Innere Medizin STEX (Fach) / Querbeet (Lektion)

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• Woraus besteht die Prophylaxe gegen das OPSI? Impfung gegen: Pneumokokken Meningokokken Haemophilus influenzae Typ B Influenza
• Nach einer Splenektomie bei therapierefraktärer ITP besteht in den ersten 6 Monaten nach Entfernung ein hohes Risiko welche Komplikation zu erleiden? Pfortaderthrombose Dagegen: Mindestens 4-wöchige low-dose-Heparinisierung, ggf. für 1 Jahr ASS (100mg/d)
• Bei welchen Erkrankungen kommt das Verfahren der Plasmapherese zum Einsatz? Thyreotoxische Krise Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP), atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) Morbus Waldenström Selektive Plasmapherese bei Autoimmunerkrankungen (z.B. werden spezifisch Antikörper durch Immunadsorption entfernt) Guillain-Barré-Syndrom Goodpasture-Syndrom Antiphospholipid-Syndrom Myasthenia gravis
• Morbus Pickwick Syn.: Obesitassyndrom Adispositas Schlafapnoe Somnolenz
• Klinik Pneumocystis jirovecii Pneumonie Prodromalphase über Wochen: Subfebrile Temperaturen und subjektives KrankheitsgefühlLeitsymptome sind die schleichend einsetzende Dyspnoe und ein trockener (nicht produktiver!) HustenIm Verlauf plötzliche Zunahme der Dyspnoe BelastungsdyspnoeSubfebrile Temperaturen
• Ein HIV-positiver Patient stellt sich in Allgemeinen Amulanz vor mit Husten und leicht erhöhter Temperatur. Der Husten sei schon längere Zeit bestehend, neu hinzugekommen sei eine Atemnot bei Belastung. Verdachtsdiagnose? Labor-Test? Pneumocystis jirovecii-Pneumonie, LDH (deutlich erhöht, auch als Verlaufsmarker) Mikroskopischer Erregernachweis aus einer BAL
• Pontiac-Fieber Inkubationszeit: 1-3 TageLeichter Verlauf einer Legionellose ohne PneumonieSymptome sind nur schwer von einem grippalen Infekt mit Fieber, Kopf - und Gliederschmerzen zu unterscheiden
• Mittel der Wahl bei V.a. Legionellepneumonie? Fluorchinolon (bevorzugt Levofloxacin, evtl. Moxifloxacin)
• Primärkomplex der Tuberkulose (Definition) (= Ranke-Komplex): Intrapulmonaler spezifischer Tuberkuloseherd + lokale Lymphknotenreaktion (z.B. Hiluslymphknoten)
• Wie zeigt sich eine Primärtuberkulose klinisch? Symptome meistens 4-8 Wochen nach Infekt Meist symptomlos; fakultativ kann es zu folgenden Symptomen kommen: Unspezifische Allgemeinsymptome: Subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß (→ B-Symptomatik), Abgeschlagenheit Pulmonale Symptome: Produktiver Husten (evtl. mit Blutbeimengung, sog. Hämoptysen), Belastungsdyspnoe
• Landouzy-Sepsis Septische Verlaufsform der Primärtuberkulose bei schlechter Immunlage mit hoher Sterblichkeit
• Militartuberkulose (Def., Ätiologie, Manifestation) Definition: Hämatogene Generalisation bei schlechter Immunlage mit Befall mehrerer Organe Ätiologie: Kann direkt aus einer Primärtuberkulose (2-5 Monate nach Erstinfektion) oder Jahre nach einer Primärtuberkulose entstehen Formen der Miliartuberkulose: Der isolierte Befall nur eines Organs ist eher die Ausnahme Pulmonale Form (häufigste Form): Röntgen-Thorax: Gleichmäßig große, feinknotige Lungenherde über die gesamte Lunge ("Schneegestöber")  Meningeale Form (Meningitis tuberculosa) Weitere Organe: Leber/Milz (Hepatosplenomegalie), Nieren, Nebennieren, Chorioidea und Retina
