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Medizin (Fach) / Syndrome & Co. (Lektion)

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Diese Lektion wurde von thilemann erstellt.

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  • Gesetzliche Rentenversicherung -Versichert gegen Alter (Altersrente), verminderte Erwerbsfähigkeit* und Tod (Hinterbliebenenrente) -Vorsorge- und Rehabilitationsmaßnahmen zur Wiederherstellung/Verbesserung der Erwerbsfähigkeit * Volle Erwerbsminderung: Menschen, die wegen Krankheit oder Behinderung auf nicht absehbare Zeit ≤3 Stunden täglich arbeiten können --> Anspruch auf 100% Erwerbsminderungsrente Teilweise Erwerbsminderung Menschen, die wegen Krankheit oder Behinderung auf nicht absehbare Zeit 3-6 Stunden täglich arbeiten können --> Anspruch auf 50% Erwerbsminderungsrente
  • Tuberöse Sklerose  =Bourneville-Pringle-Syndrom LeitsymptomeGeistige RetardierungEpileptische Anfälle (oft BNS-Krämpfe) bei periventrikulärer VerkalkungAdenoma sebaceum Weiße Flecken ("white spots") HirntumorenKortikale glioneuronale HamartomeSubependymale RiesenzellastrozytomeAngiomyolipome der Niere: Tlw. Wachstum zu großen Tumoren mit Verdrängungserscheinungen ("Völlegefühl") und/oder MakrohämaturieKoenen-Tumor
  • Nephrotisches Syndrom Proteinurie >3,5g/1,73m²/24h Hypoproteinämie Hypalbuminämische Ödeme Hyperlipoproteinämie ÄtiologieGlomerulonephritis (GN)-Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN)Häufigste Ursache im Kindesalter, Auftreten auch bei Erwachsenen möglichMeist idiopathischSelten erworben -Membranöse Glomerulonephritis (MGN)Häufigste Ursache im ErwachsenenalterHäufig idiopathischTlw. erworben -Fokal-segmentale Glomerulonephritis (FSGN)Insb. bei dunkelhäutigen MenschenIdiopathisch, angeboren oder erworben Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN), IgA-Nephropathie (seltener)
  • Gesucht ist nun die häufigste Ursache für nephrotisches Syndrom im Kindes- und Jugendalter. Merkmale eines nephrotischen Syndroms auf: Starke Proteinurie mit Hypoproteinämie und konsekutiven Ödemen sowie eine Hyperlipoproteinämie. Die Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN) ist die häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms im Kindes- und Jugendalter und tritt meist idiopathisch auf.
  • Antikörper gegen Doppelstrang-DNS (Anti-dsDNS-AK) Bei ca. 70% positiv und hochspezifisch für Lupus erythematodes Korrelation mit Krankheitsaktivität Assoziation mit Lupus-Nephritis
  • Anti-SM-Antikörper  Nur bei ca. 30% positiv, aber hochspezifisch für Lupus E.
  • Antinukleäre Antikörper (ANA) Bester Screeningtest mit hoher Sensitivität: Bei ca. 95% positiv Geringe Spezifität
  • Indikation HAART Die Indikationsgrenzen für eine antiretrovirale Therapie (HAART) sind nur unscharf formuliert. Insbesondere in einem CD4-Zellzahl-Bereich um 350/µL sollten bei asymptomatischen Patienten weitere Parameter zur Einschätzung der Virusausbreitung herangezogen werden. Wird mit dem HIV-RNA-PCR eine hohe Viruslast festgestellt, sollte nach aktuellen Leitlinien eine HAART-Therapie begonnen werden. Liegt die CD4-Zellzahl unter 200/µL, sollte unabhängig von den Symptomen stets eine antiretrovirale Therapie begonnen werden.
