Biologische Psychologie (Fach) / 1e Nervenleitung und synaptische Übertragung (Lektion)

Nervenleitung und synaptische Übertragung

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• Lipid-Doppelschicht Zellmembran von Neuronen=Nervenzellmembran. 2 Schichten von Fettmolekülen. Eingebettet darin: Proteinmoleküle (Basis für funktionelle Eigenschaften der Membran) z.B. Kanalproteine: lassen bestimmte Moleküle passieren. Signalproteine: übertragen Signal ins Innere des Neurons, wenn best. Moleküle an Außenseite der Membran binden
• Membranpotential Unterschied in der elektischen Ladung zwischen der Innenseite und Außenseite einer Zelle
• Ruhepotential Ruhemembranpotential. Konstantes Potential von Ca. -70 mV-> Potential im Inneren des ruhenden Neurons ist ca. 70mV geringer als außerhalb des Neurons. Zusammenspiel von 2 homogenisierenden und 2 den entgegenwirkenden Faktoren.
• Ionen Positiv und negativ geladene Teilchen. = Grundlagen des Ruhepotentials. Gelöste Salze
• Na+ Natrium-Ion. Im Ruhezustand eines Neurons: überwiegend außerhalb
• K+ Kalium-Ion. Im Ruhzustand eines Neurons: überwiegend innerhalb
• Cl- Chlorid-Ion. Im Ruhezustand eines Neurons: überwiegend außerhalb
• Proteinanionen Negativ geladene Proteine („A-“). Im Ruhezustand eines Neurons: innerhalb
• Diffusion Brown'sche Zufalls-/Molekularbewegung. Teilchen, die sich in zufälliger Bewegung befinden, neigen dazu sich gleichmäßig zu verteilen -> Konzentrationsgradienten hinunter bewegen. (diffundieren von Gebieten hoher zu Gebieten niedriger Konzentration=Diffusionsdruck). (=passiver, homogenisierender 1. Faktor)
• elektrostatische Abstoßung /elektrostatische Kraft. Abstoßung gleicher Ladung (↔ Anziehung ungleicher Ladung) (=passiver, homogenisierender 2. Faktor)
• Selektive Permeabilität Durchlässigkeit der Membran durch Ionenkanäle. Im Ruhezustand passieren K+ und Cl- leicht die neuronale Membran. Na+ passieren nur schwer, A- gar nicht. (=passiver, heterogenisierender 3. Faktor)
• Ionenkanäle Kanalprotein zum Transport von spezifischer Ionenart in die/aus der Zelle; selektiv, Durchlässigkeit
• Ionenkanäle Kanalprotein zum Transport von spezifischer Ionenart in die/aus der Zelle; selektiv, Durchlässigkeit veränderlich z.B. spannungsabhängig (Spannungsabhängige Ionenkanäle), sehr effektiv
• Selektivität selektive Durchlässigkeit für bestimmte Ionen
• Natrium-Kalium-Pumpe Natrium-Kalium-Transporter. Transportmechanismus in Zellmembran. Wirkt Na+-Einstrom und K+-Ausstrom entgegen. 3x Na+ aus Zelle raus, 2x K+ in Zelle rein. Verbraucht Energie. (= aktiver, heterogenisierender 4. Faktor)
• postsynaptische Potentiale Voraussetzung: Neurotransmitter (Überträgerstoffe zw. Neuronen) werden von vorheriger Zelle aus dem Endknöpfchen freigegeben, diffundieren durch den Synaptische Spalt und binden sich an Rezeptormoleküle. Auslösung von: Depolarisation & Hyperpolarisation (abhängig von Struktur der Neurotransmitter & postsynapt. Rezeptor). Graduelle (abgestufte) Reaktionen: Amplituden von EPSP & IPSP sind proportional zur Intensität der Signale Amplitude ca. 1-20mV. Dauer ca. 10-100msec. 
• Depolarisation Das Ruhepotential von -70 auf z.B. -67 herabsetzen
• Hyperpolarisation Das Ruhepotential von -70 auf z.B. -72 anheben
• EPSP Exzitatorische postsynaptische Potentiale. Postsynaptische Depolarisation. Erregend. Erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass das Neuron feuern wird. Amplitude geht hoch
• IPSP Inhibitorische postsynaptische Potentiale. Postsynaptische Hyperpolarisation. Hemmend. Verringert die Wahrscheinlichkeit, dass das Neuron feuern wird. Amplitude geht runter
• Passive und aktive Erregungsausbreitung Passive Ausbreitung PSP: Übertragungsgeschwindigkeit: unmittelbar, starke Amplitudenabnahme entlang des Neurons Aktive Ausbreitung: Aktionspotential auf Axonmembran, langsamer, ohne Abschwächung
• Integration Aufsummierung / Zusammenfassung einer Anzahl einzelner Signale zu einem Gesamtsignal. Jedes Multipolare Neuron addiert alle EPSPs und IPSPs, die Axon erreichen und „entscheidet“ auf Grundlage ihrer Summe, ob es feuert, oder nicht.
