Innere Medizin (Fach) / s (Lektion)

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  • Sjögren-Syndrom Labor Ak erh. BSG Anämie, Thrombozytopenie, Lymphozytopenie SS-A und SS-B Ak RF pos, ANA pos
  • pulmonale Hypertonie - Th O2-Th (min. 16 h) Langwirksame Prostazyklin-Analoga (z.B. inhalatives Iloprost) Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Bosentan, Ambrisentan) Phosphodiesterase-5-Hemmer (z.B. Sildenafil, → PDE-Hemmer)
  • Hyperglykämisches Koma - Th Flüssigkeitssubstitution 1000 ml 0,9% NaCl in der 1. h Normalinsulin -> BZ langsam senken Bikarbonatgabe
  • hyperglykämisches Koma - Klinik Polyurie Polydipsie Übelkeit, Erbrechen Exsikkose, Kollapsneigung Bewusstseinstrübung metabolische Azidose Ketonurie DM Typ 1
  • Azetonämisches Erbrechen - Dia Ketonurie ohne erhöhte Glukoseausscheidung im Urin
  • M. Still - Klinik - Labor Flüchtiges Exanthem (lachsfarben) Generalisierte Lymphknotenschwellungen Splenomegalie, Hepatomegalie oder Kombination beider Serositis: Peritonitis, Pleuritis oder Perikarditis Labor Rheumafaktoren, Antinukleäre Antikörper und Anti-CCP-Antikörper: alle negativ! Ferritin↑↑, BSG↑, CRP↑, Leukozytose
  • Koniophagen Makrophagen die Staub "fressen" Hinweis auf Pneumokoniose
  • Emphysem Assoziation mit Alpha-1-Antitrypsinmangel
  • Heerfordt-Syndrom bei Sarkoidose Parotitis Uveitis Fazialisparese
  • Jüngling-Syndrom  Sarkoidose der Knochen mit zystischem Befall der Finger (Endphalangen)
  • Sarkoidose Labor erh. BSG ACE als Aktivitätsparameter und zur Therapiekontrolle IgG↑ (ca. 50%) Kalzium↑ (Epitheloidzellen produzieren Vitamin-D): Prognostisch ungünstig, da eine Erhöhung zu Niereninsuffizienz führen kann Löslicher Interleukin-2-Rezeptor (S-IL-2R), Neopterin: Parameter korrelieren ebenfalls mit der Krankheitsaktivität
  • Sarkoidose - Patho Nachweis von nicht-verkäsenden Granulomen Epitheloidzellige Granulome mit Langhans-Riesenzellen und Lymphozytenwall Keine zentrale Nekrose (= nicht-verkäsend) z.T. Schaumann-Körper: Ca-Protein-Körper Asteroid-Körper
  • Sezary-Syndrom Definition: Kutanes T-Zell-Lymphom mit leukämischer Aussaat der veränderten T-Zellen Typische Symptomtrias Generalisierter Hautbefall: Erythrodermie mit palmarer und plantarer HyperkeratoseStarker Juckreiz Generalisierte Lymphknotenschwellung Atypische T-Zellen (Sézary-Zellen)
  • CML Klinik extreme Leukozytose (> 500.000/μl möglich) Basophilie extreme Splenomegalie Anämie Thrombozytopenie Extreme Pleozytose: Leukostase mit Bildung leukämischer ThrombenInfarkte: Milzinfarkt, MyokardinfarktRetina: ZentralvenenverschlussLeukämischer PriapismusMyelofibrose im Terminalstadium
  • CML -Th Normalisierung der Zellzahl:  Hydroxyurea Tyrosinkinaseinhibitor: Imatinib
  • Postkardiotomiesyndrom 1-6 Wochen nach einem koronaren Bypass Entstehung einer Perikarditis oder Pleuritis
  • P´x einer Stentthrombose nach PTCA durch Clopidogrel (bei beschichteten Stent für 6-12 Monaten; unbeschichtet -  1 Monat) ASS 100 (lebenslang)
  • Prinzmetal-Angina - Klinik -Labor - Th passagere Koronarspasmen belastungsunabh. Angina Labor reversible ST-Hebung kein Anstieg von Troponin tund I Th 1. Wahl Th + Px: Kalziumantagonisten Alt.: Nitrate Anfalls-Px: Molsidomin
  • Walking through Angina  Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden
  • Makrohämaturie nach Infekt - > Krankheit IgA-Nephropathie Syndrom der dünnen Basalmembran
  • IgA-Nephropathie - Klinik intermittierende Makrohämaturie Assoziation mit Infekten tlw. Hypertonie und Flankenschmerzen häufigste primäre Glomerulonephritis
