Neurologie STEX (Fach) / Querbeet (Lektion)

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• Spannungskopfschmerz - Klinik Kopfschmerzen: Holozephal oder bifrontal Dumpf drückend, ziehend, pressend, nicht pulsierend (Schraubstockgefühl) Mäßige Intensität Keine Verstärkung durch körperliche Tätigkeit Keine vegetativen Begleitsymptome: Kein Erbrechen, allenfalls mäßige Übelkeit, Phono- oder Photophobie (DD Migräne)
• Medikamentöse Therapie - Spannungskopfschmerz Episodisch (≤15 Tage/Monat, über mindestens 3 Monate) ASS Paracetamol Ibuprofen Chronisch (>15/Monat, über mindestens 6 Monate) Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin 50-100mg/Tag, p.o.) NSAID, Paracetamol und Antiemetika nicht häufiger als 2x/Woche
• Cluster - Kopfschmerz - Anfallshäufigkeit i.d.R. 1-3 Anfälle/24h in 50% der Fälle aus dem Schlaf heraus  Teilweise über Monate Anfallsfreiheit
• Cluster - Kopfschmerz - Anfallsdauer und -charakter Anfallsdauer: 30-180 Min. Anfallscharakter: Starke, einseitige, periorbital lokalisierte Kopfschmerzen
• Cluster - Kopfschmerz - Autonome Symptome Ipsilaterale konjunktivale Injektion und/oder Lakrimation (Tränenfluss) Ipsilaterale Rhinorrhoe und Schleimhautschwellung der Nase Ipsilateral lokalisiertes Horner-Syndrom Ipsilaterales Schwitzen an Stirn oder Gesicht
• Wichtige DD Cluster-Kopfschmerz: Paroxysmale Hemikranie Epidemiologie: SeltenUmgekehrte Geschlechterverteilung → ♀>♂Klinik: Gleiche SymptomatikIn der Regel häufigere, aber kürzere SchmerzattackenTherapie: Akut keine wirksame Therapie bekannt (Sauerstoff wirkt nicht)Prophylaxe: Indometacin
• Cluster - Kopfschmerz - Therapie Medikamentöse Therapie Akuttherapie: 100% Sauerstoffgabe (z.B. 8l/min über 15 Minuten) + Triptane (z.B.: Sumatriptan oder Zolmitriptan) Prophylaxe Mittel der 1. Wahl: Verapamil, bis Wirkungseintritt evtl. zur Überbrückung Glukokortikoide Sowohl übliche Schmerzmittel wie NSAR als auch Opioidanalgetika sind bei den meisten Patienten mit Cluster-Kopfschmerzen wirkungslos! Chirurgische Therapie Applikation von Glycerol/Lokalanästhetika in das Ganglion Gasseri oder die Cisterna trigeminalis  Tiefenhirnstimulation des posterioren, inferioren Hypothalamus
• SUNCT-Syndrom = short lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injeciton and tearing; gehört mit dem Cluster-Kopfschmerz und der paroxysmalen Hemikranie zu den trigeminoautonomen Kopfschmererkrankungen extrem kurze Schmerzattacken (15 s bis 2 min) vernichtende Intensität, bis zu 60 mal täglich streng einseitig periorbital, mit konjunktivaler Injetion Wichtige DD Trigeminusneuralgie (stärkere autonome Symptome, Fehlen einer Refraktärperiode nach dem Schmerz)
• Trigeminusneuralgie - Ätiologie Klassisch (früher idiopathisch): Pathologischer Gefäß-Nerven-Kontakt, ca. 80% Kompression des Nervus trigeminus durch die A. cerebelli superiorSymptomatisch: Multiple Sklerose, Raumforderungen, Ischämien im Bereich des Nervus trigeminus
• Trigeminusneuralgie - Klinik Leitsymptome Mehrfach am Tag blitzartig einschießende, einseitig lokalisierte Gesichtsschmerzen  Reflektorisches Zucken der mimischen Muskulatur  Triggerfaktoren: Kauen, Sprechen, BerührungLokalisation: Betroffen ist meist der zweite und/oder dritte Trigeminusast
