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Pharmakologie (Subject) / Alles (Lesson)

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• Potenz erklären die Potenz einer Substanz ist umso höher, je geringer die Dosis ist, die zur Erreichung des halbmaximalen Effektes nötig ist
• Behandlung Angina Pectoris - aufrechte Lagerung- Sauerstoffgabe (4-8l/min.) über Nasensonde/Maske- Gabe von Nitroglycerin-Spray oder -Kapsel (0,4-0,8mg) => wirkt innerhalb von Minuten- alternativ: Isosorbitdinitrat
• Wirkmechanismus von Nitraten und Beispielen alternative Fragestellungen: - Wie ist der Wirkmechanismus von Glyceroltrinitrat? - Wie wirkt Nitro? - Wie wirken Nitropräparate? enzymatische Freisetzung von NO bei organischen Nitraten Nicht-enzymatisch bei Molsidomin Wirkmechanismus: - Nitroglycerin bewirkt die Freisetzung von NO aus Mitochondrien - NO aktiviert die Guanylatzyklase (GTP à cGMP) - cGMP aktiviert die Proteinkinase G (PKG) - PKG aktiviert die Myosin leichte Ketten Phosphatase => Relaxation der glatten Muskulatur Relaxation durch cGMP: - cGMP schließt Calcium-Kanäle: Ca2+-Eintritt und intrazelluläre Ca2+-Konzentration sinken - Hyperpolarisation durch Aktivierung von Kaliumkanälen - Aktivierung der Myosin light chain phosphatase in therapeutischen Dosen Relaxation von: - großen venösen Kapazitätsgefäßen - großen Arterien - koronaren Kollateralen Konsequenzen: - Senkung der Vorlast mit Abnahme des linksventrikulären enddiastolischen Druckes - dadurch verringerte Wandspannung - verminderter O2-Verbrauch - bessere Innenschichtdurchblutung - erhöhter koronarer Perfusionsdruck, da Nachlast unverändert in therapeutischen Dosierungen Beispiele: - Glyceroltrinitrat (= Nitroglycerin) - Molsidomin - Natriumnitroprussid
• Nitroglycerin - Indikation - Wirkmechanismus - Unterschied zur Nachtanwendung - Wie lange warten zwischen mehrmaliger Anwendung? Indikationen: - Angina pectoris Anfall (und Prophylaxe) - akuter Myokardinfarkt - Linksherzinsuffizienz - und diverse off-label-use (u.a. bei hypertensiver Krise) Wirkmechanismus: - enzymatische Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) - NO aktiviert die Guanylatzyklase (macht aus GTP à cGMP => bewirkt eine Relaxation) - Unterschied zur Nachtanwendung: nitratfreies Intervall sollte 8-10 Std. betragen (nachts) => sonst Gefahr der Nitrat-Toleranz - Wie lange warten zwischen mehrmaliger Anwendung => Wirksamkeit 3-4 Std.
• Was ist die Einzeldosis eines Nitrolingualspray-Sprühstoßes? 0,4mg
• Warum Nitrospray unter die Zunge und nicht als Tablette? - schnellere Wirkung, da die Nitrate direkt über die obere Hohlvene zum Herzen gelangen (ohne Umweg über die Leber) - Nitroglycerin hat einen sehr hohen First-Pass-Metabolismus in der Leber (die Wirkstoffmenge würde sich zu stark reduzieren)
• Wieso wirkt sublinguale Gabe schnell? Umgehung der Leber, da venöses Blut direkt in die obere Hohlvene abfließt. Speichel löst Arzneimittel und beschleunigt die Aufnahme über das Epithel. Nicht für schlecht-wasserlösliche und nicht-leicht-resorbierbare Arzneistoffe
