Medizin (Fach) / Syndrome & Co. (Lektion)

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• Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung Die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung zeigt im Verlauf auch zerebelläre Störungen (Ataxie). Sie geht initial aber mit Symptomen wie Appetit- und Schlaflosigkeit, dann mit rascher Demenzentwicklung, Myoklonien und psychiatrischen Auffälligkeiten einher und später kommt es zum akinetischen Mutismus. Im Liquor würde das Protein 14-3-3 auffallen und im MRT ist häufig eine Signalverstärkung in den Basalganglien und dem Kopf des Ncl. caudatus zu sehen.
• Lewis Body Demenz Typisch für eine Lewy-Body-Demenz ist die klinische Kombination aus visuellen Halluzinationen, extrapyramidalen Symptomen (Rigor), kognitiven, demenziellen Defiziten und einem niedrigen Erkrankungsalter. Interessanterweise stellen sich aber 50% der primär als idiopathisches Parkinson-Syndrom diagnostizierten Erkrankungen post mortem histopathologisch als Lewy-Body-Demenz heraus. Es wird vermutet, dass es sich bei beiden Entitäten um verschiedene Varianten der gleichen Erkrankung handelt.
• Lambert-Eaton-Syndrom Bei einem Lambert-Eaton-Syndrom führen Antikörper gegen präsynaptische, spannungsabhängige Kalzium-Kanäle zu einer vor allem rumpfnahen und beinbetonten Muskelschwäche. In etwa ⅔ der Fälle ist die Erkrankung eine paraneoplastische Erscheinung eines kleinzelligen Lungenkarzinoms!
• M. Wilson Leber (immer betroffen)Fettleber → Hepatitis (fulminant/akut/chronisch) → LeberzirrhoseHepatische Enzephalopathie: Asterixis/Flapping TremorNervensystemAllgemeinInitial Wesensveränderungen: Affektlabilität, Aggressivität und Reizbarkeit, IntentionstremorSpäter gleichgültige oder euphorische DemenzBasalganglienMeist akinetisch-rigides Parkinson-SyndromAuch choreatisch-hyperkinetische Bewegungsstörung möglichKleinhirnDysarthrieDysphagieKornea: Kayser-Fleischer-KornealringWeiteres: Hämolytische Anämie, Kardiomyopathie, Osteopenie, Arthropathie, Hypersplenismus
• Knochenmetastasen Meist Knochenmetastasen von Mamma-, Prostata-, Bronchial- oder Nierenzellkarzinom auch Schilddrüse
• Achalasie Die Achalasie ist ein durch Störung der Ösophagusmotilität gekennzeichnetes Krankheitsbild, das in eine funktionelle Obstruktion am gastroösophagealen Übergang mündet. Die Peristaltik des Ösophagus und die Koordination der zeitgerechten Erschlaffung des unteren Ösophagus laufen gestört ab. Es resultieren charakteristische Funktionsanomalien, die in der entsprechenden bildgebenden und funktionellen Diagnostik festzustellen sind. Leitsymptom ist eine Dysphagie. Die Therapieoptionen umfassen medikamentöse und (endoskopisch) interventionelle Strategien.
• Leriche-Syndrom Das Leriche-Syndrom ist eine Sonderform der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, bei der es sich um einen infrarenalen Verschluss der Aortenbifurkation handelt. Der typische Symptomenkomplex setzt sich zusammen aus Claudicatio intermittens, Schmerzen in Gluteal- und Oberschenkelmuskulatur und erektiler Dysfunktion. Es bilden sich typischerweise Kollateralkreisläufe über die Lumbalarterien, die Mesenterialgefäße und die Aa. thoracicae int. aus. Die Angiographiebilder zeigen einen zeitlich versetzen Zustand; im oberen Bild ist die gut kontrastierte Aorta mit ihren Gefäßabgängen zu erkennen, die plötzlich abbricht. Im unteren Bild sind die Umgehungskreisläufe und die dadurch kontrastierten Aa. femorales dargestellt.
