Innere Medizin / Lesson

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  • ARDS Def
    Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5cmH2OModerates ARDS: PaO2/FiO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5cmH2OSchweres ARDS: PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg bei PEEP ≥5cmH₂O
  • ARDS Patho
    Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen LungenödemsAlveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen MembranenProliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)
  • lungenprotektive Beatmung
    druckkontrollierte Beatmung mit niedrigen Tidalvolumen (Atemzug)
  • lautes hochfrequentes Protodiastolikum mit Punctum Maximum über dem 3. ICR links parasternal (Erb)
    Aorteninsuffizienz
  • Hep. B - extrahepatische Manifestation
    Panarteriitis nodosaRaynaud-SyndromSicca-SyndromUveitisMembranöse GlomerulonephritisNeuritis und periphere PolyneuropathieHautveränderungen
  • Dilatative Kardiomyopathie Th
    Therapie der Herzinsuffizienz Antikoagulation Interventionell/operativ: Bei LVEF <35%: ICD-Implantation
  • Hypokaliämie, Hyperchlorämie
    renal tubuläre Azidose
  • Hyperkaliämie - Symp
    Erniedrigtes Ruhepotential=Erregbarkeit ↑Herzrhythmusstörungen Parästhesien Muskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑ Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)
  • idiopathische immunthrombozytopenische Purpura - Klinik/Labor - Th
    alleinige Thrombozytopenie häufigste  Ursache einer Blutungneigung bei Kindern IgG Ak gegen Thrombozyten Th: symptomlos oder Thrombos > 30.000 -> watchful waiting symptome oder < 30 -> Glukokortikoide kein Ansprechen -> Splenektomie
  • Mottenfraßnekrosen bei
    viralen Hepatiden
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  • PAS positive Einschlüsse bei
    Leberzirrhose a1-Antitrypsinmangel
  • CMV Th
    Ganciclovir
  • spontan-bakterielle Peritonitis - Ätio - Dia - Th Primär-Px
    Durchwanderung der Darmwand durch pathogene Keime Insbesondere bei therapierefraktärem Aszites Diagnostik >250 Granulozyten/µl Aszites → per Definition eine SBP Erregerbestimmung gelingt nur selten (häufig: E. coli) Therapie: 1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation i.v.Primärprophylaxe: Bei oberer gastrointestinaler Blutung wird eine prophylaktische Therapie mit Fluorchinolonen empfohlen (Ciprofloxacin oder Norfloxacin für ca. 7 Tage)Prognose: Hinweis auf fortgeschrittenes Stadium der Grunderkrankung
  • akute postinfektiöse Glomerulonephritis
    1-3 Wochen nach Infekt Pharyngitis, Tonsilitis bei Kindern ß-hämolysierende Streptokokken Klinik 50% asymp. Grippale Beschwerden Blutiger Urin, Oligurie Hypertonie (teilweise symptomatisch durch Kopfschmerzen) Ödeme Dyspnoe bei Lungenödem Neurologische Symptome bei Hirnödem (z.B. epileptische Anfälle) Dia Blut: Evtl. erhöhte Retentionsparameter (oftmals passager) Antistreptolysin-Titer↑ ADB-Titer↑ (insb. nach Streptokokkeninfektion der Weichteile) C3-Komplement↓ Urin → Nephritisches Sediment:Mikro- oder Makrohämaturie, Unselektiv-glomeruläre Proteinurie
  • akute postinfektiöse Glomerulonephritis - Patho
    Diffus endokapilläre Glomerulonephritis: "Humps" = Antigen-Antikörper-Komplexe (granuläre Immunkomplexe) lagern sich zwischen Kapillarendothel und der Basalmembran ab Zusätzlich C3-Komplement-Einlagerung und granulozytäre Infiltrate
  • Goodpasture Syndrom Ätio
    Ak gegen Kollagen 4 (Bestandteil der BM der Lunge und Niere)
  • Goodpasture Syndrom Ak
    Anti-BM-Ak
  • rapid-progressive Glomerulonephritis - Nierenbiopsie
    Leitbefund "Halbmond" = Extrakapilläre Zellproliferation, die Glomerulus verdrängt Immunkomplex-GN: "Humps" = Antigen-Antikörper-Komplexe zwischen Kapillarendothel und der BasalmembranAnti-Basalmembran-GN: Lineare IgG-Ablagerungen an der BasalmembranVaskulitiden: Wenig immunologische Nachweise, daher auch als Pauci-Immun-GN bezeichnet (von lat. pauci = "wenig")
  • rapid-progressive Glomerulonephritis Th
    Glukokortikoide + Cyclophosphamid
  • Goodpasture Syndr Th
    Glukokortikoides + Cyclophosphamid Plasmapharese, später Azathioprin