• Notfall: hypertensive Krise alternative Fragestellung: Welche Medikamente geben Sie bei einer hypertensiven Krise? - Blutdruck langsam senken- Nifedipin 5-10mg sublingual- Glyceroltrinitrat 1,2mg (0,4mg/Sprühstoß) (Glyceroltrinitrat = Nitroglycerin)- Urapidil (25mg i.v.)- Clonidin (0,075mg)
• Notfall: Epilepsie fokale Anfälle - umschriebene Region im Hirn - teils mit erhaltenem Bewusstsein generalisierte Anfälle - keine anatomisch begrenzte Lokalisation - Bewusstseinsverlust meist mit Krämpfen (tonisch und/oder klonisch) Status epilepticus - mehrere Anfälle in Serie ohne Wiedererlangung des Bewusstseins oder Anfallsdauer >20 min - irreversible Schädigung des Gehirns droht - tödlicher Verlauf möglich Therapie: - Sicherung des Patienten    - scharfe Gegenstände entfernen    - Beisskeil (Schutz vor Zungenbiss – meist schon zu spät)    - flache Lagerung – nach Möglichkeit stabile Seitenlage nach Anfall    - nicht Festhalten während des Anfalls => Brüche möglich - Anfallsdauer >5 min. => Status epilepticus annehmen => Notarzt verständigen - Sauerstoffgabe (4-8 l/min) - Diazepam 10 mg langsam i.v. (Diazepam z.B. als Rektiole, bei Kindern ggf. möglich) - alternativ: Lorazepam 4-8 mg i.v. (geht beides nur bei schon gelegtem Zugang)
• Behandlung Epilepsie bei Kindern - Diazepam als Rektiole bei Kindern möglich- (cave: häufig Neueinstellungen nötig)
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• Notfall: Asthmaanfall mit welcher Dosierung leichter bis mittelschwerer Anfall: - Atemfrequenz <25/min - Herzfrequenz <110/min Initialtherapie: - 2-4 Hübe ß2-Symphatomimetikum (Salbutamol) - 25-50mg Glucocorticoid (Prednisolon) oral schwerer Anfall: - Atemfrequenz >25/min - Herzfrequenz >110/min Initialtherapie: - Sauerstoff 2-4 l/min über Nasensonde - 2-4 Hübe β2-Sympathomimetikum (Salbutamol); in 10-15min Intervallen wiederholen - 50-100 mg Glucocorticoid (Prednisolon) oral - Krankenhauseinweisung erwägen lebensbedrohlicher Anfall: - keine Atemgeräusche (stille Lunge), Zyanose, Koma, Bradykardie, arterielle Hypotension - Therapie wie bei schwerem + umgehende Krankenhauseinweisung
• Notfallpräparate: Asthma bronchiale Inhalatoren: - Salbutamol, Pirbuterol, Fenoterol orale Gabe: - Salbutamol, Pirbuterol, Terbutalin i.v.-Gabe: - Retroterol Eigenschaften: - sind alle kurz wirksam, 3-4 Std. - optimale Bronchodilatation - Protektion gegen Asthmaanfälle - als Basistherapie bei allen Schweregraden Wirkweise: - sind alles ß2-Adrenozeptoragonisten (=ß2-Sympathomimetika) - wirken über Gs-Protein-gekoppelte Aktivierung der Adenylatzyklase (macht aus ATP à cAMP) - cAMP aktiviert PKA (Proteinkinase A) - PKA senkt MLCK (Myosin-leichte-Ketten-Kinase) und fördert Na+/K+-ATPase => sorgt beides für eine Bronchodilatation
• Asthma-Anfall: Dosierung von Cortison bei leichtem und schwerem Anfall? Welches Präparat? - Cortisol, Prednisolon, Methylprednisolon: orale Applikation möglich, rasche Resorption - Budenosid: hoher first-pass-Metabolismus mit nur geringer Bioverfügbarkeit, lokale Anwendung Dosierung von Prednisolon (orale Gabe): - leichter bis mittelschwerer Anfall: 25-50mg - schwerer Anfall: 50-100mg