• Was kann zu falsch negativen Ergebnissen beim Tuberkulin-Hauttest führen? Immunsuppression (z.B. HIV) Miliartuberkulose Meningitis tuberculosa Infektion liegt weniger als 6 - 8 Wochen zurück Lymphome Sarkoidose
• Medikamentöse Therapie der Tuberkulose Initiale 4-fach-Therapie: 2 Monate INH + RMP + PZA + EMB (alle Medikamente werden gut enteral resorbiert und können somit oral verabreicht werden → ambulante Therapie möglich) Anschließende 2-fach-Erhaltungstherapie: Über weitere 4 Monate INH + RMP, ggf. 7 Monate Bei komplizierten Verläufen, Immunsuppression oder multiresistenten Keimen kann die Therapie auf bis zu 24 Monate ausgeweitet werden Merkspruch: PREIS für die 4 Erstrangmedikamente + Streptomycin
• Nennen Sie wichtige Nebenwirkungen der antituberkulösen Therapie Isoniazid: Hepatotoxizität, Neurotoxizität (PNP; Vitamin B6) Rifampicin: Hepatotoxiziäz, CYP3A4 und CYP2C9 Induktion Pyrazinamid: Hepatotox., Athralgien, Myopathie, Hyperurikämie Ethambutol: Optikusneuritis (1x Monate opthalmologische Kontrolle)
• Welches Medikament wird zur Chemoprophylaxe/Chemoprävention bei Kontakt mit Patienten, die an einer offenen Tuberkulose leiden, gegeben Isoniazid (präventiv 9 Monate, prophylaktisch 3)
• Manifestationsorte der chronischen Sarkoidose Lunge: Dyspnoe, trockener Husten, Thoraxschmerzen Extrapulmonale Sarkoidose  Auge: Bspw. Iridozyklitis  Hautmanifestationen: Erythema nodosum, Lupus pernio: Flächenhafte, livide Infiltration meist von Nase und Wangen mit sog. nackten histiozytären Granulomen in der Dermis Narbensarkoidose: Entzündliche, livide Veränderung einer alten Narbe im Rahmen einer systemischen Sarkoidose Lymphknoten (häufigster Manifestationsort ) Nervensystem  Herz (CAve Cor pulmonale als Folge des pulmonalen Hypertnus)  Leber, Milz, Niere (Cave: Nephrolithiasis) Gelenke Endokrinum: Hyperkalziämie
• Welche Laborparameter lassen sich bei der Sarkoidose (akut // chronisch) bestimmen? Akut: Erhöhte Entzündungsparamenter Chronisch: Erhöhtes ACE Entzüdungsparameter IgG Erhöhung Hyperkalziämie löslicher IL-2 R (Parameter korreliert mit Krankheitsaktivität, wie ACE)
• Radiologische Einteilung der chronischen Sarkoidose Typ 0: Normalbefund Typ I: Bihiläre Lymphadenopathie Typ II: Bihiläre Lymphadenopathie mit Lungenbefall → Disseminierte, retikulonoduläre Zeichnungsvermehrung Typ III: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie Typ IV: Lungenfibrose
• Neben der klassischen Röntgen-Thorax-Untersuchung zur Einteilung der Sarkoidose sollten folgende Untersuchungen durchgeführt werden.... Bronchoskopie Transbronchiale Biopsie und bronchoalveoläre Lavage (BAL) Verschiebung des T-Helfer-/T-Killer-Quotienten auf die Seite der T-Helferzellen: CD4/CD8-Quotient: >5 Lymphozytäre Alveolitis Lungenfunktion Frühe Verminderung der Diffusionskapazität und der Lungencompliance Pulmonale Diffusionskapazität (DLco): Empfindlicher Parameter für die Aktivität einer Sarkoidose EKG und Echokardiographie: Hinweise auf eine kardiale Sarkoidose (AV-Blockierungen, Rhythmusstörungen, Kardiomyopathie) Augenärztliche Untersuchung: Augenbeteiligung, Vergrößerung der Tränendrüsen Ausschluss einer Lungentuberkulose (u.a. durch einen Quantiferon-Test)