  • Erreger Endokarditis lenta Viridans-Streptokokken α-hämolysierende Streptokokken (v.a. Streptococcus viridans) sind der häufigste Erreger der subakuten Endokarditis lenta. Die Erreger gelangen typischerweise über Verletzungen innerhalb der Mundhöhle in die Blutbahn und schädigen die Herzklappen. Aufgrund der geringen Virulenz kommt es in der Regel erst nach Wochen zu einer Klappenschädigung, am häufigsten sind dabei eine Aorteninsuffizienz und eine Mitralinsuffizienz zu erwarten.
  • hereditäre Hämochromatose Störung im Eisenstoffwechsel zu einer starken Erhöhung des Eisengehaltes im Körper, was zu Ablagerungen und konsekutiven Gewebeschäden führt. Typisch ist eine Schädigung der Leber (Zirrhose), des Pankreas (Diabetes mellitus), der Gelenke (Arthralgien), der Hypophyse (Amenorrhö) und des Herzens (Insuffizienz, Herzrhythmusstörungen). Als Ursache der vermehrten Hautbräunung wird neben der Eisenablagerung in der Haut auch eine gesteigerte Melaninproduktion durch die proinflammatorische Wirkung des Eisens angesehen. Bronzedisbetes! Therapeutisch werden Aderlässe durchgeführt, um dem Körper Eisen zu entziehen. Bei Frauen kommt es in der Regel zu einer späteren Manifestation als bei Männern, da sie durch die Regelblutung ohnehin regelmäßig Eisen verlieren.
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  • Fischartig riechendes Vaginalsekret, dünnflüssig. Die durch das Bakterium Gardnerella vaginalis (früher: Haemophilus vaginalis) verursachte bakterielle Vaginose wird mittels einer lokalen oder systemischen Therapie mit Metronidazol behandelt. Als Alternativen stehen Ampicillin oder Clindamycin zur Verfügung, ggf. muss eine Therapie nach Antibiogramm erfolgen.
  • Abortus incipiens Beim Abortus incipiens handelt es sich um den beginnenden und nicht mehr aufzuhaltenden Abort. Starke Blutungen und krampfartige Bauchschmerzen sind die typischen Symptome. In der Untersuchung zeigen sich reduzierte bis fehlende Vitalzeichen des Fetus, der sich bei geöffnetem Zervikalkanal noch im Uterus befindet.
  • Abortus imminens Ein drohender Abort oder Abortus imminens hat in diesem Fall bei der ersten Vorstellung der Patientin vorgelegen. Damals hatte die Patientin bereits Blutungen, der Muttermund war jedoch noch geschlossen und auch Herzaktionen des Kindes waren nachweisbar. Zu diesem Zeitpunkt hätte das Abortgeschehen möglicherweise mittels Bettruhe und evtl. einer Tokolyse (bei Wehentätigkeit) noch aufgehalten werden können.
  • Adrenogenitales Syndrom Beim adrenogenitalen Syndrom liegt eine Störung der Kortisolsynthese in den Nebennierenrinden vor, wodurch es zu einer erhöhten Produktion der Hormonvorstufen (Testosteron) kommt. Beim weiblichem Genotyp kommt es aufgrund der hohen Testosteronspiegel zur Ausbildung eines männlichen Phänotyps, was als Pseudohermaphroditismus femininus bezeichnet wird. Beim männlichem Genotyp sind eine frühzeitige Pubertät sowie ein geringes Längenwachstum aufgrund vorzeitigem Schluss der Wachstumsfugen zu erwarten. Adrenogenitales Syndrom
  • Spondylosis deformans Altersabhängige degenerative Alterserscheinungen der Wirbelsäule, die auch als Spondylosis deformans bezeichnet werden. Vermehrte Osteophytenbildung (Spondylophyten) und die Sklerosierung der Deck- und Bodenplatte (Osteochondrose) beschreiben typische radiologische Zeichen.
