataxie + Vigilanzminderung/Desorientiertheit chronisch = Korsakow -> ZOPS-Orientierungsstrg., antero- und retrograde Amnesie, kongnitive Störung, Konfabulationen, Bein-Polyneuropathie DD: Hirnstamminfarkt/Einklemmungssyndrom, Vergiftung TH: Alkoholabstinenz und Thiamingabe immer mit Glukose zusammen chronisch: Vit B1, B6, B12 und Folsäure
• Demenz = Gedächstnisstörung plus mind. 1 weitere kognitive Teilleistung, >6 Monate, progredient, Störung soziale/berufliche Funktion, Bewusstseinströung ausgeschlossen 50% M. Alzheimer S: MMST und Uhren-Test auff., Apathie, erst depressive, dann gleichgültige Stimmung, Bagatellisierung der Defizite D: MMST, Uhrentest, MRT, PET, LP Labor: TSH -> Hypothyreose ist bei Alten wie Depr. oder Demenz Caeruloplasmin erniedrigt -> M. Wilson DD: Pseudodemenz bei Depression (extra Karte) TH: Gedächtnistraining, Rückgriff auf alte Gedächtnisinhalte Antidementiva (extra Karte)    
• Antidementiva Cholinesterasehemmer leichte, mittelschwere Demenz Donepezil, Galantamin NW: cholinerge Effekte (ü, E, Durchfall, Magenulkus, Bradykardie, Bronchokonstriktion Memantin -> NMDA-Rez-Antagonist mittelschwere, schwere Demenz Senkung glutamaterge Wirkung NW: ZNS -> KS, Schwindel, hallus, Epileppi  
• Therapie Erregungszustände bei Demenzkranken bei Schlafstörungen, Unruhe keine Anticholinergika! 1. Wahl Melperon 2. Wahl Risperidon (umstritten, da Häufung von Apoplex/TIA) 3. Wahl Haloperidol
• Unterscheidung Demenz - Pseudodemenz Demenz Pseudodemenz erst nur Kurzzeitged. sofort Kurz + Langzeitged. schleichender Beginn akut, mit aktiver Erinnerung an Beginn Bagatellisierung, Kooperation Aggravation, teinahmslos vorher Systemerkrankungen vorher Depression Antidementiva keine wesent starke Verbesserung durch Antidemen- liche verbesserung tiva
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• Vaskuläre Demenz durch chron arterielle Hypertonie (Mikro- und Makroangiopathie) S: initial wirres Bild an psychopathologischen Störungen, später Demenzielles Syndrom (ca. 3 Monate nach ischämischem Insult) parkinsonsymptome, Fallneigung, harninkontinent D: 24h-RR, cCT, cMRT (white matter lesions) DD: CADASIL (Mikroangiopathie mit Migräne-KS,Aura, keine Hypertonie), MS TH: Antihpertensiva, evtl. ASS  
• M. Alzheimer Präsenile Demenz (50-65) und senile Demenz (>60) Presenilin-1 und -2-Gen auf Chromosm 14 und 1, Amyloid-Protein RF: Apolipoprotein E4 (ApoE4) Patho: extrazelluläre A-beta-Plaques, Amyloidose (Kongorotfärbung) S: Gedächtnisstörung (später erst Langzeit-gedächtnis) Wortfindungsstörungen, Orientierungsstörungen, Apraxie, Alexie, Agnosie, Akalkulie Depression, Apathie, Agressivität, Hallus, Hyposmie => FASSADE BLEIBT LANGE ERHALTEN (Bekleidung, Pflege) TH: leicht/mittel -> Cholinesterasehemmer (Galantamin, Rivastigmin) schwere: NMDA-Antagonisten Schlafstörungen: Melperon
• Schmerzarten akuter Schmerz = Reaktion, die Organismus vor Schaden schützt chron. Schmerz = >3-12Mon., Schutzfunktion hintergründig Zentraler Schmerz = geht vom ZNS aus (periphere Analgetika wirkungslos) Peripherer Schmerz = Ursprung in Gewebeschädigung und weiterleitung über A-gamma und C-Fasern (periphere Analgetika wirksam) somatischer Schmerz = vom Bewegungsapparat asugehend erst kurz hell gut lokalisierbar, später dumpf diffus viszeraler Schmerz = von inneren Organen ausgehend, dumpf diffus Neuropath. Schmerz = von Läsioin/Dysfunktion NS ausgehend, brennend
• WHO Schmerztherapie Stufen alle Stufen immer evtl plus Adjuvans und/oder Koanalgetikum 1 Nicht Opoide 2 nicht Opoide + niedrig potente Opioide 2 Nicht Opioide + hoch-potente Opioide
• Koanalgetika = Begleit und Bedarfsmedikation Neuropathische Schmerzen : Trizyklische Antidepressiva -> Amitryptilin, Doxepin Antikonvulsiva > Carbamazepin, Gabapentin Hirndruck und Nervenkompression GKK -> Dexamthason Konchenmetastasen-/schmerzen Bisphosphonate
• Adjuvantien WHO Schema NW der Analgetika verhindern oder abmildern Laxantien Antiemetika PPI
• Psychtherapeutische Verfahren bei chron. Schmerzen Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson Autogenes Training Biofeedback Kognitive Verhaltenstherapie Patientenschulung Hypnose, Akupunktur
• Mainzer Stadiensystem der Schmerzchronifizierung MPSS Achse 1 zeitlich Aspekte des Schmerzes Achse 2 räumliche Aspekte des Schmerzes Achse 3 Medikamenteneinnahmeverhalten Achse 4 Inanspruchnahme des Gesundheitswesens Betrachtung jeder Achse einzeln und Zusammenrechnung in einen Score, Einteilung in 3 Stadien