  • IgA-Nephropathie - Patho Überwiegend mesangiale Ablagerungen von IgA-Immunkomplexen → Mikrohämaturie
  • IgA Nephropathie - Th schon bei leichter Hypertonie oder Proteinurie > 1g/l : ACE-I, Sartane nephrotisches Syndrom: Glukokortikoide rapid-progressive Glomerulonephritis: Glukokortikoide + Cyclophosphamid
  • Syndrom der dünnen Basalmembran Mikrohämaturie intermittirende Makrohämaturie mit Infekt assoziert z.T. Hypertonie
  • Alport-Syndrom - Ätio - Klinik - Patho Defekt des Kollagen 4 Makrohämaturie Lenticonus Innenohrschwerhörigkeit Patho Lichtmikroskopisch mesangiale Zellvermehrung und Sklerosierungen Elektronenmikroskopisch veränderte Basalmembran
  • nephritisches Syndrom Schädigung der glomerulären Kapillarwand geringe Proteinurie Mikrohämaturie erh. Kreatinin ern. GFR
  • nephrotisches Syndrom gestörte glomeruläre Filtrationsbarriere starke Protienurie keine Mikrohämaturie Kreatinin und GFR normal selektiv -> Albumin und Transferrin
  • Latente Tuberkuloseinfektion Erstinfektion ohne radiologischen Nachweis eines Organbefundes jedoch mit positivem indirekten Erregernachweis
  • Bluthusten bei jungen Menschen -> Krankheit Tuberkulose
  • Tuberkulintest - falsch neg Test Immunsuppression (z.B. bei HIV)MiliartuberkuloseMeningitis tuberculosa Infektion liegt weniger als 6 - 8 Wochen zurück Lymphome Sarkoidose
  • Tuberkulintest - falsch positiv BCG-Impfung Infektion mit anderen Mycobakterien
  • Tuberkulose - Färbung Ziehl-Neelsen
  • Tuberkulose Th 2 Monate: Rifampicin + Isoniazid + Pyrazinamid + Ethambutol 4 Monate: Rifampicin + Isoniazid
  • Isoniazid NW Hepatotoxizität Akne Neurotoxizität: Periphere Polyneuropathie -> Gabe von Vitamin B6
  • Rifampicin NW Hepatotoxizität CYP-Induktionen (v.a. CYP3A4, CYP2C9) Rotfärbung des Urins
  • Pyrazinamid Hepatotoxizität Hyperurikämie Arthralgien Myopathie
  • Ethambutol NW Optikusneuritis
  • Streptomycin NW Ototoxisch Nephrotoxisch
  • tubulo-interstitielle Nephropathie Tubuläre Proteinurie (meist <2g/Tag) Tlw. Glukosurie ohne Hyperglykämie! Hämaturie → Im Gegensatz zur Glomerulonephritis zeigen sich keine Erythrozytenzylinder und Akanthozyten
  • tubulo-interstitielle Nephritis Medikamentös: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Omeprazol Infektiös: Vor allem HantavirusParainfektiös bei bakteriellen Erkrankungen (Streptokokken, Staphylokokken, Legionellen u.a.)
  • Whippel op Pankreaskopfresektion, distale Magenteilresektion, Duodenumresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie
  • Allergische bronchopulmonale Aspergillose - Klinik Asthmatische BeschwerdenBräunliches Sputum mit AspergillenGewichtsverlust
  • Aspergillom - Klinik Hämoptysen rezidivierende Pneumonien
  • allerg. bronchopulmonale Aspergillose GlukokortikoideGgf. + Antimykotika: Voriconazol oder Itraconazol
  • orale Zytostatika Anthrazykline: IdarubicinPyrimidin-Analoga: CapecitabinAlkylanzien: TemozolomidTopoisomerase-Hemmer: Etoposid
  • Akromegalie Ätio Hypophysenvorderlappenadenom dass Wachstumshormone produziert
  • Akromegalie Th Mittel der 1. Wahl: Operation, Radiatio Medikation Hemmung der GH-Freisetzung/Wirkung bei Inoperabilität oder unzureichender Primärtherapie Dopamin-D2-Agonisten (z.B. Bromocriptin) Somatostatin-Analoga (z.B. Octreotid) GH-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Pegvisomant)
  • SIRS Kriterien Sepsis T: > 38 oder < 36 Leukozytose oder Leukopenie Hf > 90 Af > 20 Sepsis: + Blutkultur
  • septischer Schock Kriterien für Sepsis + arterielle Hypotension
  • Verbrauchskoagulation Parameter Antithrombin III↓Im Verlauf: D-Dimere↑Thrombozytenzahl↓

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