  • HIT II Ein akuter Abfall der Thrombozyten bei Heparin-Therapie sollte immer an eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II denken lassen. Charakteristisch für diese durch Auto-Antikörper vermittelte Komplikation sind der Zeitpunkt (ab 5. Tag nach Beginn der Therapie) und ein massiver Abfall der Thrombozyten (meist <100.000/µl). Bei einer HIT-II ist die bisherige Heparintherapie sofort abzusetzen und beispielsweise mit Hilfe von Argatroban eine adäquate Antikoagulation herzustellen! Eine HIT II entsteht häufiger bei Therapie mit unfraktionierten Heparinen als mit niedermolekularen. Die Patientin erhält mit Enoxaparin ein niedermolekulares Heparin.
  • Coxa saltans Die Coxa saltans führt durch ein Gleiten des Tractus iliotibialis über den Trochanter major während des Gehens zu einem fühlbaren "Schnappen". Die Druckdolenz über dem Trochanter major spricht für eine Bursitis trochanterica, die im Verlauf der Erkrankung auftreten kann.
  • Ewing-Sarkom Das Ewing-Sarkom ist ein äußerst maligner Knochentumor, der meist im 2. Lebensjahrzehnt auftritt und typischerweise in den langen Röhrenknochen oder im Becken lokalisiert ist. Neben den oben genannten radiologischen Zeichen sind Schmerzen, Fieber und erhöhte Infektparameter typisch. Nach histologischer Sicherung der Diagnose erfolgt in der Regel eine Kombinationstherapie aus Chemotherapie, Operation und Bestrahlung. Hierunter kann eine 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit von etwa 50% erreicht werden.
  • Myotonia congenita  (autosomal-dominante Form)Die Myotonia congenita (Thomsen) ist eine autosomal-dominante Erbkrankheit und gehört zur Gruppe der nicht-dystrophen, myotonen Syndrome. Sie manifestiert sich in der Regel bereits im ersten Lebensjahrzehnt und ist durch einen athletischen Habitus sowie eine pathologische, tonische Verlängerung der Muskelkontraktion charakterisiert. Die Muskelkontraktion geht dabei über den Innervationszeitraum hinaus, was meist beim Händedruck durch eine verspätete Handöffnung auffällt - so auch im vorliegenden Fall.
  • Hertoghe-Zeichen Die Ausdünnung der lateralen Augenbrauen wird Hertoghe-Zeichen genannt und ist ein assoziiertes Stigma des atopischen Ekzems. Ein weiteres Stigma der atopischen Dermatitis ist bspw. die doppelte Unterlidfalte - das Dennie-Morgan-Zeichen.
  • Phakomatosen Von griechisch: phakos - Muttermal, Fleck Synonym: Neurodermales SyndromEnglisch: phacomatosis1 Definition Als Phakomatosen werden hereditäre Erkrankungen bezeichnet, die mit neuroektodermalen und mesenchymalen Dysplasien einhergehen. 2 Ausprägung Phakomatosen treten bevorzugt an Haut und Anteilen des ZNS auf. Unter den eingeschlossenen Erkrankungen finden sich sowohl benigne als auch maligne Tumoren, so dass der Begriff keine Aussage über die Dignität macht. 3 Gliederung Zu den Phakomatosen werden im engeren Sinn die folgenden vier Erkrankungen gerechnet: Bourneville-Pringle-Syndrom (Tuberöse Hirnsklerose)Neurofibromatose (Morbus von Recklinghausen Typen I und II)Sturge-Weber-Krabbe-SyndromVon-Hippel-Lindau-Czermak-Syndrom Neben den klassischen sogenannten "neurodermalen Syndromen" werden im weiteren Sinne auch andere Krankheiten als "neurokutane Syndrome" zu den Phakomatosen gezählt, beispielsweise das Louis-Bar- oder das Gorlin-Goltz-Syndrom.
