neuro

Zwischen Arachnoidea und Pai mater Durch Ruptur intrakranieller Aneurysmen, seltener Angiome 60% aller intrakraniellen Blutungen Schlagartig einsetzende Kopfschmerzen, Übelkeit/Erbrechen, Meningitis, Bewustseinsstörungen

Lok: Zwischen Dura und Schädelkalotte Ursache: Blutung aus A. meningea media Typische Klinik: Bewustseinstörung mit freiem Intervall homolaterale Erweiterung der Pupille kontralaterale Hemiparese

Es handelt sich um ein Schmerzsyndrom welches Schmerzen in  mindestens drei Körperregionen über mindestens 3 Monate mit mindestens 11 von 18 Tenderpoints aufweist.

Ausfall großer werdender Gebiete häufig symmetrisch von distal nach proximal betont

zusätzlich zum Meningismus unwillkürliche Beugung der Beine bei Prüfung des Meningismus

Bei Kopfbewegung treten paravertebrale häufig als elektrisierend empfundene Parästhesien auf, die in die Peripherie ausstrahlen Typisch bei Multipler Sklerose

Verstärkung des Lasègue bei Dorsalfektion des gestreckten Beines

Bauchlage, gebeugtes und Hüftüberstreckung führt zu Schmerzen im Oberschenkel, Bereich des N. femoralis (L3/L4)

Die Dehnung eines Muskels oder dessen Sehne führt zur unmittelbaren Kontraktion desselben. Ur: Erregung des Muskelspindeln, direkte Verschaltung im RM auf 2. Motoneuron monosynaptisch

Kornealreflex okulopzephaler Reflex: "Puppenkopf" Stehenbleiben der Augen bei passiver Drehung des Kopfes, pos. bei Sopor. Bei wachen oder komatösen Patienten neg vestibulookkulärer Reflex Würgereflex Hustenreflex

Palmomentaler Reflex (Zeichen der diffusen Hirnschädigung) Greifreflex Saugreflex Pyramidenbahnzeichen   Verbreiterung der Reflexzonen Kloni

Babinski: Bestreichen der lateralen Fußsohle von der Ferse bis zur Großzehe führt zur tonischen Dorsalflexion der Großzehe und Plantarflexion der anderen Zehen Oppenheim: kräfiges Bestreichen der Tibia, Reaktion wie Babinski Strümpel: aktive Beugung des Knies des liegenden Patienten gegen Widerstand, Reaktion wie Babinski

Klinik lageabhängige (bei Lagewechsel) auftretende, sekunden andauernde Schwindelattacken Übelkeit Angstgefühl Schweissaussbruch Diagnostik: Lagerung in auslösende Pos, mit Frenzelbrille kann der Nystagmus zum unten liegenden Ohr hin gesehen werden Bei Wiederholung nimmt Schwindel ab Therape: Lagerungstraining

Sensibilisierung von Nozizeptoren Ausbildung des Dauerschmerz Übertragung nozizeptiver Impulse ans ZNS

1. Wahl: β-Blocker Funarizin (Ca-Anta) Lisurid, Pizotifen, Methylregrid (Serotonin-Anta) Dihydroergotamin Valproinsäure Entspannungsübungen regelm Schlaf-Wach-Rhythmus Anfallsprophylaxe indiziert ab 3/Monat und >48h

reduzierte Sprachproduktion gestörte Sprachmelodie Agrammatismus bzw. Telegrammstil phonematische Paraphasien (einzelne Laute und Silben in einem Wort werden ausgelassen, umgestellt, hinzugefügt oder ersetzt Sprachverständnis ist erhalten Läsion liegt am Fuß der 3. Stirnwindung (Area 44)

...erworbene Leseunfähigkeit bei intaktem Sehvemögen

neurospychologische Störung des Schreibens mit fehlerhafter Buchstabenkonstruktion falsche Wahl der Buchstaben, Silben und Wörter

=Stammeln Artikulationsstörung, Störung des Lauterwerbs oder des Lautgebrauchs Kindesalter

autosomal dominante Erbkrankheiten mit Fehlbildungen des Nervensystems, Haut und Auge Tuberöse Hirnsklerose (Bourneville-Pringle) Neurofibromatose Recklinghausen, Typ 1 (Ch 17) oder Typ 2 (Ch 22) Encepahlotrigeminale Angiomatose Sturge-Weber (Ch 9 oder 16) Zerebelloretinale Angiomatose Hipple-Lindau (Ch 3) Ataxia-Teleangiectatica Louis-Bar (Ch 11)

progressive systemische Sklerosie = systemische Sklerodermie eine Kollagenose das Nervensystem ist nicht betroffen :-)

