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Pharmakologie (Subject) / Alles (Lesson)

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• Nennen Sie 3 Komponenten der dem Beta-Rezeptor nachgeschalteten Signaltransduktion - stimulatorisches G-Protein Gs- Adenylatcyclase (ATP  cAMP)- cAMP aktiviert PKA
• Nennen Sie 3 Betablocker (2x) Propanolol, Timolol, Metoprolol, Bisoprolol
• Kontraindikationen Betablocker - Asthma, COPD - periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) => Schaufensterkrankheit: zeitweises Hinken durch pAVK => Schmerzen, die durch Ischämie der Wadenmuskulatur verursacht werden- Hypotonie
• Für welchen Betablocker wurde eine Wirkung gegen Herzinsuffizienz erwiesen? - Metoprolol- Bisoprolol- Carvedilol
• Wechselwirkung Diabetes und Betablocker. Was passiert mit dem Blutzucker? Betablocker können Symptome einer Hypoglykämie maskieren
• Nennen Sie 4 Nebenwirkungen von Betablockern - Hypotonie - Bradykardie - verzögerte Symptome bei Hypoglykämie (cave: Antidiabetika + Betablocker) - periphere Durchblutungsstörungen durch Vasokonstriktion => kalte Hände & Füße
• Was ist bei Metoprolol in der Schwangerschaft bedenklich? alternative Fragestellung: Antihypertensiva und Schwangerschaft Warum kontraindiziert? Welche Präparate sollte man geben? - prinzipiell kann eine blutdrucksenkende Therapie (unabhängig von dem verabreichten Betablocker) eine Verzögerung des fetalen Wachstums nach sich ziehen - Kinder können demnach mit einem verringerten Geburtsgewicht auf die Welt kommen und in der Schwangerschaft ein verzögertes Wachstum zeigen Präparate, die man geben kann: - Metoprolol - alpha-Methyldopa - generell: Behandlung erst ab >150/>90-95 mmHg zu Metopolol: - Antihypertensiva der Wahl für die Schwangerschaft (laut Embryotox) - ist gut plazentagängig - zum Zeitpunkt der Entbindung konnten etwa gleich hohe Plasmaspiegel bei Mutter und Feten nachgewiesen werden - in den ersten 2-5 Std. nach der Geburt steigen die Metoprolol-Spiegel bei dem Neugeborenen um das 4-fache und fallen dann in den nächsten 15 Std. rasch wieder
• Wirkmechanismus Diuretika - Diurese, also vermehrte Flüssigkeitsausscheidung kombiniert mit anderen Faktoren (teils unklar) - sie schwemmen Wasser und Mineralsalze aus, senken den Blutdruck und entlasten das Herz - Thiazide funktionieren super, sind aber nur wenig entwässernd - Schleifendiuretika entwässern viel, senken den Blutdruck aber nur gering
• Schleifendiuretika: - Wirkmechanismus - Beispiele - Indikation alternative Fragestellung: Wie ist der Wirkmechanismus von Furosemid? Wirkmechanismus: - reversible Hemmung des Na+/2Cl-/K+-Transporters im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife => Na+, Cl-, K+ werden vermehrt ausgeschieden (30-40%) - normalerweise sorgt eine Kalium-Natrium-Pumpe (in der zum Blut zugewandten Seite) dafür, dass Na+ ins Blut transportiert wird => dadurch entsteht eine Elektronegativität im Zellinneren => Ca2+/Mg2+ können durch passiven Transport resorbiert werden => durch Hemmung des Na+/2Cl-/K+-Transporters fällt dieser Ablauf aus Folge: - Verlust von Na+, K+, Cl- => geringere osmotische Differenz zwischen Blut & Harn => erhöhte H20-, Ca2+-, Mg2+-Ausscheidung Beispiele: - Furosemid - Torasemid Indikationen: - Herzinsuffizienz - Hyperkalziämie - Niereninsuffizienz (zur Kontrolle des Wasserhaushaltes) - Ödeme
