Innere Medizin / Lektion
s
345 Karteikarten · Diese Lektion wurde von afischer1000 erstellt.
f
Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.
Anzeige
- ARDS DefAkuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5cmH2OModerates ARDS: PaO2/FiO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5cmH2OSchweres ARDS: PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg bei PEEP ≥5cmH₂O
- ARDS PathoExsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen LungenödemsAlveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen MembranenProliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)
- lungenprotektive Beatmungdruckkontrollierte Beatmung mit niedrigen Tidalvolumen (Atemzug)
- lautes hochfrequentes Protodiastolikum mit Punctum Maximum über dem 3. ICR links parasternal (Erb)Aorteninsuffizienz
- Hep. B - extrahepatische ManifestationPanarteriitis nodosaRaynaud-SyndromSicca-SyndromUveitisMembranöse GlomerulonephritisNeuritis und periphere PolyneuropathieHautveränderungen
- Dilatative Kardiomyopathie ThTherapie der Herzinsuffizienz Antikoagulation Interventionell/operativ: Bei LVEF <35%: ICD-Implantation
- Hypokaliämie, Hyperchlorämierenal tubuläre Azidose
- Hyperkaliämie - SympErniedrigtes Ruhepotential=Erregbarkeit ↑Herzrhythmusstörungen Parästhesien Muskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑ Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)
- idiopathische immunthrombozytopenische Purpura - Klinik/Labor - Thalleinige Thrombozytopenie häufigste Ursache einer Blutungneigung bei Kindern IgG Ak gegen Thrombozyten Th: symptomlos oder Thrombos > 30.000 -> watchful waiting symptome oder < 30 -> Glukokortikoide kein Ansprechen -> Splenektomie
- Mottenfraßnekrosen beiviralen Hepatiden
- Anzeige
- PAS positive Einschlüsse beiLeberzirrhose a1-Antitrypsinmangel
- CMV ThGanciclovir
- spontan-bakterielle Peritonitis - Ätio - Dia - Th Primär-PxDurchwanderung der Darmwand durch pathogene Keime Insbesondere bei therapierefraktärem Aszites Diagnostik >250 Granulozyten/µl Aszites → per Definition eine SBP Erregerbestimmung gelingt nur selten (häufig: E. coli) Therapie: 1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation i.v.Primärprophylaxe: Bei oberer gastrointestinaler Blutung wird eine prophylaktische Therapie mit Fluorchinolonen empfohlen (Ciprofloxacin oder Norfloxacin für ca. 7 Tage)Prognose: Hinweis auf fortgeschrittenes Stadium der Grunderkrankung
- akute postinfektiöse Glomerulonephritis1-3 Wochen nach Infekt Pharyngitis, Tonsilitis bei Kindern ß-hämolysierende Streptokokken Klinik 50% asymp. Grippale Beschwerden Blutiger Urin, Oligurie Hypertonie (teilweise symptomatisch durch Kopfschmerzen) Ödeme Dyspnoe bei Lungenödem Neurologische Symptome bei Hirnödem (z.B. epileptische Anfälle) Dia Blut: Evtl. erhöhte Retentionsparameter (oftmals passager) Antistreptolysin-Titer↑ ADB-Titer↑ (insb. nach Streptokokkeninfektion der Weichteile) C3-Komplement↓ Urin → Nephritisches Sediment:Mikro- oder Makrohämaturie, Unselektiv-glomeruläre Proteinurie
- akute postinfektiöse Glomerulonephritis - PathoDiffus endokapilläre Glomerulonephritis: "Humps" = Antigen-Antikörper-Komplexe (granuläre Immunkomplexe) lagern sich zwischen Kapillarendothel und der Basalmembran ab Zusätzlich C3-Komplement-Einlagerung und granulozytäre Infiltrate
- Goodpasture Syndrom ÄtioAk gegen Kollagen 4 (Bestandteil der BM der Lunge und Niere)
- Goodpasture Syndrom AkAnti-BM-Ak
- rapid-progressive Glomerulonephritis - NierenbiopsieLeitbefund "Halbmond" = Extrakapilläre Zellproliferation, die Glomerulus verdrängt Immunkomplex-GN: "Humps" = Antigen-Antikörper-Komplexe zwischen Kapillarendothel und der BasalmembranAnti-Basalmembran-GN: Lineare IgG-Ablagerungen an der BasalmembranVaskulitiden: Wenig immunologische Nachweise, daher auch als Pauci-Immun-GN bezeichnet (von lat. pauci = "wenig")
- rapid-progressive Glomerulonephritis ThGlukokortikoide + Cyclophosphamid
