Innere Medizin (Fach) / s (Lektion)

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• ARDS Def Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5cmH2OModerates ARDS: PaO2/FiO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5cmH2OSchweres ARDS: PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg bei PEEP ≥5cmH₂O
• ARDS Patho Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen LungenödemsAlveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen MembranenProliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)
• lungenprotektive Beatmung druckkontrollierte Beatmung mit niedrigen Tidalvolumen (Atemzug)
• lautes hochfrequentes Protodiastolikum mit Punctum Maximum über dem 3. ICR links parasternal (Erb) Aorteninsuffizienz
• Hep. B - extrahepatische Manifestation Panarteriitis nodosaRaynaud-SyndromSicca-SyndromUveitisMembranöse GlomerulonephritisNeuritis und periphere PolyneuropathieHautveränderungen
• Dilatative Kardiomyopathie Th Therapie der Herzinsuffizienz Antikoagulation Interventionell/operativ: Bei LVEF <35%: ICD-Implantation
• Hypokaliämie, Hyperchlorämie renal tubuläre Azidose
• Hyperkaliämie - Symp Erniedrigtes Ruhepotential=Erregbarkeit ↑Herzrhythmusstörungen Parästhesien Muskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑ Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)
• idiopathische immunthrombozytopenische Purpura - Klinik/Labor - Th alleinige Thrombozytopenie häufigste  Ursache einer Blutungneigung bei Kindern IgG Ak gegen Thrombozyten Th: symptomlos oder Thrombos > 30.000 -> watchful waiting symptome oder < 30 -> Glukokortikoide kein Ansprechen -> Splenektomie
• Mottenfraßnekrosen bei viralen Hepatiden
• PAS positive Einschlüsse bei Leberzirrhose a1-Antitrypsinmangel
• CMV Th Ganciclovir
• spontan-bakterielle Peritonitis - Ätio - Dia - Th Primär-Px Durchwanderung der Darmwand durch pathogene Keime Insbesondere bei therapierefraktärem Aszites Diagnostik >250 Granulozyten/µl Aszites → per Definition eine SBP Erregerbestimmung gelingt nur selten (häufig: E. coli) Therapie: 1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation i.v.Primärprophylaxe: Bei oberer gastrointestinaler Blutung wird eine prophylaktische Therapie mit Fluorchinolonen empfohlen (Ciprofloxacin oder Norfloxacin für ca. 7 Tage)Prognose: Hinweis auf fortgeschrittenes Stadium der Grunderkrankung
• akute postinfektiöse Glomerulonephritis 1-3 Wochen nach Infekt Pharyngitis, Tonsilitis bei Kindern ß-hämolysierende Streptokokken Klinik 50% asymp. Grippale Beschwerden Blutiger Urin, Oligurie Hypertonie (teilweise symptomatisch durch Kopfschmerzen) Ödeme Dyspnoe bei Lungenödem Neurologische Symptome bei Hirnödem (z.B. epileptische Anfälle) Dia Blut: Evtl. erhöhte Retentionsparameter (oftmals passager) Antistreptolysin-Titer↑ ADB-Titer↑ (insb. nach Streptokokkeninfektion der Weichteile) C3-Komplement↓ Urin → Nephritisches Sediment:Mikro- oder Makrohämaturie, Unselektiv-glomeruläre Proteinurie
• akute postinfektiöse Glomerulonephritis - Patho Diffus endokapilläre Glomerulonephritis: "Humps" = Antigen-Antikörper-Komplexe (granuläre Immunkomplexe) lagern sich zwischen Kapillarendothel und der Basalmembran ab Zusätzlich C3-Komplement-Einlagerung und granulozytäre Infiltrate
• Goodpasture Syndrom Ätio Ak gegen Kollagen 4 (Bestandteil der BM der Lunge und Niere)
• Goodpasture Syndrom Ak Anti-BM-Ak
• rapid-progressive Glomerulonephritis - Nierenbiopsie Leitbefund "Halbmond" = Extrakapilläre Zellproliferation, die Glomerulus verdrängt Immunkomplex-GN: "Humps" = Antigen-Antikörper-Komplexe zwischen Kapillarendothel und der BasalmembranAnti-Basalmembran-GN: Lineare IgG-Ablagerungen an der BasalmembranVaskulitiden: Wenig immunologische Nachweise, daher auch als Pauci-Immun-GN bezeichnet (von lat. pauci = "wenig")
• rapid-progressive Glomerulonephritis Th Glukokortikoide + Cyclophosphamid
• Goodpasture Syndr Th Glukokortikoides + Cyclophosphamid Plasmapharese, später Azathioprin