  • Mallory-Weiss-Syndrom Das Mallory-Weiss-Syndrom beschreibt Einrisse der Schleimhaut am gastroösophagealen Übergang. In der Regel werden sie durch Erbrechen bei vorgeschädigter Schleimhaut ausgelöst (häufig im Rahmen eines Alkoholismus). Klinisch sind epigastrische Schmerzen und Hämatemesis typisch. Diagnostisch und therapeutisch steht die Ösophagogastroduodenoskopie (mit simultaner endoskopischer Blutstillung) im Vordergrund. Selten kommt es zu schwerwiegenden Komplikationen (wie massiven Blutungen). DD Boerhaave-Syndrom (Spontane Ösophagusruptur) AbstractAls Folge einer Episode forcierten Erbrechens (Barotrauma) kommt es beim Boerhaave-Syndrom zu einer Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. In >90% befindet sich die Ruptur im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand der Ösophaguswand besteht. Klinisch liegt meist eine typische Symptomatik mit retrosternalem Vernichtungsschmerz nach massivem Erbrechen vor, dem die Entwicklung eines Mediastinalemphysems folgt. Die Therapie besteht in der operativen Revision der Rupturstelle, da bei konservativer oder ausbleibender Behandlung die Letalität bei fast 100% liegt.
  • Boerhaave-Syndrom Spontane ÖsophagusrupturAbstractAls Folge einer Episode forcierten Erbrechens (Barotrauma) kommt es beim Boerhaave-Syndrom zu einer Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. In >90% befindet sich die Ruptur im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand der Ösophaguswand besteht. Klinisch liegt meist eine typische Symptomatik mit retrosternalem Vernichtungsschmerz nach massivem Erbrechen vor, dem die Entwicklung eines Mediastinalemphysems folgt. Die Therapie besteht in der operativen Revision der Rupturstelle, da bei konservativer oder ausbleibender Behandlung die Letalität bei fast 100% liegt.
  • HNPCC Das hereditäre, nicht polypöse Kolonkarzinom (Lynch-Syndrom) führt zu einem deutlich erhöhten Risiko, in mittleren Jahren (mittleres Erkrankungsalter: 45 Jahre) an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken. Darüber hinaus besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, an weiteren sog. HNPCC assoziierten Karzinomen wie Endometrium-, Ovarial- oder Magenkarzinomen zu erkranken (Endometriumkarzinom: Etwa 40-60% der betroffenen Frauen). Bei Auftreten eines kolorektalen Karzinoms werden die sogenannten "Bethesda-Kriterien" abgefragt, bei deren Erfüllung (mind. ein Kriterium) ein HNPCC vermutet werden kann und weitere molekulargenetische Abklärung erfolgen sollte.  ÄtiologieHereditäre ErkrankungMutation von verschiedenen DNA-Reparaturgenen (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) → Auftreten einer Mikrosa­telliteninstabilität (MSI)Erbgang: Autosomal-dominant; Penetranz 80% Genetische Beratung: Risikopersonen ist eine genetische Beratung und Diagnostik ab dem 18. Lebensjahr zu empfehlen Es ist kein erhöhtes Risiko im Vergleich zur Normalbevölkerung zu erwarten, wenn eine Mutation ausgeschlossen werden konnte.Vorsorge: Vorsorgeuntersuchungen bei HNPCC-Patienten mit nachgewiesener Mutation ab dem 25. LebensjahrJährliche Koloskopie (ggf. 5 Jahre vor dem familiär jüngst aufgetretenen Karzinom), auch nach onkologischer Resektion weiter fortzuführenJährliche gynäkologische Untersuchung mit transvaginaler SonographieJährliche AbdomensonographieJährliche Ösophagogastroduodenoskopie bei familiärem Auftreten von Magenkarzinomen
  • 9er Regel Verbrennungen Kopf 9% Rumpf 36% (4x9%)Arme 18% (2x9%)Oberschenkel 18% (2x9%) Unterschenkel & Fuß 18% (2x9%) Genitalregion 1%
  • Angina Plaut Vincenti  Angina Plaut Vincenti ist zwar eine stets einseitige Veränderung der Gaumenmandel durch Infektion mit Treponema vincentii und Fusobacterium fusiforme, es wäre aber ein ulzerierender und kein tumoröser Prozess sichtbar.
