Neurologie STEX (Fach) / Querbeet (Lektion)

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• DD Tumor mit ringförmiger KM-Anreicherung im cCT Hirnmetastasen Glioblastom Strahlennekrose Chronische intrakranielle Blutung mit Höhlenbildung
• Hirnabszess - Therapie 1) Operative Exstirpation des Abszesses2) Systemische kalkulierte Antibiotikatherapie Metronidazol Cephalosporine der 3. Generation (evtl. Ceftazidim bei P.a.-Verdacht) + Staphylokokken wirksames Antibiotikum (z.B. Vancomycin)
• HSV - Enzephalitis - Klinik Prodromalstadium: Fieber, Übelkeit, Abgeschlagenheit und Kopfschmerzen Herdsymptomatik mit fokalen epileptischen Anfällen, Aphasien, Verwirrtheitszuständen und GeruchsstörungenMeistens Temporallappenbefall Koma
• HSV-Enzephalitis - Epidemiologie 5/100.000 50% der Todesfälle durch Enzephalitis sind HSV ausgelöst 10% der Enzephalitiden
• HSV-Enzephalitis - Ätiologie HSV-1 meistens Auslöser HSV-2: lymphozytäre Meningitis, hämorrhagisch-nekrotisierende Form beim Neugeborenen
• HSV - Enzephalitis - Diagnostik Lumbalpunktion Initial granulozytäre Pleozytose, später hauptsächlich Lymphozyten Bei hämorrhagischer Enzephalitis: Nachweis von Erythrozyten Protein-Gehalt: Leicht erhöht, Liquor/Serum-Albuminquotient↑ Glukosegehalt: Normal Laktat: Unterschiedlich (häufig normal - leicht erhöht) PCR: Direkter, frühzeitiger Erregernachweis EEG Herdbefunde (Kontinuierliche Verlangsamungen des EEG-Rhythmus (vor allem temporal und orbitofrontal lokalisiert, seltener generalisiert ) Epileptiforme Potenziale → Gesteigerte Krampfbereitschaft MRT: Ebenfalls frühzeitiger Nachweis (T2- und FLAIR-Sequenz: Hyperintense temporobasale Läsionen (typischerweise im Bereich des Hippocampus))CT: Zu Beginn oft unauffällig, später einseitige hypodense Zone in der Inselrinde, im Verlauf auch bitemporal möglich
• Pathologie - HSV-Enzephalitis Makroskopie: Typisches Verteilungsmuster mit sichtbaren Nekrosen v.a. im TemporallappenMikroskopie Nekrotisierend-hämorrhagische Entzündung Eosinophile Kerneinschlusskörper (Cowdry-Bodies)
• HSV - Enzephalitis - Prognose Unbehandelt in 70% der Fälle letal Unter Behandlung <20% letal Residuen verbleiben in 25% der Fälle (Paresen, kognitive Einschränkungen, psychopathologische Störungen)
• HSV - Enzephalitis 1. Aciclovir schon bei Verdacht auf eine HSV-EnzephalitisAlternative bei Symptombesserung: Valaciclovir oralAlternative bei Aciclovir-Resistenz: FoscarnetCAVE: Nephrotoxizität und Gefahr des akuten Nierenversagens → Prophylaxe: Ausreichende Hydrierung 2. Therapie eines Hirnödems mit hyperosmolaren Substanzen (Mannitol, Glycerol)3. Ggfs. antikonvulsive Therapie
• Creutzfeldt-Jakob-Krankheit - Ätiologie Sporadisch (90%), 7. Dekade; rasch progrediente Demenz mit Myoklonien, extrapyramidale und zerebellare Symptome. 6 Monate Verlauf. Familiär (Genmutation, a.d.,) 10% Iatrogen (4-30 Jahre nach Exposition, überwiegend zerebellr, kaum kognitive Störungen) Neue Variante (vCJK): infektiös, Bluttransfusion. 2. oder 3. Lebensdekade, primär Stimmungs- und Verhaltensänderung. Dysästhsien; nach 4-6 Monaten Ataxie, Myoklonien. 14 Moante Verlauf
• Creutzfeldt-Jakob-Krankheit - Klinik Früh Schlafstörungen, Appetitverminderung, psychopathologische Auffälligkeiten Rasche Demenzentwicklung, Sehstörungen Zerebelläre Störungen Durch Reize auslösbare Myoklonien SpätKachexie, akinetischer Mutismus
• Diagnostik - CJK EEG: Periodische (1/s) bi- oder triphasischen Sharp-Wave Komplexen Liquor: Protein 14-3-3
• Kleine-Levin-Syndrom Klinik: Phasenweises Auftreten von Hypersomnie (nur 1-2h wach pro Tag), mit Wahrnehmungs- und Verhaltensstörungen (Hypersexualität) in den WachphasenEpidemiologie: Betrifft vornehmlich Jungen