• Ab wann sollte eine Sarkoidose therapiert werden? Was sind die Therapieoptionen? Ab Typ II, symptomatisch, Organbeteiligung, Hyperkalziämie systemische Glukokortikoide bei Refraktariät Azathioprin Generell relativ hohe Spontanremission (v.a. akuter Verlauf)
• Welche Veränderungen im Röntgen-Thorax erwarten Sie bei Silikose/Asbestose? Silikose: diffuse noduläre oder streifige Verdichtungen in beiden Lungen, die bevorzugt in den Ober- und Mittelfeldern lokalisiert sind Eierschalenhili: Hiluslymphknoten nehmen silikotisches Material auf Asbestose: Zeichnugnsvermehrung i.d.R. steifig bzw. subpleural betont
• Ein Taubenzüchter stellt sich mit rezidivierenden grippalen Infekten und Reizhusten vor. V.D.? Hinweise auf eine exogene allergische Alveolitis (EAA), hier wahrscheinlich eine Vogelhalterer Taubenzüchterlunge. akute Symptomatik: Grippale Beschwerden Fieber Reizhusten Dyspnoe Auskultatorisch meist basales Knistern chronsiche Symptomatik:  Schleichende Zunahme von Müdigkeit (Leistungsabfall), Husten, Dyspnoe, Zyanose Gewichtsverlust aufgrund vermehrter Atemarbeit Lungenfibrose
• Welche Laborparameter erwarten sie bei einer Exogenen-allergischen-Alveolitis? Leukozytose und BSG-Erhöhung präzipitierende IgG-Antikörper
• Bildgebung bei EAA? Röntgen! Chronisches Stadium: Retikulonoduläre (netz- und feintüpfelige) ZeichnungsvermehrungCT-Thorax: Disseminierte, milchglasartige Eintrübungen in den basalen Lungenabschnitten
• Befund BAL bei Exogen-allergischer Alveolitis CD8-Lympozytose (sehr hohe Sensititivät!) akutes Stadium: Neutrophilie
• Welchen bioptischen Befund erwarten sie bei einer exogenen-allergischen Alveolitis? Lymphozyteninfiltration nicht verkäsende Granulome Bronchiolitis obliterans-Zeichen
• Ein Landwirt stellt sich mit hohem Fieber, Dyspnoe und Husten vor. Noch vor drei Stunden habe er Wartungsarbeiten im Getreidesilo fertiggestellt. V.D.? Aufgrund der Dynamik ist hier eher von einer toxischen Alveolitis (OTDS, organic toxic dust syndrom) auszugehen. Die wichtigste DD ist die EAA. Beim ODTS spielen Endotoxine die ätiologische Rolle.
• Ellis-Damoiseau-Linie Röntgenologisches Zeichen bei Pleuraerguss: Verschattung steigt nach lateral an = Meniskuszeichen
• Wie unterscheidet sich ein Transsudat von einem Exsudat (Pleuraerguss, Laborbefund)? Exsudat: spezifisches Gewicht >1.016 Gesamteiweß: >30 g/L Eiweiß-Quotient: Punktat/Serum: >0.5 LDH-Quotient: Punktat/Serum: >0.6 (bei malignen Prozessess >1)
• Nennen Sie Metastasierungswege des Bronchialkarzinoms Lymphogen Lunge und Mediastinallymphknoten Skalenus- und supraklavikuläre Lymphknoten Hämatogen Leber Gehirn Nebennieren Knochen  Knochenmarksmetastasierung: Panzytopenie im Blutbild
• Lambert-Eaton-Syndrom Ätiologie: Antikörper gegen präsynaptische, spannungsabhängige Kalzium-Kanäle; in 2/3 der Fälle durch kleinzelliges BC ausgelöstKlinik Vor allem rumpfnahe und beinbetonte Muskelschwäche, Probleme beim Treppensteigen; Reflexe können abgeschwächt sein Bei Anstrengung nimmt Muskelkraft zu Außerdem vegetative Symptome: Mundtrockenheit, Obstipation, orthostatische Dysregulation EMG: Zeigt nach initialem Dekrement eine Zunahme der Aktionspotentialamplituden bei repetitiver Reizung (sog. Fazilitierung)
• Thrombophlebitis migrans, Trousseau-Syndrom Häufig auf den Außenseiten der Beinen auftretende Thrombophlebitis, k die an wechselnden Orten des Körpers auftritt. Häufig im Rahmen eines paraneoplastischen Syndromes (BC, Pankreaskarzinom, Leukämien)
• Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom Hypertrophe pulmonale OsteoarthropathieInsb. bei nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom Meist Folge der chronischen Hypoxie (→ bei allen chronischen Lungenerkrankungen möglich ) Schwellung und Schmerzen von Diaphysen der Extremitäten  Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger und -zehen
• Neuronenspezifische Enolase (NSE) Tumormarker des kleinzelligen Lungenkarzinoms
• Welche Lungenrundherde gelten als karzinomverdächtig Eigentlich alle aber...besonders unscharf begrenzte Lungenrundherde, v.a. bei Bei Patienten >40 Jahre, vor allem mit starkem Nikotinabusus Ohne Verkalkung Mit Spiculae, die vom Rand aus in das Lungenparenchym einstrahlen Mit Größenzunahme im Vergleich zu einer Voraufnahme
• Präoperative Lungenfunktionsdiagnostik Lobektomie: FEV1 >1,5L; Diffusionskapazität von >60% gefordertPneumonektomie: FEV1 >2,0L (80% des Solls); Diffusionskapazität von >60% gefordertFür Grenzfälle ggf. Spiroergometrie und/oder Lungenperfusionsszintigraphie nötig
• Polychemotherapie beim Bronchialkarzinom Als alleinige Therapie immer palliativ, in Kombination mit Resektion als kurativem AnsatzBeispiel Plattenepithelkarzinom: Cisplatin und VinorelbinBeispiel Kleinzelliges Lungenkarzinom: Cisplatin und Etoposid (kleinzellige Lungenkarzinome sprechen sehr gut auf eine Chemotherapie an, die Remission hält aber nur sehr kurz)Indikationen Fortgeschrittenes nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (ab UICC-Stadium II) Jedes kleinzellige Lungenkarzinom
• Radiatio bei nicht-kleinzelligen BC Bei funktioneller Inoperabilität: In jedem Stadium Bestrahlung des PrimärtumorsAls adjuvante Therapie, ggf. mit mediastinaler Bestrahlung im UICC-Stadium IIIAGgf. als neoadjuvante Therapie in fortgeschrittenen Stadien (Primärtumor und Mediastinum)Palliativ: Bestrahlung von Hirn- und Knochenmetastasen
• Bestrahlung beim kleinzelligen Bronchialkarzinom Very limited disease: Als adjuvante Bestrahlung des Primärtumors (sowie Mediastinum bei Lymphknotenbefall) zusätzlich zur Polychemotherapie Limited und extensive disease: Ggf. in palliativer AbsichtProphylaktische Hirnbestrahlung: Bei very limited disease nach der Resektion, ab limited disease bei Remission nach Induktionstherapie (4-6 Zyklen Chemotherapie oder kombinierte Radiochemotherapie) Palliativ bei Hirn- oder Knochenmetastasen und oberer Einflussstauung
• Nennen Sie Manifestationsorte des M. Hodgkin Es können mehrere Lymphknotenregionen gleichzeitig befallen sein. In ca. 60-70% der Fälle zervikale LymphknotenIn ca. 30-40% der Fälle mediastinale Lymphknoten
• Stadieneinteilung Ann-Arbor Stadium IBefall einer Lymphknotenregion (IN) bzw. eines extranodalen (IE) HerdesStadium IIAuf einer Seite des Zwerchfells (oberhalb oder unterhalb): Befall von 2 (IIN) oder mehr Lymphknotenregionen bzw. extranodaler Herde (IIE)Stadium IIIAuf beiden Seiten des Zwerchfells (oberhalb und unterhalb): Befall von 2 (IIIN) oder mehr Lymphknotenregionen bzw. extranodaler Herde (IIIE)Stadium IVDisseminierter Befall eines oder mehrerer extralymphatischer Organe unabhängig vom Lymphknotenstatus Zusatzbezeichnungen Primärer BefallN = Nodaler Befall: Lymphknoten, Milz S : Splen (Milz)  E = Extranodaler Befall B-SymptomatikA = Ohne B-SymptomeB = Mit B-Symptomen: Schlechtere Prognose