Hydrocepahlus e vacuo = kompensatorische Liquorvermehrung bei Schwund von Hirngewebe Liquorzirkulationsstörungen Hydrocephalus occlusus: Blockade de Liquorabflusses Hydrocepahlus malresorptivus: Störung des Liquorresorption in den Pacchioni-Granulationen Hydrocephalus hypersekretorius: Vermehrte Liquorproduktion

Muskeltonuserhöhung, proximal und distal, in Agonisten und Antagonisten gleichermaßen ausgeprägt Charakteristisch: wächserner Widerstand bei passiver Bewegung Zahnradphänomen, nimmt bei Bewegung ruckartig ab

Abstützen eigenen am eigenen Körper beim Aufrichten; bei der Muskeldystrophie Duchenne

Frühdyskinesien: Zungen-, Schlundkrämpfe, abnorme Bewegungen im Bereich des Kopfes Parkinsonoid: Rigor, Tremor Akathisie: Unfähigkeit still zu sitzen, ständiges Umherlaufen Spätdyskinesien: unwillkürliche Kau- und Schluckbeschwerden, athetonische und choreatisch

Methyldopa Reserpin Metoclopramid Haloperidol

Das Brudzinski-Nackenzeichen: bei passiver Kopfbewegung nach vorn werden Hüft- und Kniegelenk zur Entlastung gebeugt

Rifampicin

Dysarthrie Blickrichtungsnystagmus Intentionstremor Charakteristisch für Multiple Sklerose

Visusminderung (zentrales Skotom) Farbsehstörung (meist rot-grün) Schmerzen bei Bulbusbewegung sonst unauffälliger ophthalmologischer Befund - "Patient sieht nichts und der Arzt auch nicht" Die retrobulbäre Neuritis ist in 30% der Fälle ein ein Vorpostensymptom für MS

Ein stark erniedrigter Liquorglucosewert (Norm: > 50% des Serumwertes) ist für bakterielle tuberkulöse Meningitiden Pilzinfektionen Meningeosis carcinomatosa typisch.

eine vaskuläre Demenz, wird auch als Multiinfarktsyndrom/SAE bezeichnet Ur: Mikroangiopathie in Folger Hypertonie → ausgeprägte Demyelinisierung bei Ischämie

Chorea major Huntington autosomal dominant vererbte Erkranung mit neuronaler Degeneration vor allem im Corpus Stratum (Putamen und Nucleus caudatus) Klinik: choreatische Bewegungsstörungen Persönlichkeitsveränderungen Demenz

Einreißen degenerativ mit Plaques oder Mikroaneurysmen veränderter Arterien oder Arteriolen, betroffen vor allem A. cerebri media (Aa. centrales anterolaterales - Stammganglien und Thalamus) und A. basilaris (Rr. pontis - Pons) = Rhexisblutung

hyperdenses Mediazeichen frische Infarktzeichen verstrichene Mark-Rinden-Grenze Schwellung der Hirnwindungen einseitige Dichteminderung der Basalganglien etwa 6 h nach dem Infarkt später evtl. verschmälerte oder verstrichene kortikale Sulci

die ALS ist eine systemische Erkrankung bei der das 1. und 2. Neuron betroffen sind Häufiger Männer, 50-60J Typische Klinik Muskelatrophie schlaffe Paresen Faszikuationen mit Spastik lebhafte Muskeleigenreflexe Pyramidenbahnzeichen rasch progredienter Verlauf

Schmerzen und Parästhesien der Oberschenkelaussenseite. N. cutaneus femoris lateralis L2/3 - rein sensibel

- Leckage nach Punktion - SLUDS (sontanes Liquorunterdrucksyndrom)   Klinik: Starke lageabhängige Kopfschmerzen, die im Liegen verschwinden Nackensteifigkeit Tinnitus Photophobie Hörstörungen und Übelkeit manchmal noch Sehstörungen und Hirnnervenausfälle

Ur: vermutlich viraler Infekt Klinik: plötzlich einsetzender lagerungsabh Drehschwinde (meist kontralateral) und Fallneigung (meist ipsilateral) Übelkeit und Erbrechen Spontannystagmus Tinnitus oder Hörminderung Therapie Antivertiginosa (Vomex A) Gleichgewichtstraining

syn: akute idiopathische Polyradikulitis akute demyelinisierende Neuropathie, die häufig im Zusammenhang mit Infekten der oberen Luftwege/des GI-Traktes auftritt Klinik: distal beginnende rasch aufsteigende Sensibilitätsstörungen und schlaffe Paresen bis zur Tetraparese Beteiligung der Atemmuskulatur Hirnnervenläsionen autonome Störungen Diagnostik: Liquorbefund: Eiweißerhöhung bei verminderter Zellzahl = zytoalbuminäre Dissoziation Nervenleitgeschwindigkeit vrzögert Sonderform Miller-Fischer-Syndrom mit Augenmuskelparesen, Ataxie und später Areflexie