• Therapie Trigeminusneuralgie Akuttherapie: Phenytoin i.v. Prophylaxe: Carbamazepin Operativ: (nur bei Therapieresistenz) Mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta  Thermokoagulation des Ganglion Gasseri
• Multiple Sklerose - Epidemiologie Geschlecht: ♀>♂ (2:1) Alter: Häufigkeitsgipfel 20.-40. Lebensjahr Vorkommen: Gehäuft im Norden Europas, sowie in den USA (Nord-Süd-Gefälle) 100/100.000 in D
• Multiple Sklerose - Ätiologie Autoimmunerkrakung (autoreaktive T-Zellen) genetische Disposition (HLA-DRB1*1501)
• MS - häufige Lokalisation der Entmarkungsherde Periventrikulär Hirnstamm Kleinhirn Rückenmark
• MS - typische Erstmanifestationssymptome Sehstörungen → Retrobulbärneuritis Orbitaschmerz Visusverminderung Doppelbilder (Paresen, INO) Blasen und Mastdarmstörungen (selten initial) Lokalisierte Sensibilitätsstörungen Versteckte Symptome wie Fatigue
• Charcot Trias I Unspezifischer Symptomenkomplex, der bei Kleinhirnbeteiligung auftritt Intentionstremor Nystagmus Skandierende Sprache
• Uhthoff-Phänomen Reversible Verstärkung der neurologischen Symptome durch körperliche Anstrengung, heiße Bäder und erhöhte Körpertemperatur (Multiple Sklerose)
• Klinisch isoliertes Syndrom (KIS oder englisch CIS) jede erstmals aufgetretene und einem Ort im ZNS zuordenbare, neurologisch-entzündliche Störung bezeichnet, bei der eine hohe Wahrscheinlichkeit besteht, dass im Verlauf die Diagnose einer MS gestellt werden kann.
• MS - Klinische Chemie Allgemeine Befunde Lymphozytäre Pleozytose intrathekale IgG Erhöhung Nachweis oligoklonaler Banden (Vermehrung einer IgG-Subfraktion) [prognostisch ungünstig!] Weitere spezielle Befunde Erhöhter Delpech-Lichtblau-Quotient (bildliche Darstellung im Reiber-Schema)  MRZ-Reaktion: 89% der Patienten weisen eine intrathekale Synthese von Antikörpern gegen Masern, Röteln und Varizella-Zoster-Viren auf (gilt nicht als beweisend!)
• DD MS: Neuromyelitis optica (NMO, Dévic-Syndrom) (Häufig doppelseitige) Optikusneuritis Aszendierende Myelitis, ggfs. mit progredienter Querschnittslähmung Diagnostik: Zusätzlich zu der Optikusneuritis und der akuten Myelitis sollten mindestens zwei der drei folgenden Nebenkriterien erfüllt sein: Langstreckige spinale Läsion im MRT (≥ 3 Wirbelkörpersegmente) Regelrechter Befund im kraniellen MRT  Serologischer Nachweis von Aquaporin-4-(AQP4‑)Antikörpern Therapie Glukokortikoide Ggf. Plasmapherese Ggf. Immunmodulatoren: Azathioprin, Rituximab
• DD MS - ADEM (akut disseminerte Enzephalomyelitis) Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM, akute demyelinisierende Enzephalomyelitis) - parainfektiös, selten nach Impfungen Im Gegensatz zur MS ist der Verlauf stets monophasisch - ein schubartiger Verlauf würde für eine MS sprechen; keine Wierderholung Prognose: Es kommt häufig innerhalb von einigen Monaten zur vollständigen Rückentwicklung der Symptome (restitutio ad integrum), seltener verbleiben die Beeinträchtigungen Therapie: Glukokortikoid-Hochdosistherapie für 3-5 Tage
