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erh. BSG Anämie, Thrombozytopenie, Lymphozytopenie SS-A und SS-B Ak RF pos, ANA pos

O2-Th (min. 16 h) Langwirksame Prostazyklin-Analoga (z.B. inhalatives Iloprost) Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Bosentan, Ambrisentan) Phosphodiesterase-5-Hemmer (z.B. Sildenafil, → PDE-Hemmer)

Flüssigkeitssubstitution 1000 ml 0,9% NaCl in der 1. h Normalinsulin -> BZ langsam senken Bikarbonatgabe

Polyurie Polydipsie Übelkeit, Erbrechen Exsikkose, Kollapsneigung Bewusstseinstrübung metabolische Azidose Ketonurie DM Typ 1

Ketonurie ohne erhöhte Glukoseausscheidung im Urin

Flüchtiges Exanthem (lachsfarben) Generalisierte Lymphknotenschwellungen Splenomegalie, Hepatomegalie oder Kombination beider Serositis: Peritonitis, Pleuritis oder Perikarditis Labor Rheumafaktoren, Antinukleäre Antikörper und Anti-CCP-Antikörper: alle negativ! Ferritin↑↑, BSG↑, CRP↑, Leukozytose

Makrophagen die Staub "fressen" Hinweis auf Pneumokoniose

Alpha-1-Antitrypsinmangel

bei Sarkoidose Parotitis Uveitis Fazialisparese

 Sarkoidose der Knochen mit zystischem Befall der Finger (Endphalangen)

erh. BSG ACE als Aktivitätsparameter und zur Therapiekontrolle IgG↑ (ca. 50%) Kalzium↑ (Epitheloidzellen produzieren Vitamin-D): Prognostisch ungünstig, da eine Erhöhung zu Niereninsuffizienz führen kann Löslicher Interleukin-2-Rezeptor (S-IL-2R), Neopterin: Parameter korrelieren ebenfalls mit der Krankheitsaktivität

Nachweis von nicht-verkäsenden Granulomen Epitheloidzellige Granulome mit Langhans-Riesenzellen und Lymphozytenwall Keine zentrale Nekrose (= nicht-verkäsend) z.T. Schaumann-Körper: Ca-Protein-Körper Asteroid-Körper

Definition: Kutanes T-Zell-Lymphom mit leukämischer Aussaat der veränderten T-Zellen Typische Symptomtrias Generalisierter Hautbefall: Erythrodermie mit palmarer und plantarer HyperkeratoseStarker Juckreiz Generalisierte Lymphknotenschwellung Atypische T-Zellen (Sézary-Zellen)

extreme Leukozytose (> 500.000/μl möglich) Basophilie extreme Splenomegalie Anämie Thrombozytopenie Extreme Pleozytose: Leukostase mit Bildung leukämischer ThrombenInfarkte: Milzinfarkt, MyokardinfarktRetina: ZentralvenenverschlussLeukämischer PriapismusMyelofibrose im Terminalstadium

Normalisierung der Zellzahl:  Hydroxyurea Tyrosinkinaseinhibitor: Imatinib

1-6 Wochen nach einem koronaren Bypass Entstehung einer Perikarditis oder Pleuritis

Clopidogrel (bei beschichteten Stent für 6-12 Monaten; unbeschichtet -  1 Monat) ASS 100 (lebenslang)

passagere Koronarspasmen belastungsunabh. Angina Labor reversible ST-Hebung kein Anstieg von Troponin tund I Th 1. Wahl Th + Px: Kalziumantagonisten Alt.: Nitrate Anfalls-Px: Molsidomin

 Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden

IgA-Nephropathie Syndrom der dünnen Basalmembran

intermittierende Makrohämaturie Assoziation mit Infekten tlw. Hypertonie und Flankenschmerzen häufigste primäre Glomerulonephritis

Überwiegend mesangiale Ablagerungen von IgA-Immunkomplexen → Mikrohämaturie

schon bei leichter Hypertonie oder Proteinurie > 1g/l : ACE-I, Sartane nephrotisches Syndrom: Glukokortikoide rapid-progressive Glomerulonephritis: Glukokortikoide + Cyclophosphamid

Mikrohämaturie intermittirende Makrohämaturie mit Infekt assoziert z.T. Hypertonie

Defekt des Kollagen 4 Makrohämaturie Lenticonus Innenohrschwerhörigkeit Patho Lichtmikroskopisch mesangiale Zellvermehrung und Sklerosierungen Elektronenmikroskopisch veränderte Basalmembran

Schädigung der glomerulären Kapillarwand geringe Proteinurie Mikrohämaturie erh. Kreatinin ern. GFR

gestörte glomeruläre Filtrationsbarriere starke Protienurie keine Mikrohämaturie Kreatinin und GFR normal selektiv -> Albumin und Transferrin

Erstinfektion ohne radiologischen Nachweis eines Organbefundes jedoch mit positivem indirekten Erregernachweis

Tuberkulose

Immunsuppression (z.B. bei HIV)MiliartuberkuloseMeningitis tuberculosa Infektion liegt weniger als 6 - 8 Wochen zurück Lymphome Sarkoidose

BCG-Impfung Infektion mit anderen Mycobakterien

Ziehl-Neelsen

2 Monate: Rifampicin + Isoniazid + Pyrazinamid + Ethambutol 4 Monate: Rifampicin + Isoniazid

Hepatotoxizität Akne Neurotoxizität: Periphere Polyneuropathie -> Gabe von Vitamin B6

Hepatotoxizität CYP-Induktionen (v.a. CYP3A4, CYP2C9) Rotfärbung des Urins

Hepatotoxizität Hyperurikämie Arthralgien Myopathie

Optikusneuritis

Ototoxisch Nephrotoxisch

Tubuläre Proteinurie (meist <2g/Tag) Tlw. Glukosurie ohne Hyperglykämie! Hämaturie → Im Gegensatz zur Glomerulonephritis zeigen sich keine Erythrozytenzylinder und Akanthozyten

Medikamentös: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Omeprazol Infektiös: Vor allem HantavirusParainfektiös bei bakteriellen Erkrankungen (Streptokokken, Staphylokokken, Legionellen u.a.)

Pankreaskopfresektion, distale Magenteilresektion, Duodenumresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie

Asthmatische BeschwerdenBräunliches Sputum mit AspergillenGewichtsverlust

Hämoptysen rezidivierende Pneumonien

GlukokortikoideGgf. + Antimykotika: Voriconazol oder Itraconazol

Anthrazykline: IdarubicinPyrimidin-Analoga: CapecitabinAlkylanzien: TemozolomidTopoisomerase-Hemmer: Etoposid

Hypophysenvorderlappenadenom dass Wachstumshormone produziert

Mittel der 1. Wahl: Operation, Radiatio Medikation Hemmung der GH-Freisetzung/Wirkung bei Inoperabilität oder unzureichender Primärtherapie Dopamin-D2-Agonisten (z.B. Bromocriptin) Somatostatin-Analoga (z.B. Octreotid) GH-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Pegvisomant)

T: > 38 oder < 36 Leukozytose oder Leukopenie Hf > 90 Af > 20 Sepsis: + Blutkultur

Kriterien für Sepsis + arterielle Hypotension

Antithrombin III↓Im Verlauf: D-Dimere↑Thrombozytenzahl↓