allergische Angiitis und Granulomatose, überwiegend Männer Manifestationen: peripheres Nervensystem - Mononeuritis multiplex, PNP Lunge - Asthma, fleckige oder noduläre Infiltrate Haut - Noduli, Petechien, Ulcera, Purpura Herz - Herzinsuffizienz Diagnositik: Labor: Eosinophilie, bioptisch: Nekrotisierende Vaskulitis

eine Autoimmunerkrankung Frauen ca. 3 x häufiger, zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr Ursache der Antikörperbildung ist in 10% der Fälle ein Thymom, in 70% der Fälle eine Thymushyperplasie. Autoantikörper richten sich gegen den nikotinischen Acetylcholinrezeptor der postsynaptischen Membran ->Vermittlungsstörung am synaptischen Spalt und zu Störungen der Muskelerregung -> Schnelle Ermüdung der Muskulatur Erste Klinik: Oberlidptose näselnde, kloßige Sprache Sehen von Doppelbildern

= mit Flüssigkeit gefüllter Hohlraum im Rückenmark, der durch eine lokale Liquorzirkulationsstörung entsteht Formen angeborene sekundären Formen: Z.n. Entzündung, Tumor, Trauma... Klinik: Durch den Druck der Syrinx werden die benachbarten Nervenbahnen geschädigt einseitigen Störung des Temperatur- und Schmerzempfindens Das Gesicht ist nur bei Syringobulbie betroffen: schlaffe Lähmung der Zunge mit Atrophie

Infektion durch das Pneumocystis jirovecii Virus Bei Immunsuppression befallen die Viren die weisse Substanz, was zur entzündlichen Degeneration der Myelinscheiden führt. Diagnostik: MRT: in T1-Wichtung nehmen die Entmarkungsherde kein KM auf, hypodens, in T2-Wichtung hyerdens Liquor: JC-Virus-DNA per PCR

opportunistischen Infektionen bei AIDS Symptomtrias: hirnorganischem Psychosyndrom fokalen neurologischen Ausfällen zerebralen Anfällen CT oder MRT: raumfordernden Ödeme rund um die Infektionsherde auf

Optikusneuritis Rückenmarkserkrankung oft aufsteigende Sensibilitätsminderung Para- oder Tetraparese DD: MS - hier aber typischer Großhirnbefall  

mitochondrialen Systemerkrankung angeborene, mitochondrial und damit maternal vererbte Enzephalopathie mit Demyelinisierungen im Bereich der Basalganglien und des Rückenmarks

Kopfschmerz Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis, Pseudoenophthalmus)  Schädigung des N. hypoglossus (XII. Hirnnerv) mit Abweichung der Zunge

Spinale Muskelatrophie (SMA): Heterogene Gruppe hereditärer Erkrankungen mit Degeneration der motorischen Vorderhornzellen und bulbärer motorischer Hirnnervenkerne Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): Bilaterale Degeneration des Tractus corticospinalis, der Nervenzellen in Kernen motorischer Hirnnerven und Vorderhornganglienzellen im Rückenmark (Befall von erstem und zweitem Motoneuron)

Amyotrophe Lateralsklerose Definition: Bilaterale Degeneration des Tractus corticospinalis, der Nervenzellen in Kernen motorischer Hirnnerven und Vorderhornganglienzellen im Rückenmark (Befall von erstem und zweitem Motoneuron) Ätiologie: sporadisch, in 5% der Fällen hereditär Cu/Zn-Superoxiddismutase-Gen Klink: sporadische Form um das 60.LJ, hereditäre Form auch schon juvenil Läsion des 1. Motoneuron: spastische Parese, schmerzhafte Muskelkrämpfe, Reflexsteigerung, Pseudobulbärparese, Pyramidenbahnzeichen Läsion des 2. Motoneuron: distal aufsteigende Muskelatrophie, generalisierte Faszikulationen, Sprachstörungen, Schluckstörungen mit Pseudohypersalivation schmerzhafte Muskelkrämpfe Muskelatrophien steigen von distal auf, die kleinen Handmuskeln sind zurerst betroffen im Verlauf zur progredienten Ateminsuffizienz psychische Veränderungen Komplikationen: Aspirationspneumonie Diagnostik: EMG: akute Denervierungszeichen, pathologische Spontanaktivität, generalisierte Faszikulationen Labor: CK MRT