• Therapie Multiple Sklerose Schubtherapie: Methylprednisolon hochdosiert, evtl. Plasmapherese Verlaufsmodifiziertende Terapie Rekombinantes Interferon-β s.c. (→ siehe Interferontherapie) Glatirameracetat s.c.  Orale Substanzen: Teriflunomid (2014) [Immunmodulator] Eskalationstherapie (bei anhaltender/zunehmender Krankheitsaktivität!) Fingolimod (Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Antagnoist auf Lymphos) Mitoxantron (Immunsuppresivum) Natalizumab (α4-Integrin-Antikörper ⇒ CAVE PML) Altemtuzumab (CD52 Antikörper)
• Günstige Prognosefaktoren bei MS onset <35 Jahre monosymptomatisch: nur sensible Symptome kurze Dauer und Rückbildung der Symptome Gehfähigkeit erhalten
• Degenerative Spinalkanalstenose - Klinik Typische Lokalisation: LWS → Belastungsabhängige Kreuzschmerzen mit plötzlichem Einstrahlen in die Beine, Taubheitsgefühl Claudicatio intermittens spinalis  Gebeugte Haltung führt zu Besserung (sitzen, Rad fahren), Reklination zu Verschlechterung der Symptomatik (v.a. Bergabgehen)
• Nervus axillaris-Läsion Segmente: C5-6 Mögliche Ursache: SchulterluxationSensibilität: Sensibilitätsausfall der proximalen Oberarmaußenseite (sensibler Hautast: N. cutaneus brachii lateralis superior)Motorik: Parese der Armabduktion → Motorischer Ausfall des M. deltoideus und des M. teres minor
• N. femoralis Läsion Sensibilitätsausfälle Rr. cutanei anteriores: Mediale Oberschenkelvorderseite Nervus saphenus-Läsion: Mediale Unterschenkelseite und medialer Fußrand Motorische Ausfälle M. iliopsoas (v.a. Beugung im Hüftgelenk) M. quadriceps femoris (v.a. Streckung im Kniegelenk, Patellarsehnenreflex)
• N. cutaneus femoris lateralis-Läsion (Meralgia paraesthetica) Sensibilitätsausfälle: Schmerzen und Parästhesien am lateralen OberschenkelTherapie Spontane Besserung bei Ausschaltung der Ursache Infiltration mit Lokalanästhetika Ggf. Neurolyse
• N. tibialis Läsion Sensibilitätsausfälle: Fußsohle (→ siehe auch: Morton-Metatarsalgie)Motorische Ausfälle: Ausfall der Flexoren des Fußes → Fußspitzengang nicht möglich
• Nervus fibularis communis - Läsion Sensibilitätsausfälle N. fibularis profundus: Spatium interosseum 1 (Bereich zwischen erster und zweiter Zehe, "Flip-Flop-Innervationsbereich") N. fibularis superficialis: Sensibilitätsstörung am lateralen Unterschenkel, Fuß- und Zehenrücken Motorische Ausfälle N. fibularis profundus: Ausfall der Fuß- und Zehenheber (Steppergang) N. fibularis superficialis: Ausfall des M. peroneus longus et brevis → Gestörte Pronation
• Neurapraxie Temporäre Funktionsuntüchtigkeit eines Nerven bspw. aufgrund einer Kompression Axon und umgebende Strukturen bleiben erhalten Die Aussichten auf eine komplette Wiederherstellung der nervalen Funktion sind sehr gut
• Supinatorlogen-Syndrom Es ist nur der motorische Ramus profundus betroffen Strecker der Finger fallen aus (keine richtige Fallhand!) Keine Sensibilitätsstörungen
• Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin-Syndrom) Definition: Reine Läsion des motorischen N. interosseus antebrachii anterior Ausfall des M. flexor digitorum profundus von Finger II (und evtl. III) und des M. flexor pollicis longus, die an den Endgliedern ansetzen → Fehlende Beugung der Endglieder von Daumen und Zeigefinger