• zeitliche Summation 1./2. Zwei schnell nacheinander ausgelöste EPSPs / IPSPs summieren sich und erzeugen ein größeres EPSP / IPSP
• Räumliche Summation 1./2. zwei gleichzeitige EPSPs / IPSPs summieren sich und erzeugen ein größeres EPSP / IPSP. 3. Ein gleichzeitiges IPSP und EPSP heben sich gegenseitig auf.
• Erregungsschwelle Ca. -65mV muss Summe aus Depolarisation und Hyperpolarisation erreichen, damit ein Aktionspotential generiert wird.
• Aktionspotential Eine massive, aber kurzzeitige, etwa eine Millisekunde andauernde Umkehrung des Membranpotentials von -70 auf ungefähr +50mV. Alles-oder-Nichts-Reaktionen. „feuern“. Entstehen im Axon hinter dem Axonhügel. Bedeutung des Ortes des Eingangssignals (z.B, dendritisch, somatisch): einige Neurone haben Mechanismus zur Verstärkung dendritischer Signale. Erzeugung u. Weiterleitung des AP basieren auf Aktivität spannungsgesteuerter Ionenkanäle Am Aktionspotential sind nur die Ionen in unmittelbarer Nähe der Membran beteiligt.
• 3 Phasen des Aktionspotentials Depolarisarion: spannungsgesteuerte Na-Kanäle öffnen sich (Na-Ionen strömen ein); statt -70mV auf fast +50mV. Spannungsgesteuerte K-Kanäle öffnen sich (K-Ionen strömen aus). Na-Kanäle werden refraktär (schließen sich) (Anstiegsphase des AP endet) Repolarisierung: weiterhin Ausstrom von K-Ionen. K-Kanäle schließen langsam Potential zurück auf -70mV Hypoerpolarisierung: weil zu viele K-Ionen herausgeströmt sind. Ruhepotential wird durch Zufallsbewegung wieder hergestellt
• Ereigniskorrelierte Potentiale Als ereigniskorrelierte Potentiale (EKP, engl.: event-related potentials, ERP) werden Wellenformen im Elektroenzephalogramm (EEG) bezeichnet, die entweder durch Sinneswahrnehmungen ausgelöst werden (evoziert) oder mit kognitiven Prozessen (z. B. Aufmerksamkeit und Sprachverarbeitung) korrelieren.
• Refraktärzeit Absolute: nachdem AP ausgelöst ist, kann für ca. 1-2 milisec kein weiteres AP ausgelöst werden(→ deshalb ist Neuron limitiert auf max. 1000 Signale/Sek)Relative: folgt auf absolute, für AP-Auslösung muss Signal stärker sein als zuvor.Richtungsbestimmend, Frequenz der Aktionspotentiale hängt von der Reizintensität ab
• antidrome (gegenläufige) Weiterleitung Aktionpotential wird am Axonende generiert und wird zum Zellkörper geleitet
• orthodrome (richtigen) Weiterleitung Axonale Ausbreitung in natürlicher Richtung vom Zellkörper zum Axonende (Endknöpfchen)
• Ranviersche Schnürringe Unmyelinisierte Einschnürungen am Axon. Bei myelinisierten Axonen können Ionen nur dort axonale Membran passieren. Na-Kanäle an Schnürringen konzentriert -> AP wird erneuert
• saltatorische Erregungsleitung Übertragung von Aktionspotentialen in myelinisierten Axonen. Myelinisierung erhöht die Geschwindigkeit der axonalen Weiterleitung. passive Ausbreitung, durch Weiterleitung abgeschwächt (aber ausreichend für Aktivierung der Na-Kanäle an den Schnürringen → AP-Erneuerung), „springend“ von Schnürring zu Schnürring → Maximalgeschwindigkeit durch Überspringen der Myelinscheiden; Geschwindigkeit beeinflussende Parameter: 1. Axondurchmesser (größerer Durchmesser -> höhere Geschwindigkeit. Bsp.: Skelettmuskeln > Schmerz/Temperatur) 2. Myelinisierungsgrad100m/sek > 1m/sek
• Chemische Synapse Axon mit Mikrotubuli und synaptischen Vesikeln endet im synaptischen Endknöpfchen. Dort vorhanden: Golgi-Apparat, Mitochondriuen, synaptische Vesikel. Zwischen der präsynaptischen Membran des Neurons und der postsynaptischen Membran des dendritischen Dorn des nachgeschalteten Neurons liegt der synaptische Spalt.
• elektrische Synapse „gap junctions“ enge Räume zwischen benachbarten Neuronen. Verbunden über Connexine (feine röhrenförmige Kanäle, die Cytoplasma enthalten). Elektrische Signale und kleine Moleküle können leicht von einem Neuron zum anderen wandern (weil Cytoplasma zw. Beiden Zellen nicht unterbrochen ist)
• Axodendritische Synapse Synapsen zwischen axonalen Endknöpfchen und Dendriten oder dendritischen Dornen
• Axosomatische Synapse Synapsen zwischen axonalen Endknöpfchen und Zellkörpern (Soma)
• Axoaxonale Synapse Synapse zwischen zwei Endknöpfchen
• präsynaptische Hemmung /Fazillitation. Axoaxonale Synapse von Neuron A liegt auf Endknöpfchen von Neuron B -> fazillitierent / hemmt Wirkung von Neuron B auf Neuron C. Hemmung weil: Endknöpfchen von B wird von A teilweise depolarisiert ; dadurch bewirken Aktionspotentiale, die B hinunter wandern, eine kleinere Veränderung im Membranpotential und somit eine geringere Neurotransmitterfreisetzung auf C. Findet statt in Abwesenheit eines inhibitorischen Neurotransmitters oder IPSPs. Vorteil: es wird selektiv eine einzelne Synapse beeinflusst, nicht ein ganzes Neuron.