• Welche Diuretika kennen Sie? - Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid)- Thiazide (Hydrochlorothiazid)- Kalium-sparende Diuretika
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• Er sagt den Namen eines Thiazid-Diuretikums (weiß nicht mehr welchen): Was ist der Wirkmechanismus? z.B. Hydrochlorothiazid - Hemmung des Na+-Cl--Co-Transporters im Anfangsteil des distalen Tubulus => Na+, Cl- werden ausgeschieden - normalerweise sorgt eine Kalium-Natrium-Pumpe (in der zum Blut zugewandten Seite) dafür, dass Na+ ins Blut transportiert wird => dadurch entsteht eine Elektronegativität im Zellinneren => dient als Gradient für einen 3Na+/2Ca2+-Antiporter (auf der Blut-Seite) => durch Hemmung des Na+/Cl-Co-Transporters fällt dieser Ablauf aus Folge: - Verlust von Na+, Cl-, Ca2+ => geringer osmotische Differenz zwischen Blut & Harn => erhöhte H20-Ausscheidung - im späteren Abschnitt: Rückresorption von Na+ gegen K+ => K+-Verlust
• Wirkweise von Triamteren hemmen Na+-Kanäle im spätdistalen Tubulus & Sammelrohr => dadurch weniger/kaum K+-Ausscheidung (normalerweise im Austausch gegen Na+)
• Wie wirkt Spironolacton? Welches Präparat gibt man lieber? Wirkmechanismus: - Blockade des Aldosteron-Rezeptors im spätdistalen Tubulus & Sammelrohr => keine Synthese von Natriumkanälen & Na+-K+-ATPasen - Folge: vermehrte Ausscheidung von Wasser und Natrium, Verbleib von Kalium Epleneron = Aldosteron-Antagonist mit höherer Spezifität => endokrine Nebenwirkungen von Spironolacton (Amenorrhoe, Gynäkomastie) treten nicht mehr auf
• Diltiazem – Wie ist der Wirkmechanismus? - Diltiazem ist ein Calciumkanalblocker (Antiarrhythmatika)- Blockade von Calciumkanälen => Vasodilatation von Gefäßen, negativ inotrope + chronotrope Wirkung am Herzen
• welche Medikamente helfen nach einem Herzinfarkt? alternative Fragestellung: Myokardinfarkt Langzeitbehandlung Revaskularisierende Therapie: - systemische Fibrinolyse + ggf. Stent oder Bypass Infarktprophylaxe: - ASS    - low-dose-Gabe: 75-100mg/Tag (oral)    - hoher first-pass-Metabolismus => Thrombozyten-Hemmung schon im Pfortadersystem => dadurch      keine systemischen Wirkungen => weniger UAW - Clopidogrel - ACE-Hemmer - Betablocker - Cumarine - Statine
• Was ist Minoxidil? - Antihypertensiva Wirkweise: - Kaliumkanal-Öffner => durch diesen Wirkungsmechanismus werden die glatten Muskeln der arteriellen Gefäße hyperpolarisiert - es folgt eine direkte Relaxation (Erschlaffung) der Arteriolen (kleine Arterien) und damit ein Blutdruckabfall
• Wie wirkt Atropin? Atropin wirkt parasympatholytisch, d.h. es vermindert die Wirkung des Parasympathikus, indem es als kompetitiver, reversibler Antagonist Acetylcholin von den Muskarinrezeptoren verdrängt
• Nennen Sie 3 Thrombozytenaggregationshemmer - Acetylsalicylsäure (ASS)- Thienopyridine (Clopidogrel, Prasugrel)- Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid)- Prostazyklin-Analoga (Iloprost)- Dipyridamol (Aggrinox)