• Wie ist der Wirkmechanismus von Glukokortikoiden? (3x) Genomische und nicht-genomische Wirkungen? - wichtigste Wirkung: entzündungshemmend (=antiinflammatorisch) - hemmen das Anschwellen der Bronchialschleimhaut & die übermäßige Schleimproduktion - vorwiegend durch Hemmung des Transkriptionsfaktors: NF-κB (nuclear factor kappa B) - dadurch Hemmung proinflammatorischer Proteine wie COX-2 und IL-1 - vermutlich auch Aktivierung antiinflammatorischer Proteine nicht-genomische Wirkung: - schnelle/frühe Wirkung - Hemmung von Ödemen, Dilatation von Kapillaren, Fibrinablagerung, Leukozytenmigration genomische Wirkung: - langsame/späte Wirkung (nach >60 Minuten) - Hemmung von Kapillarproliferation, Fibroblastenproliferation und Kollagenablagerungen
• Nebenwirkungen von Glukokortikoiden Das Ausmaß der unerwünschten Wirkungen ist abhängig von der Höhe der Dosis sowie von der Dauer der Therapie - Wundheilungsstörungen (Ulcera duodeni oder Ulcera ventriculi) (cave: COX-Hemmer) - erhöhte Infektanfälligkeit (Exazerbation bestehender Infektionen, Neuinfektionen) - Hautveränderungen (Hautatrophie, Striae, Pigmentveränderungen, Akne) - iatrogenes Cushing-Syndrom (Fettverteilungsstörungen, Hypertonie, Schwäche, Müdigkeit,  Persönlichkeitsveränderungen, Hirsutismus, Amenorrhö, Natriumretention mit Ödemen, Hypokaliämie, Steroiddiabetes) - Myopathien (Muskelatrophie = Muskelschwund) - Osteoporose (Suppression von Osteoblasten, indirekte Aktivierung von Osteoklasten) - ophthalmologische Komplikationen (Glaukom, Katarakt) - Wachstumshemmung bei Kindern - psychische Störungen (Schlaflosigkeit, Antriebsstörungen, Nervosität) - Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (= Stressachse)
• Nebenwirkungen von Glukokortikoiden Das Ausmaß der unerwünschten Wirkungen ist abhängig von der Höhe der Dosis sowie von der Dauer der Therapie - Wundheilungsstörungen (Ulcera duodeni oder Ulcera ventriculi) (cave: COX-Hemmer) - erhöhte Infektanfälligkeit (Exazerbation bestehender Infektionen, Neuinfektionen) - Hautveränderungen (Hautatrophie, Striae, Pigmentveränderungen, Akne) - iatrogenes Cushing-Syndrom (Fettverteilungsstörungen, Hypertonie, Schwäche, Müdigkeit,  Persönlichkeitsveränderungen, Hirsutismus, Amenorrhö, Natriumretention mit Ödemen, Hypokaliämie, Steroiddiabetes) - Myopathien (Muskelatrophie = Muskelschwund) - Osteoporose (Suppression von Osteoblasten, indirekte Aktivierung von Osteoklasten) - ophthalmologische Komplikationen (Glaukom, Katarakt) - Wachstumshemmung bei Kindern - psychische Störungen (Schlaflosigkeit, Antriebsstörungen, Nervosität) - Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (= Stressachse)
• Was geben Sie bei Anaphylaxie - Noxe entfernen (sofern möglich) - Notarzt rufen - Schocklagerung (Flachlagerung, Beine hoch) - Sauerstoffgabe - i.v.-Zugang -Volumengabe (1 Liter Ringer-Lsg.) - 500-1000 mg Prednisolon i.v. - Adrenalin 0,3-0,5 mg i.m. (Epinephrin1:1000), sichere i.m. Applikation (Nadellänge >1,5 cm) - H1-Rezeptorantagonisten (2-4 mg Clemastin (Tavegil) oder 4 mg Dimetinden (Fenistil) i.v.)