• Neuralgische Schulteramyotrophie Akut heftigste, v.a. nächtliche Schulterschmerzen Innerhalb von wenigen Stunden bis Tagen Lähmungserscheinungen mit Atrophie im Schulter-Oberarm-Bereich Insbesondere M. deltoideus → Abduktionsschwäche des Armes M. serratus anterior → Scapula alata Fakultativ weitere Muskeln des Schultergürtels (bspw. M. supraspinatus, M. infraspinatus)Selten Sensibilitätsstörungen
• Untersuchungszeichen bei der Fazialisparese (peripher) Signe de cils ("Wimpernzeichen", von frz. "signe" = Zeichen und "cil" = Wimper) Sichtbares Bell-Phänomen bei aktivem Lidschluss
• Polyneuropathie - symmetrisches Verteilungsmuster Sensibilitätsausfälle und Missempfindungen: Meist distal symmetrisch (strumpf- oder handschuhförmig) und schmerzhaft Parästhesien: Patienten beschreiben Kribbeln und "Ameisenlaufen", vornehmlich an den Fußsohlen (sog. Burning-feet-Syndrom) Störung des Vibrationsempfindens (Pallästhesie), der Temperaturwahrnehmung und herabgesetzte Eigenreflexe (ASR) gehen häufig den Parästhesien voraus → Verminderte Wahrnehmung aller sensiblen Informationen und daher sensible/spinale Ataxie
• Hereditäre motorisch-sensible Neuropathien (HMSN I-VII) - gemeinsames Merkmal Gemeinsames Merkmal: Distal beginnende und nach proximal fortschreitende Paresen und Atrophien, später SensibilitätsstörungenTyp I, III und IV führen zu einer hypertrophen Neuropathie: Histologisch lassen sich Zwiebelschalenformationen nachweisen, welche ein pathologisches Korrelat von De- und Remyelinisierungen sind
• Lösungsmittel-bedingte Polyneuropathie Typisch ist die symmetrische, distal betonte, sensomotorische Polyneuropathie Bei einem anderen Verteilungsmuster sind Lösungsmittel als Ursache unwahrscheinlich Auftreten von Beschwerden in zeitlichem Zusammenhang zu der Exposition
• 50 jähriger Patient nach langer Beatmung auf ITS, distal betonte, symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten bis hin zur ausgeprägten Tetraparese, Muskeleigenreflexe abgeschwächt oder fehlend V.a. Critical Illness-Polyneuropathie 
• Guillain-Barré-Syndrom - Ätiologie Nicht abschließend geklärtAngenommen wird eine (postinfektiöse) Autoimmunreaktion ⅔ der Fälle ist eine virale oder bakterielle Infektion (meist des Magen-Darm- oder Respirationstraktes) vorausgegangen Autoantikörper gegen Myelin und Ganglioside (GM1 - 3) vorhanden Gesicherte auslösende ErregerCampylobacter jejuni (Campylobacter-Enteritis)
• Landry-Paralyse Befall der Atemmuskulatur im Rahmen eines Guillain-Barré-Syndroms
• Verteilungsmuster Polyneuropathien Distal symmetrischer Typ: endogen und exogene toxische Neuropathien Multiplex-Typ: Ausfälle auf das Versorgungsgebiet mehrerer einzelner Nerven Proximale Amyotrophie: Bei Diabetes mellitus
• Guillain-Barré-Syndrom - Klinik Beginn: Meist mit Schmerzen im Rücken und den Gliedern, v.a. akrodistale Parästhesien Im Verlauf Periphere, symmetrische Parästhesien an Füßen und Händen, häufig aber auch keine Sensibilitätsausfälle Von distal nach kranial aufsteigende, symmetrische, schlaffe Paresen (in Stunden bis Tagen) Verlust oder starke Verminderung der Muskeleigenreflexe Kann Atemmuskulatur erreichen (sog. Landry-Paralyse) Hirnnervenausfälle v.a. N. VII (häufig bilateral = Diplegia facialis), aber auch N. IX, X Autonome Störungen der Herz- und Kreislaufregulation, sowie Blasen- und Darmstörungen Wechsel von gesteigerter oder verminderter Sympathikus- (Tachykardie, Extrasystolen, Vasokonstriktion, Schwitzen) und Parasympathikusaktivität (dramatische Bradykardie, reduzierte Reflextachykardie, plötzlicher Herztod)