- Goodpasture Syndr ThGlukokortikoides + Cyclophosphamid Plasmapharese, später Azathioprin
- Wilms Tumor Th nach StadienSt. 1 + 2: radikale Nephrektomie + adjuvante Chemo (vincristin + Dactinomycin) St. 3: radikale Nephrektomie + Radiochemo St. 4: neoadjuvante Chemo, radikale Nephrektomie, Radiochemo
- Wilms Tumor Assoziation mitWAGR-Syndrom Wilms-Tumor Aniridie Gonadoblastom Retardierung
- Pseudohermaphroditimus masculinusXY, Androgenresistenz , weibl. Phänotyp
- komplette Androgenresistenz KlinikXY mit weibl. Phänotyp Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung) Weiblicher Habitus, normale Mamma (Thelarche) Weibliche äußere Genitalen mit blind endender Vagina Uterusaplasie Fehlende sekundäre Geschlechtsbehaarung (Pubarche), "Hairless Woman" Keine Menarche: Primäre Amenorrhö, Sterilität Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien)
- Insulinom Diastationärer Fastentest erh. Proinsulin
- Av-Knoten-Reentry/supraventrikuläre Tachykardie - KlinikPlötzlich einsetzendes Herzrasen für Minuten bis Stunden (klassischerweise getriggert durch eine atriale Extrasystole), Schwindel, ggf. Synkopen Während oder nach einer Attacke mit Herzrasen kommt es zum Harndrang durch eine vermehrte Sezernierung des atrialen natriuretischen Peptids (ANP)
- AV-Knoten-Reentry /supraventrikuläre Tachykardie ThValsalva-Manöver 1.Wahl: Adenosin Verapamil, ß-Blocker Ajmalin instabiler Pat.: Kardioversion Langfristige Therapie: Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) und Katheterablation der zusätzlichen AV-Knoten-Leitungsbahn
- Hypophysentumor welcher Gesichtsfeldausfallbitemporale Hemianopsie
- Ausfall der Hormone der HypophysenvorderlappenGH → LH/FSH → TSH → ACTH
- Neugeborenenmeningitis ThCefotaxim + Ampicillin
- Anzeige
- nosokomiale Meningits ThVancomycin + Ceftazidim oder Vancomycin + Meropenem
- Meningitis ambulant erworben ThCephalosporine der 3. Gen (Cefotaxim oder Ceftriaxon) bei Erwachsenen und Neugeborenen zusätzlich: Ampicillin gegen Listerien
- CLL B oder T Zell oder beiderB-Zell-Non-Hodgkin
- CLL ChemothFCR: Fludarabin, Cyclophosphamid und Rituximab
- Akromegalie - KlinikVergrößerung des Schädels, der inneren Organe und der Akren (auch erhöhtes Risiko für ein Karpaltunnelsyndrom) Vergröberung der Gesichtszüge, kloßige (oder tiefere) Sprache durch Vergrößerung der Zunge und des Kehlkopfes Nicht-sichtbare Veränderungen Pathologische Glukosetoleranz, Diabetes mellitus Hypertonie Sehstörungen (bitemporale Hemianopsie) Sekundäre Amenorrhö Kopf- und Gliederschmerzen Hyperhidrosis
- COPD Stadieneintaeilung nachGOLD -> FEV1, Tiffenau-Index
- Pleuraerguss - Exsudat wenn Gesamteiweißgehalt LDH LDH-Pleura : LDH-Serum Gesamteiweiß Pleuraerguss: Gesamteiweißserum sperzifisches GewichtGesamteiweißgehalt > 30 g/l LDH 200 LDH Pleuraerguss/ LDH-Serum = > 0,6 Gesamteiweiß Pleuraerguss/ Gesamteiweiß-Serum > 0,5 spezifisches Gewicht > 1.016
- Churg-Strauss-Syndrom KlinikKlinik: Eosinophileninvasion der Organe Leitsymptom: Pulmonale Manifestation mit schweren allergischen Asthmaanfällen Allergische Rhinitis/Sinusitis Kardiale Beteiligung: Myokarditis, Koronaritis Hautbeteiligung: Purpura mit subkutaner Knotenbildung NervenbeteiligungZentral: ZNS-Vaskulitis mit Bewusstseinstrübungen Peripher: Sensible und motorische Ausfälle
- Mikulicz-Syndrom:Paraneoplastische, schmerzlose Schwellung der Tränen- und Ohrspeicheldrüse CLL
- pAVK Dia GoldstandardDigitale Subtraktionsangiographie
- pAVK ThSt. 1 + 2 Gehtraining + ASS/Clopidogrel St. 3: PTA oder Bypass Thrombendarteriektomie Amputation
- primär bilihäre Zirrhose AkAMA erh. IgM erh. ANA
- allogenTransplantiertes Material stammt von genetisch nicht-identischer Person
- Nierentransplantation -ImmunsuppressionCalcineurininhibitor: Ciclosporin o. Tacrolimus Prednisolon Mycophenolatmofetil
- Therapie einer akuten GvHDTherapie einer akuten GvHD Glukokortikoide hochdosiertAntilymphozytenglobulin (bzw. Antithymozytenglobulin) aus Pferde- und Kaninchenserum