  • Wilms Tumor Th nach Stadien
    St. 1 + 2: radikale Nephrektomie + adjuvante Chemo (vincristin + Dactinomycin) St. 3: radikale Nephrektomie + Radiochemo St. 4: neoadjuvante Chemo, radikale Nephrektomie, Radiochemo
  • Wilms Tumor Assoziation mit
    WAGR-Syndrom Wilms-Tumor Aniridie Gonadoblastom Retardierung
  • Pseudohermaphroditimus masculinus
    XY, Androgenresistenz , weibl. Phänotyp
  • komplette Androgenresistenz Klinik
    XY mit weibl. Phänotyp Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung) Weiblicher Habitus, normale Mamma (Thelarche) Weibliche äußere Genitalen mit blind endender Vagina Uterusaplasie Fehlende sekundäre Geschlechtsbehaarung (Pubarche), "Hairless Woman" Keine Menarche: Primäre Amenorrhö, Sterilität Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien)
  • Insulinom Dia
    stationärer Fastentest erh. Proinsulin
  • Av-Knoten-Reentry/supraventrikuläre Tachykardie - Klinik
    Plötzlich einsetzendes Herzrasen für Minuten bis Stunden (klassischerweise getriggert durch eine atriale Extrasystole), Schwindel, ggf. Synkopen Während oder nach einer Attacke mit Herzrasen kommt es zum Harndrang durch eine vermehrte Sezernierung des atrialen natriuretischen Peptids (ANP)
  • AV-Knoten-Reentry /supraventrikuläre Tachykardie Th
    Valsalva-Manöver 1.Wahl: Adenosin Verapamil, ß-Blocker Ajmalin instabiler Pat.: Kardioversion Langfristige Therapie: Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) und Katheterablation der zusätzlichen AV-Knoten-Leitungsbahn
  • Hypophysentumor welcher Gesichtsfeldausfall
    bitemporale Hemianopsie
  • Ausfall der Hormone der Hypophysenvorderlappen
    GH → LH/FSH → TSH → ACTH
  • Neugeborenenmeningitis Th
    Cefotaxim + Ampicillin
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  • nosokomiale Meningits Th
    Vancomycin + Ceftazidim oder Vancomycin + Meropenem
  • Meningitis ambulant erworben Th
    Cephalosporine der 3. Gen (Cefotaxim oder Ceftriaxon) bei Erwachsenen und Neugeborenen zusätzlich: Ampicillin gegen Listerien
  • CLL B oder T Zell oder beider
    B-Zell-Non-Hodgkin
  • CLL Chemoth
    FCR: Fludarabin, Cyclophosphamid und Rituximab
  • Akromegalie - Klinik
    Vergrößerung des Schädels, der inneren Organe und der Akren (auch erhöhtes Risiko für ein Karpaltunnelsyndrom) Vergröberung der Gesichtszüge, kloßige (oder tiefere) Sprache durch Vergrößerung der Zunge und des Kehlkopfes Nicht-sichtbare Veränderungen Pathologische Glukosetoleranz, Diabetes mellitus Hypertonie Sehstörungen (bitemporale Hemianopsie) Sekundäre Amenorrhö Kopf- und Gliederschmerzen Hyperhidrosis
  • COPD Stadieneintaeilung nach
    GOLD -> FEV1, Tiffenau-Index
  • Pleuraerguss - Exsudat wenn Gesamteiweißgehalt LDH LDH-Pleura : LDH-Serum Gesamteiweiß Pleuraerguss: Gesamteiweißserum sperzifisches Gewicht
    Gesamteiweißgehalt > 30 g/l LDH  200 LDH Pleuraerguss/ LDH-Serum = > 0,6 Gesamteiweiß Pleuraerguss/ Gesamteiweiß-Serum > 0,5 spezifisches Gewicht > 1.016
  • Churg-Strauss-Syndrom Klinik
    Klinik: Eosinophileninvasion der Organe Leitsymptom: Pulmonale Manifestation mit schweren allergischen Asthmaanfällen Allergische Rhinitis/Sinusitis Kardiale Beteiligung: Myokarditis, Koronaritis Hautbeteiligung: Purpura mit subkutaner Knotenbildung NervenbeteiligungZentral: ZNS-Vaskulitis mit Bewusstseinstrübungen Peripher: Sensible und motorische Ausfälle
  • Mikulicz-Syndrom:
    Paraneoplastische, schmerzlose Schwellung der Tränen- und Ohrspeicheldrüse CLL
  • pAVK Dia Goldstandard
    Digitale Subtraktionsangiographie
  • pAVK Th
    St. 1 + 2 Gehtraining + ASS/Clopidogrel St. 3: PTA oder Bypass Thrombendarteriektomie Amputation
  • primär bilihäre Zirrhose Ak
    AMA erh. IgM erh. ANA
  • allogen
    Transplantiertes Material stammt von genetisch nicht-identischer Person
  • Nierentransplantation -Immunsuppression
    Calcineurininhibitor: Ciclosporin o. Tacrolimus Prednisolon Mycophenolatmofetil
  • Therapie einer akuten GvHD
    Therapie einer akuten GvHD Glukokortikoide hochdosiertAntilymphozytenglobulin (bzw. Antithymozytenglobulin) aus Pferde- und Kaninchenserum