• postsynaptische Hemmung B Hemmung hemmt die exzitatorischen Effekte von A oder anderem exzitatorischen Neurons mit Synapsen auf C, indem es C hyperpolarisiert
• motorische Endplatte Jede Muskelfaser hat eine motorische Endplatte
• Gerichtete (direkte) vs. ungerichtete (indirekte) Synapsen Direkte Synapse: Ort der Transmitterfreisetzung ist dicht beim postsynaptischen RezeptorortIndirekte Synapsen: Ort der Transmitterfreisetzung liegt entfernter vom Rezeptorort. Neurone setzen Neurotransmittermoleküle weiträumig frei, aus Varikositäten entlang des Axons seiner Äste -> perlenschnurartig aufgereihte Synapsen
• Neuropeptide Große (hochmolekulare) Neurotransmittermoleküle. Kurze Aminosäureketten, die aus 3-36 Aminosäuren bestehen – kurze Proteine. Von Ribosomen im Cytoplasma des Zellkörpers synthetisiert, Verpackung durch Golgi-Apparat in Vesikel, Transport über Mikrotubuli im axonalen Cytoplasma zu synaptischen Endknöpfchen (40cm/Tag) Vesikel mit Neuropeptiden sind größer als andere werden eher diffus freigesetzt + binden eher an metabotrope Rezeptoren mit sekundären Botenstoff -> Übertragung von langsamen, diffusen, langanhaltenden Signalen ca. 100 Peptide z.B. Endorphine (endogene Opiate), Sustanz P, Oxytocin Neuromodulatoren???????
• Niedermolekulare Neurotransmitter Kleine (niedermolekulare) Neurotransmittermoleküle. Synthese im präsynaptischen Cytoplasma, Verpackung durch Golgi-Apparat in synaptische Vesikel (Synapsenbläschen) werden eher an direkte Synapsen ausgeschüttet, aktivieren eher ionotrope Rezeptoren oder metabotrope, die direkt auf Ionenkanäle einwirken. -> Übertragung von schnellen, kurz andauernde exzitatorischen/inhibitorischen Signalez.B. Acetylcholin, Aminosäuren, Monoamine, lösliche Gase, Endocannabinoide Koexistenz von großen und kleinen Botenstoffen.
• Exocytose Prozess der Neurotransmitterfreisetzung. Ankunft von Aktionspotential öffnet spannungsabhängige Ca-Kanäle --> lassen Ca-Ionen in die präsynaptische Zelle einströmen, Vesikel fusionieren mit der präsynaptischen Membran und Inhalt wird in den synaptischen Spalt freigesetzt. Exocytose von Neuropeptiden: Freisetzung ist allmählicher als Reaktion auf Anstieg von Ca-Ionen in Zelle -> bei Zunahme der Feuerrate des Neurons 
• Ca-Kanäle Werden von Aktionspotential in den Endknöpfchen geöffnet und lassen Ca-Ionen in das präsynaptische Endknöpchen hereinströmen. Diese veranlassen die Vesikel dazu sich mit der Membran des Endknöpfchen zu fusionieren und seinen Inhalt in den synaptischen Spalt freizusetzen
• Rezeptor Moleküle. Ein Protein, das nur Bindungsstellen für bestimmte Neurotransmitter besitzt. „Schlüssel/Schloss-Prinzip“, „ein Schlüssel hat viele Schlösser“ Klassen: Hetero- (postsynaptisch)- vs. Autorezeptoren (präsynaptisch bzw. dendritisch)
• Ligand Jedes Molekül, das an ein anderes bindet, wird als dessen Ligand bezeichnet. Bsp.: Neurotransmitter ist Ligand seines Rezeptors
• Ionotrope Rezeptoren Sind an ligandengesteuerte (also neurotransmittergesteuerte) Ionenkanäle gekoppelt. Sofortiges öffnen/schließen des gekoppelten Ionenkanals -> unmittelbares PSP + eventuelles Entstehen eines Aktionspotentials
• Metabotrope Rezeptoren Sind an Signalproteine gekoppelt. -> an G-Proteine gekoppelt. Häufiger als Ionotrope Rezeptoren. Effekte entwickeln sich langsamer, halten länger an, sind diffuser, variieren mehr, auch Kurzzeiteffekte Wenn Neurotransmitter sich bindet, spaltet sich Untereinheit des G-Proteins ab, bindet sich entweder an Ionenkanal (IPSP, EPSP) oder stimuliert Synthese von second-messenger Beeinflussung der Zellstoffwechselaktivität

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