  • Paraneoplastische zerebelläre Degeneration Paraneoplastische zerebelläre Degeneration (Anti-Yo-Syndrom / Anti-Hu-Syndrom)Ätiologie: Paraneoplastische AutoantikörperVorkommen: Generell selten (1% aller Karzinompatienten) und überwiegend bei Frauen mittleren AltersAnti-Yo-Antikörper v.a. bei Ovarialkarzinom, Mammakarzinom, UteruskarzinomAnti-Hu-Antikörper v.a. bei kleinzelligem BronchialkarzinomAllgemeine KlinikHäufig initial Sensibilitätsstörungen und Schmerzen an ExtremitätenKleinhirnsymptomatik: Ataxie, Gangunsicherheit, Dysdiadochokinese, IntentionstremorMERKE: Symptomatik tritt meist schon Monate vor der Diagnose eines Primärtumors auf!Sonst vielgestaltige SymptomatikSpezielle ManifestationsformenHäufig paraneoplastische Enzephalomyelitis (PEM)Mit entzündlichem Neuronenverlust in limbischem System, Inselorgan und HirnstammAmnesie (v.a. Kurzzeitgedächtnis), psychiatrische Störungen (depressiv, psychotisch), fokal neurologische Ausfälle, epileptische AnfälleSubakute sensorische Neuropathie (SSN)Entzündlicher Neuronenverlust in den Hinterwurzeln und den Spinalganglien, auch Kleinhirnbefall (Gangunsicherheit) und Störung vegetativer FunktionenVerlauf: Rasch progredient, schnell letal endend
  • Delir Delir/Delirium F05 (nicht durch Alkohol oder psychotrope Substanzen bedingt) Kurzbeschreibung: Das Delir ist ein akutes komplexes hirnorganisches Syndrom, das durch eine Störung des Bewusstseins, der Aufmerksamkeit, der Wahrnehmung, der Emotionalität, des Denkens, des Gedächtnisses, der Psychomotorik und des Schlaf-Wach-Rhythmus geprägt ist Ursache Delirium tremens (→ siehe F10.4 Alkoholentzugsdelir)Intoxikationsdelir: Medikamente, DrogenEntzugsdelir: Medikamente, DrogenPostoperatives Delir (Durchgangssyndrom)Fieberdelir SymptomeOrientierungsstörungen (ZOPS: zeitlich, örtlich, zur Person, situativ)Optische Halluzinationen und illusionäre Verkennungen, teilweise WahnsymptomeAkustische Halluzinationen sind untypisch, können aber vorkommenBewusstseinstrübung und AufmerksamkeitsstörungPsychomotorische Unruhe (hyperaktives Delirium) oder Antriebsstörung (hypoaktives Delirium, kaum Willküraktivität) mit abrupten WechselnStörungen des Schlaf-Wach-RhythmusTremor, vegetative ReaktionenWahnGedächtnisstörungenAffektstörungen: Affektlabilität, Reizbarkeit, AggressivitätTherapieKausale Therapie: Eliminierung einer möglichen UrsacheFlüssigkeitstherapieBei hyperaktivem DeliriumHochpotentes typisches Antipsychotikum, z.B. HaloperidolAlternativ: Mittel- oder niedrigpotente Antipsychotika, z.B. Pipamperon, Melperon
  • Malignes Neuroleptisches Syndrom Beim malignen neuroleptischen Syndrom kommt es wahrscheinlich aufgrund einer zu starken D2-Blockade zur extremen Störung der Extrapyramidalmotorik mit Akinese, Tremor und Rigor. Dabei gehen Muskelzellen zugrunde, wodurch die Kreatinkinase (CK) vermehrt freigesetzt wird. Klinisch sind neben den genannten motorischen Störungen vor allem das hohe Fieber, die Vigilanzminderung und der Stupor vordergründig. Das Syndrom wird zumeist durch eine Antipsychotikatherapie ausgelöst und ist klinisch kaum von der perniziösen Katatonie zu unterscheiden. Diese muss mit Antipsychotika behandelt werden. Diese Problematik wird auch als "katatones Dilemma" bezeichnet Antipsychotika
  • Pupillotonie Die Pupillotonie beschreibt eine Trägheit der Pupille, die durch eine fehlende Lichtreaktion bei jedoch gut ausgeprägter (wenn auch verlangsamter) Verengung der Pupille bei Nahakkomodation gekennzeichnet ist. Da die Pupillotonie meist einseitig auftritt, besteht eine Anisokorie. Die Veränderung beruht in der Regel auf einer harmlosen parasympathischen Innervationsstörung und bedarf keiner Therapie.