• Nennen Sie mir eine zentrale UAW von Antihistaminika - Müdigkeit !!!- Toleranzentwicklung (Wirksamkeitsverlust)- anticholinerge Wirkung => Mundtrockenheit, Mydriasis (Weiterstellung der Pupillen), Miktionsstörung (Blasenentleerungsstörung)- Schwindel
• Nennen Sie ein Antihistaminikum Cetirizin, Clemastin, Dimetinden
• Atropin-Vergiftung alternative Fragestellung: Atropin-Überdosis. Welche Anzeichen? (3x) Symptome: Hautrötungen, Mydriasis (= Pupillenweitstellung), Tachykardie, Verwirrtheit mit z.T. Halluzinationen, bei Einnahme von letalen Dosen: Bewusstlosigkeit + Tod (durch Atemlähmung) Antidot: Physostigmin
• Wann verschreibt man Atropin? - als Notfallmedikament - topisch in der Augenheilkunde (bewirkt Mydriasis) - Alkalylphosphatintoxikationen - Bradykarde Herzrhythmusstörungen
• Wie wirkt Atropin? - Atropin gehört zu den Parasympatholytika (auch Anticholinergika genannt) - Atropin wirkt demnach antagonistisch und konkurriert somit an den muskarinergen Rezeptoren des Parasympathikus mit dem Neurotransmitter Acetylcholin - Atropin blockiert teilweise die Rezeptoren und hemmt somit den Parasympathikus => die Wirkung des Acetylcholins sinkt => der Einfluss des Parasympathikus sinkt, wodurch der Einfluss des Sympathikus überwiegt Atropin hat folgende körperliche Wirkungen: - stark verminderte Schweißbildung - Tachykardie - Hautrötung - verminderte Speichelbildung - Erschlaffung der glatten Muskulatur (Spasmolyse) - Weitstellung der Bronchien (Bronchodilatation) - Weitstellung der Pupillen (= Mydriasis, vgl. Atropa belladonna, schwarze Tollkirsche)
• Wirkmechanismus Lidocain - Wirkung durch Hemmung von spannungsabhängigen Na+-Kanälen à Depolarisation und Schmerz-Weiterleitung bleiben aus Hintergrund: - LA gelangen nur in deprotonierter Form an ihren Wirkort - der lipophile Anteil des LA (= Benzolring) reagiert mit dem lipophilen Anteil des Axolemms & der Nervenmembran => LA diffundiert durch die Membran - in der Nervenfaser (= Axoplasma) => LA wird protoniert => blockiert Na+-Kanäle
• Warum wirken Lokalanästhetika im entzündeten Gewebe nicht? - entzündetes Gewebe ist leicht sauer (pH 5-6) => LA wird protoniert- kann so nicht in die Nervenzelle diffundieren (nur die deprotonierte Form ist lipidlöslich)
• Zu welchen Wechselwirkungen kann es bei Patienten die Betablocker nehmen kommen, wenn sie adrenalinhaltige LA bekommen? Gefahr einer beträchtlichen Blutdruckerhöhung
• Nebenwirkungen Lokalanästhetika ohne Zusatz - Überdosierung    - der normalerweise beigefügte Vasokonstriktor sorgt dafür, dass weniger LA benötigt      wird) - toxische Wirkungen im ZNS    - Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Rededrang, Euphorie, Angst, Unruhe, Krämpfe - toxische Wirkungen am Herzen    - LA blockiert Na+-Kanäle auch am Herzen    - Wirkung: neg. inotrop, chronotrop, dromotrop, bathmotrop - allergische Reaktionen    - überwiegend des Ester-Typs => beim Abbau entstehen Aminobenzoesäurederivate
• Wechselwirkung trizyklisches Antidepressivum und Lokalanästhetikum Wirkung des Vasokonstriktors (z.B. Adrenalin) wird verstärkt (ca. um das 3-fache) => Blutdrucksteigerung ist die Folge
• Antidot bei Überdosis von Benzodiazepinen (u.a. Diazepam) Flumazenil
• Thiopental Wirkmechanismus (nur 15min wirksam - warum?) Wie alle Barbiturate wirkt Thiopental über die Bindung und Aktivierung der inhibitorisch wirkenden GABA-A-Rezeptoren im zentralen Nervensystem (ZNS). Dies geschieht durch die Bindung des Thiopentals an eine Untereinheit der Liganden-gesteuerte GABA-A-Rezeptoren und der folgenden Öffnung von Ionenkanälen. Eliminationshalbwertzeit: 5-10h, Verteilungshalbwertszeit 8,5min => schnelle Umverteilung