• Cluster-Kopfschmerz 30.-50. LJ RF: Rauchen Trigger: Alkohol S: 1-3 Anfälle in 24h, häufig aus Schlaf heraus, teilweise Monate Pause, Anfallsdauer 30-180 Min. starke einseitige periorbitale KS plus evtl. ipsilaterales Tränen, Rhinorrhoe, Horner, Schwitzen TH: akut -> 100% O2, Triptane Prophylax -> Verapamil, 2. Wahl Lithium oder Valproat OP -> Betäubung Ganglion Gasseri
• Karpaltunnelsyndrom 40.-50. LJ durch Überbelastung, SS, familiäre Disp., DM, Hypothyreose, Akkromegalie S: früh -> nächtliches Kribbeln/Schmerzen volare Hand und Finger 1-3, Hypästhesie Nervengebiet Finger 1-3 spät -> Tenaratrophie, Parese M. abductor pollicis brevis+opponens pollicis KEINE SCHWURHAND DD: Prox. Medianusläsion D: Hoffmann-Tinel, Phalen, Flaschenzeichen ENG ->Verlängerung motorische und sensible Latenz EMG ->Neurogenes Schädigungsmuster TH: Konservativ, wenn nur nächtliche Schmerzen, mit Unterarmschiene und NSAR operativ durch Spaltung Retinaculum musculorum felxorum
• Hirnabszess S: Allgemeine ZNS Symptome, Herdsymptome, Hirnödemzeichen D: cCT/MRT -> hypodense/intense runde Struktur mit ringförmigem KM-Enhancement (in T2 zentral hyperintens) DD ringförmiges KM-Enhancement: Hirnmetastasen, Glioblastom, Strahlennekrose, chrin. intrakranielle Blutungshöhle TH: OP Antiniose mit Ceftriaxon, Ceftazidim bei Pseudomonasverdacht
• restless legs Syndrom ab 40. LJ (10% aller Deutschen <65) S: Bewegungsdrang, sensible Störungen, periodische Rhythmik mit Verschlimmerung abends und nachts plus etl. Schlafstörungen, neruologisch sonst unauffällig, pos. Familienanamnese D: Schlaflabor, L-Dopa-Test positiv TH: Kaffee und Alkoholkarenz, Eisenmangel beseitigen leichtes/mittleres RLS: L-Dopa+Decarboxylasehemmer (Benserazid, Cardidopa) schweres RLS: Dopaminagonisten (Ropinirol, Pramipexol) 2. Wahl: Carbamazepin, Valproat, Benzos  
• Tremorarten Haltetremor = Tremor, wenn bestimmte Körperstellung durch Muskelarbeit gegen Schwerkraft gehalten werden muss. Zieltremor = wird stärker je näher man dem Bewegungsziel kommt (Hinweis für Kleinhirnläsion, schlechte Prognose) Aktionstremor = bei aktiven Bewegungen Ruhetremor = bei körperlicher Entspannung, nimmt bei mentaler Anspannung zu!
• Essentieller Tremor im 40. LJ autosomal dominanter Erbgang möglich S: symmetrischer Haltetremor bei Armhalteversuch mit 5-10/s, Besserung durch Alkoholkonsum, Verschlechterung bei Stress auch Intentionstremor möglich v a Hände und Kopf TH: Propanolol und Primidon (antikonvulsiv)
• Orthostatischer Tremor ab 60 S: nach längerem Stehe subjektive Standunsicherheit mit Beben der Beine und Sturz D: Oberflächen-EMG im Stehen -> 13-18Hz Tremor TH: Gabapentin, Clonazepam, Primidon
• Diabetische PNP distal symmetrische SensStörungen und Paresen, wahllose Mononeuropathia multiplex Burning feet Syndrom, v a nachts häufig HNbeteiligung (okulomotorische)    
• Alkoholische PNP distal beinbetonte Atrophien, Paresen, Areflexie der US-Muskel hyperpigmentiert, anhidrotische, atrophische Haut Wadenkrämpfe Burning feet
• Lösungsmittel-PNP nur wenn symmetrisch, distal betont und sensomotorisch Manifestation nach Beendigung der Exposition ist untypisch
• PNP Therapie Grunderkrankung Analgetisch ASS und Paracetamol Neuroleptika, Carbamazepin speziell diab. PNP -> Thioctsäure  
• Amyotrophe Lateralsklerose häufig 70+ Kupfer-Zink-Superoxiddismutase-Gen (SOD1) oder Trineukleotid-Repeat-Mutation S: gleichzeitiges Auftreten von spatischen Paresen (1. Motoneuron) und schlaffen Paresen (2. Motoneuron) Muskelschwäche, Schmerzhafte Muskelkrämpfe, früh: Faszikulationen und atrophische Paresen im Verlauf Ausbreitungs auf ganze Muskulatur, bis auf Sens und Blase D: Bilder zum Ausschluss kompressive Myopathie Spirometrie -> reduzierte Vitalkapazität, resp. Insuffizienz EMG -> pathologische Spontanaktivität mit Riesenamplitude Muskelbiopsie -> Atrophie und Ck-Erhöhung im Serum TH: Psycho-, Logopädie, soziale Betreuung Bei Aspirationsgefahr/Mangelernährung -> PEG-Sonde nichtinvasive Heimbeatmung medikamentös: Riluzol -> Glutamat-Antagonist -> hinauszögern der Beatmungszeit TRH oder Pyridostigmin -> Symtombesserung Prognose: leben noch 3-5 Tage

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