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  • EKG LSB Zeichen Die Verbreiterung des QRS-Komplexes auf ≥0,10-0,11 Sekunden wird als inkompletter Schenkelblock und auf ≥0,12 Sekunden als kompletter Schenkelblock bezeichnet. Der Linksschenkelblock (LSB) unterscheidet sich vom Rechtsschenkelblock durch einen langsamen R-Anstieg in V5, 6 und eine endgültige Negativierung (oberer Umschlagspunkt) in V5, 6 erst nach >0,05 SekundenEKG 
  • Impotentia coeundi Bei der Impotentia coeundi handelt es sich um eine Schwäche der Erektion, welche mindestens ein halbes Jahr besteht und in diesem Zeitraum in über 70% der Fälle eine Kohabitation verhindert.
  • Thyreoglobulin Thyreoglobulin wird in der postoperativen Verlaufsbeobachtung des follikulären (und papillären) Schilddrüsenkarzinoms als Tumormarker eingesetzt. In der Primärdiagnostik hat es kaum Bedeutung, da Thyreoglobulin sowohl von normalem Schilddrüsengewebe als auch von malignem Gewebe gebildet wird. Kommt es nach einer radikalen Thyreoidektomie jedoch zum Wiederanstieg, sind Metastasen oder ein Rezidiv wahrscheinlich. Kurz gesagt: Wo Thyreoglobulin ist, da ist auch Schilddrüsengewebe!
  • weißer Dermographismus Als weißer Dermographismus wird das Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz bezeichnet. Diesem Vorgang liegt eine reflektorische Vasokonstriktion zugrunde. Es handelt sich um ein typisches Phänomen, das bei Patienten mit atopischer Dermatitis ausgelöst bzw. beobachtet werden kann. Weitere mit der atopischen Dermatitis assoziierte Stigmata sind das im vorliegenden Fall ebenfalls beschriebene Dennie-Morgan-Zeichen (doppelte Unterlidfalte), ein tiefer Haaransatz sowie das Hertoghe-Zeichen (Ausdünnung der lateralen Augenbrauen). Atopische Dermatitis
  • Mycosis fungoides (Kutanes T-Zell-Lymphom)Übergang aus der großflächigen Verlaufsform der Parapsoriasis en plaques möglichCharakteristischer kutaner Verlauf in drei StadienEkzemstadiumChronische, therapieresistente HerdeScharf begrenzte, erythematös-schuppende EffloreszenzJuckreizStadium kann über viele Jahre bis Jahrzehnte persistieren
  • Verrucae seborrhoicae Die seborrhoische Warze ist eine häufige Altersdermatose, die sich durch eine hell- bis dunkelbraune oder schwarze, breitbasige Keratose manifestiert. Es besteht kein Entartungsrisiko, die Tumoren bluten jedoch bei mechanischer Irritation leicht. Auflichtmikroskopisches Merkmal sind Pseudohornzysten. Die Verrucae seborrhoicae selbst haben kein Entartungsrisiko. Beim Leser-Trélat-Syndrom handelt es sich jedoch um eine sehr seltene Malignom-assoziierte Dermatose, bei der es paraneoplastisch (v.a. bei Adenokarzinomen des Gastrointestinaltraktes) zu einem akuten Auftreten von zahlreichen Verrucae seborrhoicae kommt. Gleichzeitig kann ein starker Pruritus bestehen. Gutartige Tumoren der Haut
  • Child-Pugh-Kriterien Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites NICHT Transaminasen!!!!!!!!! → "ALter QUark BILdet ENteral ASZITES" Je höher das Stadium, desto schlechter die allgemeine Prognose.