• Wo wirkt Thiopental? Bindung an Liganden-gesteuerte GABA-A-Rezeptoren à Öffnung der Kanäle und Einstrom von Chlorid-Ionen à inhibierende Wirkung auf Nervenzelle
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• Worauf beruht die kurze Wirkungsdauer des Thiopental? Umverteilung
• Wirkungsdauer von einem i.v.-Single-Shot Thiopental? (5 –) 8 Minuten
• Welches Medikament geben Sie bei Krämpfen / Krampfanfällen? Midazolam oder Diazepam (= Benzodiazepine)
• Nebenwirkung von Midazolam - Atemdepression- Herzstillstand- anterograde Amnesie (= Gedächtnisverlust)
• 2 Nebenwirkungen zu nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien (NDMR) - Histaminfreisetzung mit Blutdruckabfall und Steigerung des Atemwegswiderstandes (nicht bei allen NDMR gleich stark)- Abnahme der Magen-Darm-Motorik durch Ganglienblockade- Tachykardie durch Blockade von M-Cholinozeptoren- gelegentlich auch Bradykardie, möglicherweise aber nicht direkt durch NDMR, sondern durch Vagusstimulation durch operative Manipulation
• Welche Medikamente bei Herzinsuffizienz? akut:- Katecholamine: Adrenalin, Noradrenalin chronisch:- Herzglykoside: Digitoxin- ACE-Hemmer: Captopril, Enalapril, Ramipril - in Kombination mit Diuretika: Furosemid, Torasemid, Hydrochlorothiazid (+Triamteren)- AT1-Rezeptor-Antagonisten: Sartane- Betablocker: Propanolol, Timolol, Metoprolol, Bisoprolol
• Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin auf Herz und Kreislauf - erhöhen Blutdruck- erhöhen Herzfrequenz (Tachykardie)- erhöhen die Kontraktionskraft des Herzens (pos. inotrop)- Vasokonstriktion
• - Wirkmechanismus von Digitalis-Präparaten - Wieso neg. chronotrop? alternative Fragestellung: Wie wirkt Digitalis? Wie wirkt Digitoxin Wirkmechanismus: - Hemmung der Na+-K+-ATPase (Na+ verbleibt in Zelle => weniger Aktivität des Na+/Ca+-Austauschers => Ca2+ verbleibt in Zelle (siehe nächster Punkt) - Calciumakkumulation, positiv inotrop (= verstärkte Kontraktionskraft) zusätzlich: - Sensibilisierung von Barorezeptoren => Aktivierung des Vagus => Aktivierung des Parasympathikus & Hemmung des Sympathikus => neg. chronotrop + dromotrope Wirkungen (chronotrop = Herz-Schlagfrequenz, dromotrop = Herz-Erregungsleitung) anders formuliert: Sie steigern die Kontraktionskraft (positiv inotrop) und verlangsamen die Frequenz (negativ chronotrop und negativ dromotrop), indem sie die Reizleitung im Herzen verlangsamen. Als Folge der Aktivierung des Parasympathikus bzw. Hemmung des Sympathikus
• Indikation von Herzglykosiden chronische Herzinsuffizienz- (supraventrikuläre) Tachykardie (z.B. Vorhofflimmern)
• Was sind unerwünschte Wirkungen von Digitalis/Digitoxin? Herz: - Bradykardie - AV-Block - Kammerflimmern - ventrikuläre Herzrhythmusstörungen (pos. bathmotrop) GIT: - Übelkeit/Erbrechen - Appetitlosigkeit - Diarrhoe ZNS: - Kopfschmerzen - Müdigkeit - Schlaflosigkeit - Verwirrtheit - Halluzinationen - Störungen des Farbsehens („Gelbsehen“ Van Gogh (dosisabhängig = toxische UW)) prädisponierend für UAW: - Hypokaliämie: verstärke Bindungen Na+-K+-ATPase - Hypercalciämie: Überladung intrazellulärer Ca2+-Speicher - Niereninsuffizienz => Dosisanpassung (nur Digoxin)
• Wie ist der Wirkmechanismus von ACE-Hemmern? alternative Fragestellung: Wie wirkt Enalapril? (4x) Hemmung des Angiotensin Converting Enzyme (ACE) => dadurch: - weniger Angiotensin II => Folge:    - weniger Vasokonstriktion    - weniger Aldosteron-Sekretion => weniger H20-/Na+-Rückresorption    - weniger Sympathikus-Aktivierung    - weniger Adrenalin-Sekretion - verringerter Bradykinin-Abbau => Folge:    - Vasodilatation + Prostaglandin I2 (wirkt vasodilatatorisch) => Blutdruck-Senkung
• Nennen Sie 2 Namen von ACE-Hemmern Captopril, Ramipril, Enalapril, => alles auf “-pril”