• Heparin: - Unterschiede niedermolekular/langkettig - Wirkmechanismus - Komplikationen - wie man es appliziert Unterschiede bzw. Vorteile der niedermolekularen Heparine: - homogenere Substanz (MW 4–6 kDa) - wenig Bindung an Plasmaproteine => hohe Bioverfügbarkeit - 2-4x längere HWZ als UFH (= unfraktioniertes Heparin) - Dosis-Wirkungsbeziehung besser „kalkulierbar" => aPTT-Messung nicht notwendig - Dosisanpassung über Körpergewicht - weniger UAW (Blutungen & Thrombozytopenien) Wirkmechanismus: - Bildung eines Heparin-Antithrombin-Komplexes    - hat die 1000-fache Wirkung von Antithrombin    - Hemmung von Thrombin und Faktor Xa - hohe Konzentrationen setzen Plasminogen-Aktivatoren (t-PA) aus dem Endothel frei => gesteigerte Fibrinolyse - Freisetzung von Lipoproteinlipase aus Gefäßwand - Hemmung der Proliferation der glatten Muskulatur Komplikationen/UAW: - bei unfraktioniertem Heparin:    - Blutungen! (4-6%) => „Antidot" Protamin (100 IE Heparin =1 mg Protamin)    - allergische Reaktionen (Bronchospasmus, Urtikaria, Anaphylaxie)    - Osteoporose und Spontanfrakturen    - Haarausfall (reversibel)    - Thrombozytopenien (HIT I + II)  => Kontrolle der Thrombozytenzahl nach 5-10 Tagen!!! - bei niedermolekularem Heparin:    - insgesamt weniger UAW (wenn, dann: Blutungen & Thrombozytopenien) Applikationsformen: i.v. oder subcutan (oral wird es nicht resorbiert)
• Besonderheiten der Pharmakokinetik von Heparin - der Zielbereich der aPTT bei Vollheparinisierung ist eine 1,5 - 2,5-fache Verlängerung gegenüber dem Normwert - nach der ersten Kontrolle muss die Dosierung individuell angepasst werden, da die Reaktion der Patienten sehr unterschiedlich ist (aufgrund von interindividuellen Schwankungen) CAVE
• Dabigatran - Wirkmechanismus - Antidot/Antagonisierungsmöglichkeiten - ist ein DOAK = direkte orale Antikoagulantien (früher NOAK) - Beispiel: Pradaxa - orale Einnahme - HWZ: 12-14 Std. Wirkmechanismus: - Dabigatranetexilat (Prodrug) wird durch Hydrolyse zu Dabigatran - direkter Thrombinhemmer Antidot: Idarucizumab
• Cumarine - Wirkmechanismus - Pharmakokinetik Wirkmechanismus: - Hemmung der Synthese der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X (“1972”) sowie Protein C & S (in der Leber) Pharmakokinetik: - orale Gabe => Bioverfügbarkeit ca. 100% - biliäre und renale Ausscheidung - enterohepatischer Kreislauf - Plasmaproteinbindung 99% - variable interindividuelle HWZ (=> große Unterschiede in der Bevölkerung aufgrund unterschiedlicher Verfügbarkeit der metabolischen Enzyme CYP2C9 + CYP3A4):    - Phenprocoumon (Marcumar): ca. 150 Std.    - Warfarin (Coumadin): ca. 50 Std.    => Dosisanpassung über INR-Wert: 2-3 - Wirkungseintritt nach 1-3 Tagen, volle Wirkung nach 5-7 Tagen (HWZ Thrombin: 40-60 Std.) => volle Wirkung setzt erst ein, wenn der Vorrat an Gerinnungsfaktoren im Plasma aufgebraucht ist - Wirkdauer: 2-3 Tage nach Therapieende - paradoxe Hyperkoagulabilität bis 4 Tage durch unterschiedlichen Abfall der Faktoren (Gabe von UFH, NMH oder Danaparoid) => Hintergrund: Protein C & S wirken antikoagulativ, daher paradoxe Hyperkoagubilität - cave: Ernährung (Vitamin K-reiches Gemüse) - Metabolisierung über CYP2C9 und CYP3A4 - Wirkungsabschwächung durch:    - CYP-Induktion (z.B. Barbiturate, Phenytoin)     - Vitamin K-Gabe - Wirkungssteigerung durch:    - Hemmung des Abbaus (z.B. Alkohol, Cimetidin)    - Verdrängung aus der Plasmaeiweißbindung (z.B. Lipidsenker, Salicylate, Sulfonamide) Antidot: Vitamin-K1 UAW: - Blutungen => „Antidot": Vitamin-K1 - Nekrosen der Haut und des subkutanen Fettgewebes (nach 3-5 Tagen) - Osteoporose - Haarausfall (reversibel) - allergische Reaktionen (Urtikaria, Dermatitis) - cave: Schwangerschaft => wirkt teratogen    - Warfarin-Syndrom (1. Trimenon)    - Dandy-Walker-Syndrom (2.+3. Trimenon)