• Morbus Scheuermann Der Morbus Scheuermann ist eine wachstumsbedingte Erkrankung der Wirbelsäule mit vermehrter Kyphose. Rückenschmerzen treten am ehesten durch Komplikationen (beispielsweise Bandscheibendegeneration) im Erwachsenenalter auf. Das konventionelle Röntgenbild der Wirbelsäule sichert die Diagnose, wobei neben der Kyphose besonders die Einstülpung von knorpeligem Bandscheibenmaterial in die Deck- oder Bodenplatte des Wirbelkörpers (Schmorl-Knötchen) typisch ist. Therapeutisch wird Krankengymnastik mit Stärkung der Rückenmuskulatur empfohlen - bei Kyphosen über 50° kommen Korsettbehandlungen zum Einsatz. Konventionelles RöntgenSchmorlknötchen Keilform der Wirbelkörper Verkleinerung des Intervertebralraumes → insbesondere ventralVergrößerung des ventrodorsalen WirbelkörperdurchmessersKyphoseVorderer Kantenabbruch des Wirbelkörpers
• Akathisie Akathisie (auch Tasikinesie oder Sitzunruhe genannt) bezeichnet eine extrapyramidale hyperkinetische Bewegungsstörung (EPS) infolge längeren Antipsychotikakonsums und äußert sich in allgemeiner motorischer Unruhe. Alle extrapyramidal-motorischen Störungen sind die Folge eines D2-Antagonismus, der zu Parkinson-ähnlichen Symptomen führt.
• Zentrale pontine Myelinolyse Bei zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie kommt es zur Zerstörung der Myelinscheiden insbesondere in der Region der Pons (Natriumsubstitution max. 1mmol/h bzw. 10mmol/24h)  Bewusstseinseintrübung und KomaZunehmende Tetraparese Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven Die Symptomatik der pontinen Myelose beginnt erst Tage nach Ausgleich der Hyponatriämie!
• Pneumokoniosen Lungenerkrankungen durch Inhalation anorganischer Stäube (Staublunge) Pathophysiologie Inhalation der Staubpartikel in die Lunge → Phagozytose durch Alveolarmakrophagen → Untergang der Koniophagen, Entzündungsreaktion → Vernarbung, Granulome → Lungenfibrose als mögliche Komplikation aller Pneumokoniosen .Häufige Pneumokoniosen: Asbestose, Silikose
• Mesotheliom TH und Marker Chemotherapie (Cisplatin und Pemetrexed) + ggf. Op + ggf. Radiatio Vimentin+ Ck5 Expression entscheidend auch mesothelin und desmin
• Schizophrenie Diagnosekriterium ZEITRAUM der Symptome, mindestens: 1 Monat (für alle Schizophrenieformen)
• Schizophenie Symptome 1. Ranges nach Karl Schneider Ich-Störungen mit Fremdbeeinflussungserleben: Gedankeneingebung, Gedankenentzug,Gedankenausbreitung Beeinflussungserlebnisse (immer von außen kommend) Wahnwahrnehmungen Akustische Halluzinationen Kommentierende Stimmen Dialogisierende Stimmen Imperative Stimmen
• Simon-Blutungen Simon-Blutungen sind Einblutungen sowohl in das Ligamentum longitudinale anterius als auch in die Bandscheiben der Lendenwirbelsäule. Sie gelten als Vitalitätszeichen und können beim typischen und atypischen Erhängen vorkommen.
• Paltauf-Flecke  finden sich an der Pleura visceralis und stellen sich als etwa 1cm große hellrötliche Flecken dar. Sie entstehen in der Regel nur beim Ertrinken
• Mallory-Körperchen intrazelluläres Hyalin  Hirschgeweihartige eosinophile Anfärbung Hepatozyten, v.a. bei Alkoholabusus auch bei Morbus Wilson oder der primär biliären Zirrhose (PBC)
• Councilman-Körperchen Councilman-Körperchen Geschrumpfte, stark eosinophile Hepatozyten mit Zellkernpyknose (kondensiertes Chromatin) Apoptotische Hepatozyten, v.a. bei Virushepatitis (z.B. Hepatitis B)
• Schaumann-Körperchen Rundliche Kalzium-Proteineinschlüsse im Zytoplasma mit laminärer Schichtung Granulome bei Sarkoidose
• Russel-Körperchen Ansammlungen von Immunglobulinen Plasmazellen beim Plasmozytom oder chronischen Entzündungen
• Tzanck-Zellen "Tzanck-Test positiv" (Blasengrundabstrich in der May-Grünwald-Färbung) Mehrkernige Riesenzellen (Tzanck-Zellen) bei Stomatitis aphthosa (Gingivostomatitis) durch das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1)
• Sternberg-Reed-Riesenzellen Mehrkernige Sternberg-Reed-Riesenzellen in Lymphknoten sind pathognomonisch für den Morbus Hodgkin. Anfangs findet man sie nur dort, später (im Stadium der Organmanifestation) auch extralymphatisch.