• Was sind 3 Nebenwirkungen von ACE-Hemmern? - Angioödem (bis zu 3 Wochen post-OP)- Husten (Alternative: AT1-Blocker = Sartane)- pseudoallergische Reaktionen (Angioödeme, Exantheme)- Hyperkaliämie (cave: in Verb. mit K+-sparenden Diuretika)- Blutdruckabfälle auch bei Zahn-OPs- „Angiotensinescape“ nach langer Therapie durch andere Cymasen (Alternative: AT1-Blocker)- Nierenfunktionsstörungen
• Kontraindikation für ACE-Hemmer - beidseitige Nierenarterienstenose- schwere Niereninsuffizienz- Aortenstenose- Angioödem- Schwangeschaft/Stillzeit
• Wieso kommt es zum Reizhusten? Was tun bei Reizhusten? bei ACE - durch ACE-Hemmung liegt mehr Bradykinin vor (ACE hat normalerweise Funktion als Kininase II)- Bradykinin bindet an Rezeptoren auf Endothelzellen => intrazellulärer Calciumspiegel steigt => u.a. kontrahiert glatte Bronchalmuskulatur (= Bronchospasmen) Therapie:- Umstellung auf AT1-Blocker (= Sartane)
• Kombi aus ACE-Hemmer und Diuretikum (Präparatennamen): was kann passieren? ACE-Hemmer: Captopril, Ramipril, Enalapril Diuretika: Hydrochlorothiazid, Torasemid - Gefahr einer Hyperkaliäme:    - ACE-Hemmer sowie AT1-Rezeptor-Antagonisten können mit kaliumsparenden Diuretika      (Spironolacton/Triamteren) interagieren. Dabei besteht die Gefahr einer Hyperkaliämie durch      additiven Effekt => Herzstillstand    - daher möglichst niedrige Dosierung, einschleichende Therapie mit Kaliumkontrolle
• Wie wirken Sartane? alternative Fragestellung: Was macht Candesartan? Wann setzt man es ein? (2x) Wirkmechanismus: - spezifische Hemmung des AT1-Rezeptors (in Endothel) => Blutdrucksenkung Folgen: - Vasodilatation - Aldosteron-Sekretion sinkt (damit auch weniger Na+/H2O-Rückresorption) Indikationen: - chronische Herzinsuffizienz (es gibt aktuell noch keine Langzeitstudien, daher werden häufig noch ACE-Hemmer bevorzugt) - bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern (Husten)
• Unterschied Sartane/ACE-Hemmer alternative Fragestellung: - Was ist der Vorteil von AT-R-Antagonisten im Vergleich zu ACE Hemmern? - Welche Nebenwirkung gibt es nicht bei Sartanen? (3x) - Sartane: AT1-Rezeptor-Antagonisten (Angiotensin II wird gebildet) - ACE-Hemmer: hemmen das Angiotensin Converting Enzyme (es wird kein Angiotensin II aus Angiotensin I synthetisiert) - dadurch, dass bei Sartanen das Angiotensin Converting Enzyme normal funktioniert => keine Beeinflussung des Bradykinin-Metabolismus => kein Reizhusten
• Wie wirken Betablocker? alternative Fragestellung: Nennen Sie den Wirkmechanismus von Metoprolol (ß1-Betablocker) (2x) - Betablocker hemmen kompetitiv adrenerge Substanzen (Adrenalin, Noradrenalin) an ß-Rezeptoren - ihre Wirkung ist umso stärker, je aktiver der Sympathikus ist - ß1-Betablocker: neg. inotrop, chronotrop, dromotrop - ß2-Betablocker: Bronchokonstriktion, Vasokonstriktion (- vasodilatative Betablocker: haben zusätzlich eine Wirkung auf alpha-Rezeptoren (Carvedilol) oder setzen NO frei (Nebivolol) Unterteilung: - nicht-selektive Betablocker: Propanolol, Timolol - ß1-selektive Betablocker: Metoprolol, Bisoprolol - vasodilatative Betablocker: Carvedilol, Celiprolol
• Was sind intrinsische Betablocker? - haben eine große strukturelle Ähnlichkeit zu β-Sympathomimetika => daher haben manche der Betablocker eine geringfügige erregende (agonistische) Wirkung auf Beta-Rezeptoren (= intrinsische Aktivität) - bei hoher Sympathikus-Aktivität überwiegen die antagonistischen Effekte, bei niedriger Aktivität die agonistischen Beispiele: - nicht-selektive Betablocker: Pindolol, Oxprenolol - ß1-selektive Betablocker: Acebutolol, Celiprolol

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