• Nebenwirkungen von oralen Antikoagulantien z.B. Cumarine: - Blutungen => „Antidot": Vitamin-K1 - Nekrosen der Haut und des subkutanen Fettgewebes (nach 3-5 Tagen) - Osteoporose - Haarausfall (reversibel) - allergische Reaktionen (Urtikaria, Dermatitis) - cave: Schwangerschaft => wirkt teratogen    - Warfarin-Syndrom (1. Trimenon)    - Dandy-Walker-Syndrom (2.+3. Trimenon)
• Antibiotika: Einteilung, Wirkmechanismen Einteilung nach Wirkungsort: - Hemmung der Zellwandsynthese (bakterizid)    - ß-Lactam-AB: Bindung an Penicillin-bindende Proteine (PBP) => sorgen eigentlich für      Quervernetzung der Zellwand (=> es entstehen Lücken => Autolyse)    - Glycopeptid-AB: Bindung an D-Alanin und D-Alanylreste => Hemmung der Bausteine für      Quervernetzung - Hemmung der Proteinsynthese (alle bakteriostatisch, Ausnahme: Aminogykosid-AB: bakterizid)    - Aminoglykosid-AB: Bindung an 30S-Untereinheit + Einbau falscher Aminoacyl-tRNS => es      entstehen Zellwand-schädigende „Nonsense-Produkte“    - Makrolide: Bindung an 50S-Untereinheit + Hemmung der Peptidyltransferase    - Lincosamide: (wie Makrolide)    - Oxazolidinone: Bindung an 50S-Untereinheit => verändert die fMet-tRNA-Bindungsstelle         =>Initiationskomplex kann sich nicht bilden    - Tetrazykline: Bindung an 30S-Untereinheit => modifiziert die Aminoacyl-tRNA-Anlagerung => Abbruch der Peptidkette    - Chloramphenicol: Bindung an 50S-Untereinheit => hemmt die Peptidyltransferase - Hemmstoffe der DNA (bakterizid)    - Gyrase-Hemmstoffe: Hemmung der DANN-Gyase des Bakteriums (=Topoisomerase II) => ist zuständig für Verdrillung & kompakte Verpackung der DNA    - Nitroimidazole: Bildung von reaktiven Metaboliten in der Zelle => DNA-Stangbrüche - Folsäure-Antagonisten: Hemmung von Di- & Tetrahydrofolsäure-Bildnern
• Antibiotika: Angriffsorte - Zellwandsynthese (ß-Lactam-AB (Penicilline, Cephalosporine), Gycopeptid-AB)- Proteinsynthese (Tetrazykline, Aminoglykoside, Oxazolidinone, Lincosamide, Mupirocin, Chloramphenicol, Makrolide)- bakterielle DNA (Gyrase-Hemmstoffe, Nitroimidazole)- Folsäure (Sulfonamide, Diaminopyrimidine)- Zellmembran (Polymyxine)- RNA-Synthese (Rifampicin)
• Wirkmechanismus von Penicillinen (Wie wirkt Penicillin?) - durch Hemmung der Zellwandsynthese - Penicilline greifen Enzyme an: PBP (Penicillin-bindende Proteine) => die sorgen eigentlich für die Quervernetzung der Zellwand - es entstehen dadurch Lücken => Autolyse der Zelle
• Nebenwirkung von Penicillinen (3x) - Allergie (Exanthem, Anaphylaxie) - GIT-Störungen    - Veränderungen der Flora    - Übelkeit, Erbrechen, Durchfall    - Antibiotika-assoziierte-Colitis (Clostridium difficile) - Neurotoxizität (cave: Meningitis + Epilepsie) - Hämostasestörungen (Vitamin-K-produzierende Darmflora geht kaputt)