• Wilms Tumor Th nach Stadien St. 1 + 2: radikale Nephrektomie + adjuvante Chemo (vincristin + Dactinomycin) St. 3: radikale Nephrektomie + Radiochemo St. 4: neoadjuvante Chemo, radikale Nephrektomie, Radiochemo
• Wilms Tumor Assoziation mit WAGR-Syndrom Wilms-Tumor Aniridie Gonadoblastom Retardierung
• Pseudohermaphroditimus masculinus XY, Androgenresistenz , weibl. Phänotyp
• komplette Androgenresistenz Klinik XY mit weibl. Phänotyp Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung) Weiblicher Habitus, normale Mamma (Thelarche) Weibliche äußere Genitalen mit blind endender Vagina Uterusaplasie Fehlende sekundäre Geschlechtsbehaarung (Pubarche), "Hairless Woman" Keine Menarche: Primäre Amenorrhö, Sterilität Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien)
• Insulinom Dia stationärer Fastentest erh. Proinsulin
• Av-Knoten-Reentry/supraventrikuläre Tachykardie - Klinik Plötzlich einsetzendes Herzrasen für Minuten bis Stunden (klassischerweise getriggert durch eine atriale Extrasystole), Schwindel, ggf. Synkopen Während oder nach einer Attacke mit Herzrasen kommt es zum Harndrang durch eine vermehrte Sezernierung des atrialen natriuretischen Peptids (ANP)
• AV-Knoten-Reentry /supraventrikuläre Tachykardie Th Valsalva-Manöver 1.Wahl: Adenosin Verapamil, ß-Blocker Ajmalin instabiler Pat.: Kardioversion Langfristige Therapie: Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) und Katheterablation der zusätzlichen AV-Knoten-Leitungsbahn
• Hypophysentumor welcher Gesichtsfeldausfall bitemporale Hemianopsie
• Ausfall der Hormone der Hypophysenvorderlappen GH → LH/FSH → TSH → ACTH
• Neugeborenenmeningitis Th Cefotaxim + Ampicillin
• nosokomiale Meningits Th Vancomycin + Ceftazidim oder Vancomycin + Meropenem
• Meningitis ambulant erworben Th Cephalosporine der 3. Gen (Cefotaxim oder Ceftriaxon) bei Erwachsenen und Neugeborenen zusätzlich: Ampicillin gegen Listerien
• CLL B oder T Zell oder beider B-Zell-Non-Hodgkin
• CLL Chemoth FCR: Fludarabin, Cyclophosphamid und Rituximab
• Akromegalie - Klinik Vergrößerung des Schädels, der inneren Organe und der Akren (auch erhöhtes Risiko für ein Karpaltunnelsyndrom) Vergröberung der Gesichtszüge, kloßige (oder tiefere) Sprache durch Vergrößerung der Zunge und des Kehlkopfes Nicht-sichtbare Veränderungen Pathologische Glukosetoleranz, Diabetes mellitus Hypertonie Sehstörungen (bitemporale Hemianopsie) Sekundäre Amenorrhö Kopf- und Gliederschmerzen Hyperhidrosis
• COPD Stadieneintaeilung nach GOLD -> FEV1, Tiffenau-Index
• Pleuraerguss - Exsudat wenn Gesamteiweißgehalt LDH LDH-Pleura : LDH-Serum Gesamteiweiß Pleuraerguss: Gesamteiweißserum sperzifisches Gewicht Gesamteiweißgehalt > 30 g/l LDH  200 LDH Pleuraerguss/ LDH-Serum = > 0,6 Gesamteiweiß Pleuraerguss/ Gesamteiweiß-Serum > 0,5 spezifisches Gewicht > 1.016
• Churg-Strauss-Syndrom Klinik Klinik: Eosinophileninvasion der Organe Leitsymptom: Pulmonale Manifestation mit schweren allergischen Asthmaanfällen Allergische Rhinitis/Sinusitis Kardiale Beteiligung: Myokarditis, Koronaritis Hautbeteiligung: Purpura mit subkutaner Knotenbildung NervenbeteiligungZentral: ZNS-Vaskulitis mit Bewusstseinstrübungen Peripher: Sensible und motorische Ausfälle
• Mikulicz-Syndrom: Paraneoplastische, schmerzlose Schwellung der Tränen- und Ohrspeicheldrüse CLL
• pAVK Dia Goldstandard Digitale Subtraktionsangiographie
• pAVK Th St. 1 + 2 Gehtraining + ASS/Clopidogrel St. 3: PTA oder Bypass Thrombendarteriektomie Amputation
• primär bilihäre Zirrhose Ak AMA erh. IgM erh. ANA
• allogen Transplantiertes Material stammt von genetisch nicht-identischer Person
• Nierentransplantation -Immunsuppression Calcineurininhibitor: Ciclosporin o. Tacrolimus Prednisolon Mycophenolatmofetil
• Therapie einer akuten GvHD Therapie einer akuten GvHD Glukokortikoide hochdosiertAntilymphozytenglobulin (bzw. Antithymozytenglobulin) aus Pferde- und Kaninchenserum

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