• Metachromatische Leukodystrophie Ätiologie: Die Ursache liegt in einer defekten Arylsulfatase A Klinik: Bereits im Kindesalter zunächst schlaffe, später spastische Paresen Visusverlust (durch Atrophie des N. opticus) Demenz Choledocholithiasis
• Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom Ätiologie: Prionenerkrankung, bei der sich Amyloidplaques vornehmlich im Kleinhirn ablagernKlinik: Zerebelläre Ataxie Dysarthrie Nystagmus und letaler Ausgang. Zu einer Demenz kommt es in der Regel erst spät oder gar nicht
• Prionenerkrankungen Gerstmann-Sträusser-Scheinker-Syndrom (CSSS) Fatale familiäre Insomnie (FFI) Kuru Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK)
• Morbus Gaucher Definition: Häufigste lysosomale Lipidspeicherkrankheit Pathophysiologie: Verringerte Aktivität der Glukozerebrosidase führt zur Anreicherung von Glucosylceramid in Zellen des retikuloendothelialen Systems Klinik: Vergrößerung von Leber und Milz, Störungen des Skelettsystems, in seltenen Fällen Neurodegeneration und LungenbefallDiagnostik: Bestimmung der Aktivität der Glukozerebrosidase in Leukozyten oder Haut-Fibroblasten
• Tolosa-Hunt-Syndrom (Orbitaspitzensyndrom, Ophthalmoplegia dolorosa) Ätiologie: Granulomatöse Entzündung im Bereich des Sinus cavernosus bzw. der Fissura orbitalis superiorKlinik: Starke Schmerzen im Bereich hinter dem Auge; Augenmuskelparesen
• Hallervorden-Spatz-Syndrom Eisenablagerung im gesamten Gehirn
• Morbus Fabry Lysosomale SphingolipidoseÄtiologie: Seltene X-chromosomal-rezessiv übertragene Erkrankung; hauptsächlich sind Jungen betroffen Mangel an α-Galaktosidase A
• Apallisches Syndrom - Definition Schwerwiegende Schädigung des Großhirns bei gleichzeitig erhaltener vegetativer Funktion von Zwischenhirn, Hirnstamm und Rückenmark (daher auch der Begriff "permanent vegetative state")
• Steal-Phänomen Intrazerebral: Hyperkapnie führt zur Vasodilation in gesunden Hirngebieten ⇒ Minderversorgtes Ischämieareal
• Alternans-Syndrom Einseitige Schädigung des Hirnstammes mit "gekreuzter Hirnstammsymptomatik" (ipsilateraler Hirnnervenausfall + kontralaterale Hemiparese)
• Foville-Syndrom Fazialisparese, INO + Hemiparese (kontralateral)
• Weber-Syndrom Syndrom des Mittelhirnfußes Ausfall des N. oculomotorius (ipsilateral) + spastische Hemiparese (kontralateral)
• Millard-Gubler-Syndrom Syndrom des kaudalen Brückenfußes Gekreuzte Lähmung mit homolateraler nukleärer Fazialisparese, peripherer Abduzensparese und kontralteraler spastischer Hemiparese (Hemiplegia alternans facialis)
• Jackson-Syndrom Ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom homolaterale Hypoglossusparese, kontralateral spastische Hemiparese
• Welche Koagulopathien können einen Schlaganfall auslösen? Polyglobulie Einnahme von Kontrazeptiva Hormonersatztherapie im Klimakterium
• Pathophysiologie Mikroangiopathie-Stroke AHT ⇒ Hyalinisierung der Gefäßwand ⇒ Verlust der Autoregulation, Gefäßwandsverengung ⇒ Verschluss der Endarterien, v.a. Aa. lenticostriatae ⇒ lakunäre Infarkte im Bereich der Stammganglien und im  Hirnstamm  Außerdem: Vaskuläre Demenz, Subkortikal arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE, M. Biswanger)
• Minor Stroke - Definition Leichte, motorische/sensible Ausfälle Bewusstseinsklar Rückbildung innerhalb von 7 Tagen (vormals PRIND)
• Stadien der zerebrovaskulären Insuffizienz I: asymptomatisch II: passagere Ischämie mit zeitlich begrenzten und neurologischen Ausfällen (IIa: TIA [innerhalb 1 bzw. 24 h Rückbildung] oder IIb: Minor Stroke [24h-7 Tage]) III: Progressive Stroke (mit über Tagen bis Wochen zunehmenden neurol. Ausfällen), nur partielle Reversibilität IV: Completed Stroke
• Symptome bei A. cerebri media Verschluss Kontralaterale brachiofaziale (arm- und gesichtsbetonte) Hemisymptomatik (motorisch und sensibel) ⇒ Wernicke-Mann-Phänomen Aphasie und Apraxie (sofern dominante Hemisphäre betroffen)