  • Renales vs. Prärenales Nierenversagen (Differenzierung wie?) Pathophysiologisch kommt es beim hepatorenalen Syndrom durch die renale Vasokonstriktion zu einer verringerten Nierenperfusion. Die Niere reagiert mit einer verstärkten Natrium- und Wasserretention, die Folge ist eine verringerte Natriumausscheidung (< 10 mmol/L) im Urin. Die gesteigerte Flüssigkeitsretention aggraviert die beim hepatorenalen Syndrom stark ausgeprägte Aszitesbildung. Ein diagnostisch wegweisender Befund zur Differenzierung von prärenalem und renalem Nierenversagen ist durch die Betrachtung der Natriumausscheidung im Urin möglich: Die adäquate Reaktion der Niere bei unzureichender Perfusion (prärenal) ist eine maximale Flüssigkeitsretention, die durch eine verstärkte Natriumresorption gelingt. Ein natriumarmer aber konzentrierter Harn wird ausgeschieden. Bei einem renalen Nierenversagen ist die Funktion des Tubulussystems gestört. Es erfolgt eine geringere Natriumrückresorption, sodass sich eine höhere Natriumkonzentration im Harn (>30mmol/l) zeigt.
  • Hämochromatose. HISTO Bei einer Hämochromatose zeigen sich in der Berliner-Blau-Färbung in den Hepatozyten und Makrophagen blaue Ablagerungen, welche einen Hinweis auf Eisenablagerungen geben (Eisen-III). PAS-positive Einlagerungen sind nicht typisch.
  • α1-Antitrypsin-Mangel HISTO Bei einem α1-Antitrypsin-Mangel zeigen sich - ähnlich wie bei der ethyltoxischen Leberzirrhose - PAS-positive Einschlüsse. Diese sind kugelig angeordnete Ablagerungen von fehlgebildetem α1 -Antitrypsin, die sich vorwiegend in den periportalen Hepatozyten befinden. Bei der Periodic-acid-Schiff (PAS)-Reaktion wird die Periodsäure reduziert und Glycolgruppen zu Aldehydgruppen oxidiert. Mit Hilfe dieses Verfahrens können unter anderem Glykogen, Mukopolysaccharide und Glykolipide angefärbt werden.
  • N.-peroneus-Läsion typisches Gangbild. Der Nervus peroneus communis verläuft oberflächlich um den Fibulakopf und innerviert als Nervus peroneus profundus die Fuß- und Zehenheber. Bei einem Ausfall des Nerven entsteht der klassische Steppergang. Hierbei kann der Fuß nicht mehr aktiv extendiert werden, sodass das Kniegelenk beim Gehen vermehrt gebeugt wird, damit der Fuß nicht "auf dem Boden schleift".
  • Romberg-Stehversuch Der Romberg-Stehversuch ist ein klinischer Test zur Untersuchung einer Ataxie (vestibulär, spinal oder zerebellär) und kann helfen zwischen spinaler und zerebellärer Ataxie zu unterscheiden. Der Patient wird gebeten, sich mit dicht nebeneinander stehenden Beinen und vorgestreckten Armen hinzustellen und die Augen zu schließen. Es wird beobachtet, ob sich die Symptomatik (Fallneigung - schwankende Bewegungen) durch Augenschluss verschlechtert. Eine Verschlechterung (Romberg positiv) spricht für eine spinale Ataxie, die zuvor visuell kompensiert wurde.