• Antibiotika-assoziierte-Colitis, wie behandeln? alternative Fragestellung: Wie behandelt man eine Infektion mit Clostridium Difficile? - AB-Therapie abbrechen (wenn durch AB ausgelöst)- orale Gabe von Metronidazol- bei schweren Formen (z.B. Rezidiv): Vancomycin oder Teicoplanin
• Vorteil Penicillin V gegenüber Penicillin G? Wieso Penicillin G nicht oral? - Penicillin V ist säurestabil, Penicillin G nicht- Penicillin G würde bei oraler Gabe im Magen inaktiviert werden
• Bei welchem Medikament kann ein Exanthem als UAW eintreten? - Penicillin (speziell: Aminopenicilline wie z.B. Amoxicillin oder Ampicillin)
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• Antibiotika mit geringer therapeutischen Breite - Aminoglykosid-Antibiotika
• Nebenwirkungen von Gentamycin - Ototoxizität (irreversibel) - 2 % aller Behandelten - verstärkt durch Schleifendiuretika- Nephrotoxizität - verstärkt durch Schleifendiuretika- Allergien- neuromuskuläre Übertragung sinkt Hintergrund:- Aminoglykoside reichern sich sowohl in der Endolymphe des Innenohrs als auch in den Tubuluszellen der Niere an (daher auf keinen Fall zusammen mit anderen nierenschädigenden Medikamenten geben)- Monitoring vor und während der Behandlung - otologische Untersuchung (z.B. Frenzel-Brille, Audiogramm) - Überwachung des Plasmaspiegels - Kreatinin-Clearance (Beurteilung der Nierenfunktion, GFR)
• Wirkmechanismus Makrolide - Makrolide haben bakteriostatische bis bakterizide Eigenschaften - Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese durch Bindung an die 50S-Untereinheit der Ribosomen => hemmen das Weiterrücken des Ribosoms (Hemmung der Peptidyltransferase)
• Wechselwirkung Simvastatin (Cholesterinsenker) und Erythromycin? Was kann passieren? - Erythromycin hemmt Cytochrom P450 - Simvastatin wird über Cytochrom P450 metabolisiert - verminderter Abbau von Statinen in der Leber => Statin-Überdosierung (cave: Rhabdomyolyse (= Auflösung quergestreifter Muskelfasern)
• Erythromycin, Azithromycin-.., darf man in der Schwangerschaft? ja
• Clindamycin: Wie ist der Wirkmechanismus? Wo greift es an? (2x) - Clindamycin ist ein Lincosamid - Lincosamide greifen in die Proteinsynthese ein: Anlagerung an 50S-Untereinheit => Hemmung der Peptidyltransferase - viele Resistenzen - cave: plazentagängig + Muttermilch
• Nebenwirkung und Beispiel von Lincosamiden - Beispiel: Clindamycin- Nebenwirkungen - GIT (Übelkeit, Magenschmerzen, Diarrhoe) - selten, aber gefährlich: pseudomembranöse Enterocollitis (Clostridium diff.) - Allergien - hämatologische Störungen - Arrhythmien, Hypotonie
• Nennen Sie zwei Antibiotika, die Sie bei Penicillin-Allergie alternativ verschreiben können. (2x) Clindamycin, Erythromycin, Ciprofloxacin, Clarithromycin
• Wie wirkt Metronidazol? - Metronidazol ist ein Nitroimidazol - wirkt über Bildung von reaktiven Metaboliten in der Zelle => führt zu DNA-Stangbrüchen - bakterielle Transacetylasen erhöhen die Mutagenität - bakterizide Wirkung - nur Anaerobier
• Metronidazol 3 Nebenwirkungen - GIT-Störungen (z.B. Durchfall) - Stomatitis + Geschmacksempfindungsstörungen (metallischer Geschmack) - bei Langzeitanwendung:    - Neurotoxizität    - DNA-Strangbrüche in Lymphozyten    - Mutagenität (Kanzerogenität beim Menschen bislang ungeklärt)    => nicht länger als 10 Tage anwenden!