• A. cerebri anterior - Infarkt Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik Blasenstörungen
• A. cerebri posterior - Infarkt Homonyme Hemianopsie nach kontralateral: Ischämische Infarkte im Okzipitallappen im Bereich der Fissura calcarina Kontralaterale Hemihypästhesie (bei Schädigung des Thalamus)
• Pseudobulbärparalyse Capsula interna: Kontralaterale Hemiparese und kontralaterale HirnnervenausfälleWenn die kortiko-bulbären Bahnen betroffen sind: mit Dysphagie, Dysarthrophonie, pathologischem Lachen und Weinen
• Vertebrobasiläre Insuffizienz Drehschwindel, drop-attacks, Tinnitus, Sehstörungen (mögliche Auslöser können schon Kopfdrehen oder Reklination sein)
• Indikation Lysetherapie bei Stroke Lysetherapie Indikation: Intravenöse Fibrinolysetherapie mit rt-PA (bis 4,5h nach Symptombeginn) oder intraarterielle Lysetherapie/mechanische Rekanalisation innerhalb von 6h nach Symptombeginn
• Bobath-Konzept Rehabilitation und zur Vorbeugung der Entwicklung von Spastiken bei Patienten mit Lähmungen durch Krankheit oder Unfall entwickelt. Der vorbeugende Effekt wird über die Stimulation verschiedener physiologischer Bewegungsabläufe und Beeinflussung des Muskeltonus erreicht.
• Welche Symptome weisen eher auf einen hämorrhagischen Insult hin? Heftige Kopfschmerzen und Erbrechen Rasche Progression der Klinik mit zunehmender Beeinträchtigung der Vigilanz bis hin zum Koma Epileptische Anfälle
• Amyloidangiopathie Histopathologischer Nachweis: Kongorot-Färbung → Amyloidstrukturen erscheinen rot in der Gefäßwand
• Häufigste Ursache für intrazerebrale Hämatome je nach Alter junges und mittleres Erwachsenenalter: arteriovenöse Angiome (Großhirnkonvexität) ältere Menschen: Lobärblutungen an der Rinden-Mark-Grenze ⇒ Zerebrale Amyloidangiopathie
• Wichtige Komplikation der intracerebralen Blutung Ventrikeleinblutung (hyperdense Ventrikelräume) → Ventrikeltamponade Klinik: Streckkrämpfe, Koma Therapie: Rasche Ventrikeldrainage erforderlich
• Definition Sinusvenenthrombosen Verschlüsse venöser zerebraler Blutleiter (Sinus und Venen) als Folge von hereditären oder erworbenen plasmatischen Koagulopathien entzündlichen (oto- bzw. rhinogenen) tumorösen traumatischen Prozessen Schwagnerschaft und Wochenbett
• Sinus-cavernosus-Syndrom - Klinik Protrusio bulbi Chemosis (Bindehautödem) Diplopie abgeschwächter Kornealreflex
• Delta-Zeichen Bei Sinus sagittalis-Thrombose KM Aussparung
• Epidemiologie Karotis- und Vertebralis Dissectio Karotisdissektion>Vertebralisdissektion (ca. 4:1) Häufigkeitsgipfel: 20.-40. Lebensjahr
• Therapie Karotis- und Vertebralisdissectio Vollheparinisierung für 4 Wochen Danach orale Antikoagulation für 6 Monate oder Thrombozytenfunktionshemmer für 1 Jahr Selten indiziert: Stent oder chirurgischer Eingriff
• Diagnostik Karotis- und Vertebralis-Dissectio Farbduplexsonographie (FKDS) Angio-MRT (Diagnostikum der ersten Wahl)
• Klinik Sinus-Cavernosus-Fistel Oft einseitige Kopfschmerzen in der Stirn Bulbusmotilitätsstörungen und Doppelbilder durch eine Druckschädigung der Hirnnerven III, IV und VI im Sinus cavernosus Pulssynchrones Ohrgeräusch (Strömungsgeräusch der Fistel) Stauungszeichen Ein- oder doppelseitiger, pulsierender Exophthalmus Chemosis Massive konjunktivale Injektion und Einblutungen ggf. auch Einblutungen in Retina und Glaskörper Erhöhung des intraokulären Drucks
• Was ist das häufigste Symptom einer akuten hypertensiven Massenblutung? innerhalb von Minuten entstehende Hemiparese oder -plegie Déviation conjugée (Blickwendung zur Gegenseite) nicht selten Neglect der Gegenseite

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