  • akute postinfektiöse Glomerulonephritis Wie der Name schon sagt, handelt es sich bei der akuten postinfektiösen Glomerulonephritis um eine Entzündung der Glomeruli infolge einer Infektionskrankheit. Am häufigsten sind Kinder nach einer Streptokokken-Tonsillitis betroffen. Ursächlich ist ein immunologisches Geschehen, das zu Immunkomplexablagerungen an der Basalmembran der Glomeruli führt und auf diese Weise eine Schädigung mit nephritischem Sediment hervorruft. Klinische Zeichen sind grippale Beschwerden, Hämaturie und ggf. Ödeme und Hypertonie - diese Symptome zeigen sich jedoch nur in der Hälfte der Fälle. Bei entsprechender Anamnese kann die Diagnose mittels charakteristischer Laborwerte wie einem erhöhten ASL-Titer und einem erniedrigten C3-Komplement im Blut sowie einem nephritischen Sediment im Urin gesichert werden. Eine symptomatische Therapie mit Überwachung der Nierenfunktionen ist bei Kindern meist ausreichend und führt zur folgenlosen Abheilung. Erwachsene weisen eine schlechtere Prognose auf.
  • Burkitt-Lymphom Das Burkitt-Lymphom ist ein aggressives B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom mit sehr hoher Proliferationsrate, welches im Gegensatz zu zahlreichen anderen Non-Hodgkin-Lymphomen vor allem im Kindesalter auftritt. Bei mehr als ¾ der Patienten ist die Translokation t(8;14) nachweisbar. Bei abdomineller Lokalisation (v.a. abdominelle Lymphknoten, Milz) ist mit den beschriebenen klinischen Symptomen zu rechnen. Aufgrund der hohen Teilungs- und Blastenrate wird das Burkitt-Lymphom ähnlich wie eine akute lymphatische Leukämie (ALL) behandelt. Non-Hodgkin-Lymphome
  • Antiphospholipid-Syndrom Beim Antiphospholipid-Syndrom verursachen Antikörper eine Verstärkung der Gerinnung, was sich klinisch in Thrombosen, u.a. der plazentaren Gefäße, widerspiegeln kann. Bei symptomatischen Verläufen sollte deswegen eine plasmatische und thombozytäre Antikoagulation mit Heparinen und Acetylsalicylsäure (ASS) erfolgen. Die Patientin muss demnach über den gesamten Schwangerschaftsverlauf täglich subkutane Injektionen mit niedrig-dosiertem Heparin erhalten. Da Heparin nicht plazentagängig ist, ist keine Schädigung des Kindes zu erwarten. Phenprocoumon hingegen ist plazentagängig und teratogen, so dass es in der Schwangerschaft streng kontraindiziert ist.
  • Brudzinski-Zeichen Das Brudzinski-Zeichen gehört zu den Hinweisen auf eine meningeale Reizung bei der körperlichen Untersuchung: Das Vorbeugen des Kopfes durch den Untersucher führt zum reflexartigen Anziehen der Beine (Beugung in Hüft- und Kniegelenken).
  • Kernig-Zeichen Das Kernig-Zeichen gehört zu den Hinweisen auf eine meningeale Reizung bei der körperlichen Untersuchung: Bei 90° Hüftbeugung ist ein vollständiges Strecken im Knie nicht möglich bzw. schmerzhaft. Meningitis
  • Adalimumab Adalimumab ist ein humaner Antikörper, der zu den sogenannten Biologicals gerechnet wird und selektiv über eine Hemmung von TNF-α wirkt. psoriasis mit Gelenkbeteiligung
  • Adalimumab Adalimumab ist ein humaner Antikörper, der zu den sogenannten Biologicals gerechnet wird und selektiv über eine Hemmung von TNF-α wirkt. Die Gabe von Adalimumab ist bei therapierefraktären chronisch-entzündlichen Systemerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Spondylitis ankylosans und Psoriasis-Arthritis indiziert.
  • Auspitz-Phänomen Wird die letzte Epidermislamelle abgekratzt, kommt es bei der hier vorliegenden Psoriasis vulgaris aufgrund der Verletzung der Kapillaren im Stratum papillare der Dermis zu punktförmigen Blutungen. Dies wird auch "Auspitz-Phänomen" genannt. Weitere charakteristische Kratz-Zeichen bei der Schuppenflechte sind das Kerzenwachs-Phänomen sowie das Phänomen des letzten Häutchens.