• Wie wird ein M. Hodgkin diagnostisch gesichert? Lymphknotenexstirpation CD-30-positive Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen  Einkernige Hodgkin-Zellen: Maligne monoklonale B-Lymphozyten Mehrkernige Reed-Sternberg-Zellen: Mehrkernige Sternberg-Reed-Riesenzellen entstehen durch Fusion mehrerer Hodgkin-Zellen und sind pathognomonisch für den Morbus Hodgkin Umgebende Schicht aus CD3-positiven T-Lymphozyten
• Welche Staginguntersuchungen sollten Sie bei Vorliegen eines M. Hodgkins veranlassen und welche Befunde erwarten Sie? Anamnese (B-Symptomatik) und körperliche Untersuchung (Lymphknotenstatus) Blutuntersuchung BSG↑ Absolute Lymphozytopenie (<1000/µl) → Zu Beginn nur bei 25% der Patienten nachweisbar, im späteren Verlauf aber bei den meisten Patienten Eosinophilie (⅓ der Fälle) Knochenmarkbiopsie (Beckenkamm): Histologie und ZytologieAbdomensonographie Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: Bei großem Mediastinaltumor können grobknotige Verschattungen perihilär und mediastinal nachgewiesen werden CT-Untersuchung (Hals und Thorax, Abdomen)Skelettszintigraphie bzw. PET-CT
• Welche histologischen Typen gibt es beim M. Hodgkin? Noduläre Sklerose Häufigkeit und Prognose: Am häufigsten (>60%) mit guter Prognose Lokalisation: Vor allem mediastinal und zervikal Charakteristika: Starke Sklerosierung mit zahlreichen Kollagenfasern und Bildung von knotenförmigen (nodulären) Infiltraten aus Hodgkin- und Sternberg-Reed-Zellen. Die makroskopische Schnittfläche ist derb und knotig Die Knoten sind lymphozytenreich  Mischtyp: Häufigkeit und Prognose: 30% der Fälle mit etwas schlechterer Prognose als die noduläre Sklerose Lokalisation: Vor allem zervikal Charakteristika: Ähnliche Knoten wie bei der nodulären Sklerose, nur ohne ausgeprägte Sklerosierung Lymphozytenreiche Form Häufigkeit und Prognose: Selten, mit guter Prognose Lokalisation: Vor allem zervikal und/oder axillär Lymphozytenarme Form: Sehr selten (<1%) mit schlechter Prognose
• Stadiengerechte Therapie des M. Hodgkin Stadium I und II (ohne Risikofaktoren) 2 x ABVD + Involved Field Radiatio Stadium I und II (mit Risikofaktoren) 2 x BEACOPP + 2 x ABVD oder 4 x ABVD + Involved Field Radiatio Stadium IIB (Großer Mediastinaltumor und/oder extranodaler Befall) und Stadium III/IV 6x BEACOPP + Bestrahlung von Tumorrestgewebe  
• ABVD-Schema zur Therapie des M. Hodgkin in den Stadien I und II Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbazin (→ zum NW-Profil sie Karte Pharmakologie)
• Prognose M. Hodgkin Sehr gute Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate ca. 80-90% (im Kindesalter sogar >90%) Allerdings erleiden ca. 10-20% der Betroffenen ein Zweitmalignom mit einer Latenzzeit von bis zu 30 Jahren (z.B. Schilddrüsenkarzinom, Mammakarzinom, akute myeloische Leukämie)
• Mirizzi-Syndrom Mirizzi-Syndrom ist die Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus  Kontraindikation einer laparoskopischen Cholezystektomie
• Laurence-Moon-Bardet-Biedl-Syndrom: Seltenes Krankheitsbild mit monogener Vererbung, Kleinwuchs, Adipositas Retinopathia pigmentosa geistige Retardierung Polydaktylie

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