• Miller-Fisher-Syndrom Beschreibung: Variante des Guillain-Barré-Syndroms, die insbesondere die Hirnnerven schädigtKlinik: Symptomtrias aus Ophthalmoplegie, Ataxie und AreflexieDiagnostik: Nachweis von Autoantikörpern gegen das Gangliosid GQ1b im BlutTherapie: Immunglobulin G
• Chronisch-inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) chronische Form des Guillain-Barré-Syndroms, wird heutzutage aber als eigenständiges Krankheitsbild betrachtet Weniger häufig mit Infekten assoziiert als GBS, Vorliegen von Antikörpern gegen GM1-Ganglioside; Hirnnerven eher selten betroffen Klinik: Persistenz der Symptomatik >2 Monate Therapie: Glukokortikoide, Azathioprin, Cyclophosphamid, ggf. Plasmapherese oder Immunglobuline
• Pandysautonomie Beschreibung: wird als Variante des Guillain-Barré-Syndroms mit exklusivem Befall des autonomen Nervensystems diskutiertKlinik: Schwere Störung sämtlicher autonomer FunktionenStörungen der Kreislaufregulation, der Schweiß-, Tränen- und Speichelsekretion; zudem Lähmungen der inneren Augenmuskeln und Blasen- und Mastdarmstörungen
• Guillain-Barré-Syndrom - Diagnostik Labor: Blut ⇒ Lymphozytose Liquor ⇒ Eiweißvermehrung, jedoch ausgesprägte Pleozytose (zytoalbuminäre Dissoziation) Apparativ ENG: NLG ↓, F-Wellen-Latenzzeit ↑ EMG: Denervierungszeichen/Spontanaktivität EKG: Einschränkung der Herzfrequenvariabilität 
• Guillain-Barré-Syndrom - Therapie Rein symptomatisch: Kontrolle der Atemfunktion, Beatmung Thromboseprophylaxe Medikamentös: hochdosierte Immunglobuline // Plasmapherese  [keine Glukokortikoide]
• ALS - Symptome Initial: Schmerzen, Faszikulationen und atrophische Parese (v.a. kleine Handmuskeln) Bulbäre Symptome mit Dysarthrophonie, Dysphagie und pathologisches Weinen und Lachen (prgoressive Bulbärparalyse) Spastische Parese Krampi (schmerzhafte Muskelkontraktionen) Sphinkteren in der Regel nicht betroffen (Sensibilität kann auch betroffen sein, in bis zu 30% der Fälle)
• Neurologisch-topische Diagnostik bei ALS Zentrale Paresen: Spastik, Eigenreflexe erhöht, Babinski Positiv Bulbärparalyse: Dysarthrie, Dsyphagie, gest. Masseterreflex, Zungeatrophie, Faszikulieren Spinale Muskelatrophie: schlaffe Paresen, Eigenreflexe vermindert, Muskelatrophien
• V.a. ALS - Diagnostik? Liquordiagnostik: Zur Differentialdiagnostik (vor allem entzündlicher Erkrankungen) → Liquor ist bei der amyotrophen Lateralsklerose i.d.R. unauffällig! EMG: Neurogenes Schädigungsmuster → Pathologische Spontanaktivität und großamplitudiges, aber gelichtetes Aktivitätsmuster (sog. Riesenpotentiale) Muskelbiopsie Muster der neurogenen Muskelatrophie Als Korrelat der muskulären Atrophie kann es zu einer Erhöhung der Kreatinkinase (CK) im Serum kommen

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