• Dürfen Sie … (ein Antibiotikum) in der Schwangerschaft anwenden? fast alle Antibiotika sind plazentagängig, selten trotzdem Indikation für potentiell Fetus-schädigende Antibiotika (MRSA/Tropenkrankheiten, seltene Infektionskrankheiten) nicht schädlich: - Mittel der Wahl: Penicilline - Cephalosporine (ältere Produkte Vorzug vor neu eingeführten) - Clindamycin und Lincomycin (Lincosamide) - Makrolide (Erythromycin => wenig plazentagängig, Azithromycin, Roxithromycin) möglich: ß-Lactam-AB und ß-Lactamase-Inhibitoren wie Aztreonam, Imipinem, Meropenem / Sulbactam, Tazobactam, Clavulansäure schädlich: - Tetracyclin ab 16. SSW, davor 2. Wahl, jedoch keine schweren Defekte - Sulfonamide (Folsäure-Antagonist; speziell im 1. Trimenon) - Chloramphenicol – Grey-Syndrom, Reserve bei Lebensbedrohung (Typhus-Abdominalis/ Salmonellen-Meningitis) - Aminoglykoside (Gentamycin) - Clarithromycin (Makrolid) = ist teratogen - Chinole (Gyrase-Hemmstoffe, z.B. Cirpofloxacin) - Gyrase-Hemmstoffe (wirken chondrotoxisch) => keines der Mittel rechtfertigt einen Schwangerschaftsabbruch
• Wirkmechanismus von NSAR Hemmung der Cyclooxygenase (COX)
• Saure Analgetika? - Salicylate: Acetylsalicylsäure (ASS)- Indolacetate: Indometacin- Fenac-Gruppe: Diclofenac- Profen-Gruppe: Ibuprofen, Ketoprofen, Naxoproxen- Oxicame: Piroxicam, Moloxicam- Pyralidindione: Phenylbutazon
• ASS: Wirkmechanismus und Dosierungen Wirkmechanismus: - Hemmung der Cyclooxygenase (COX) => Synthese-Hemmung von Prostaglandinen - irreversible Acetylierung der COX Wirkweise: - analgetisch (schmerzsenkend) - antipyretisch (fiebersenkend) - antiphlogistisch (entzündungssenkend) - thrombozytenaggregationshemmend Dosierung: - Thrombozytenaggregationshemmung: 75 - 100 mg/d - analgetische & antipyretische Therapie: 500 - 1000 mg/d - antiphlogistische Therapie: 3000 - 5000 mg/d
• Toxische Wirkung von ASS – was passiert? - hohe Dosen (ca. 10g) können bereits zu einer lebensgefährlichen metabolischen Azidose (Übersäuerung) mit Atemlähmung und Bewusstlosigkeit führen - Folge der Azidose: Hyperkaliämie (durch Austausch von extrazellulärem H+ gegen intrazelluläres K+) andere UAW: - GIT-Beschwerden (vor allem ASS) - COX-Hemmung (PGE2) - Hyperreaktivität („Analgetika-Asthma“) - COX-Hemmung (Leukotriene) - Blutungszeit verlängert (vor allem ASS) - COX-Hemmung (TXA2) - Nierenschäden bei chronischem Gebrauch - COX-Hemmung (PGI2) - Erhöhung des Risikos für vaskuläre Ereignisse (bes. Diclofenac & Ibuprofen, nicht Naproxen) - COX-2-Hemmung - Reye-Syndrom (gesichert nur für ASS) - Harnsäureretention (nur ASS) - Konkurrenz um ein tubuläres Transportprotein - Leberschädigung (vor allem Diclofenac)- Schwangerschaft: verhindern der Wehen
• Nennen Sie 3 Kontraindikation für NSAR - Blutungen oder Ulzera im Magen-Darm-Trakt - Gerinnungsstörungen (vor allem ASS) - Schwangerschaft (1. Trimenon: teratogen; 3. Trimenon: Verschluss Duct. arteriosus) - Asthma bronchiale - kein ASS bei Jugendlichen bis 16 J. mit fiebrigen Infekten => Reye-Syndrom!! - cave: bei Nierenerkrankungen - cave: bei Herzerkrankungen (kein Diclofenac, Ibuprofen nur kurz/wenig)
• Darf man ASS in Schwangerschaft geben? Warum nicht? Alternative? Analgetikum 2. Wahl, low dose 75-100mg/Tag unter entsprechender Indikation (Thromboembolieprophylaxe, Prävention Präklampsie) => ist ok (kein vorzeitiger Schluss Ductus Botalli), analgestische Einzeldosen über 500mg erhöhen Blutungsrisiko bei der Geburt => dann vorzeitiger Schluss des Ductus arteriosus möglich NSAR im dritten Trimenom relativ kontrainduziert wegen vorzeitigem Schluss Ductus Botalli Alternative: Paracetamol (Mittel der Wahl)
• ASS bei Kindern? Nein, wegen Reye-Syndrom (Hirnschädigung + fettige Degeneration der Leber)
• Wie lange vor einem größeren zahnärztlichen Eingriff sollte ASS abgesetzt werden? 5-7 Tage
• Für welches saure, nicht-steroidale, antipyretische, antiphlogistische Analgetikum ist eine Herz- und Schlaganfall senkende Wirkung bekannt? alternative Fragestellung; Welches saure Analgetikum begünstigt nicht einen Herzinfarkt? Acetylsalicysäure (ASS)

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