• AFP AFP (α-Fetoprotein)  Hepatozelluläres Karzinom  HCCBestimmte Keimzelltumoren von Hoden und Ovar (Embryonalzell- und Dottersack-Karzinom) Einsatz in der Pränataldiagnostik: AFP↑: Bauchwanddefekte, NeuralrohrdefekteAFP↓: Hinweis auf Trisomie 21  
• Beta-HCG Beta-HCG Keimzelltumoren Ovarialkarzinom Hodenkarzinom Schwangerschaftsnachweis , Blasenmole
• CA 15-3 CA 15-3 MammakarzinomOvarialkarzinom
• CA 19-9 Pankreaskarzinom Magenkarzinom Kolorektales Karzinom Gallengangskarzinom
• CA 72-4 Ovarialkarzinom  Magenkarzinom
• CA 125 Ovarialkarzinom (80-100%)Andere gynäkologische Malignome  Maligner AszitesPassagere Erhöhung bei: GraviditätPankreatitis, Hepatitis, LeberzirrhoseEndometriose
• CEA CEA ist bei den meisten Adenokarzinomen erhöht Kolorektales KarzinomMammakarzinomBronchialkarzinome (insb. nicht-kleinzellige)PankreaskarzinomMagenkarzinomEndometriumkarzinomAuch erhöht bei: RauchernLebererkrankungen
• Chromogranin A (CgA) Chromogranin A (CgA) Neuroendokrine Tumoren Phäochromozytom Medulläres Schilddrüsenkarzinom
• NSE = Neuron spezifische Enolase Kleinzelliges BronchialkarzinomNeuroendokrine TumorenNeuroblastom Auch erhöht bei: Bronchopneumonie, LungenfibroseEncephalomyelitis disseminataMeningitisHämolyseHypoxische Hirnschädigung nach Reanimation u.ä.  
• S100-Protein S100-Protein (S100A) und (S100B)Malignes MelanomAuch erhöht bei: Zerebrale IschämienVaskuläre SchädenLeber- und Niereninsuffizienz
• Synaptophysin Neuroendokrine Tumoren
• PSA Prostatakarzinom Benigne Prostatahyperplasie Manipulation an der Prostata
• Neurofibromatose Typ I (Morbus Recklinghausen) -Störung der Melanozyten -Café-au-lait-Flecken -Axilläre oder inguinale Hyperpigmentierung ("Freckling") -Lisch-Knötchen  der IRIS (pigmentiert)-Multiple Neurofibrome -Weiche, umschriebene, schmerzlose Papeln und Knoten -Bei starker Größenzunahme werden die Neurofibrome als Wammen bezeichnet -Klingelknopf- oder Knopflochphänomen -Maligne Entartung möglich -Epileptische Anfälle bei ZNS-Befall -Optikusneurinom -Skoliose bei ca. 1/3 der Patienten
• WNeurofibromatose Typ II Phakomatose , NF2 Bilaterales Akustikusneurinom Multiple zerebrale und spinale Tumoren Meningeome cafe Au laut flecken
• Sturge-Weber-Syndrom Angiome im Gesichtsbereich (Naevus flammeus) Kortikale Atrophie Zerebrale Krampfanfälle Gefäßmissbildungen der Choroidea und des ZNS
• Bourneville-Pringle-Syndrom Tuberöse Sklerose =  Bourneville-Pringle-Syndrom = eine Phakomatose Leitsymptome Geistige Retardierung Epileptische Anfälle (oft BNS-Krämpfe) bei periventrikulärer Verkalkung Adenoma sebaceum Weiße Flecken ("white spots") Hirntumoren Kortikale glioneuronale Hamartome Subependymale Riesenzellastrozytome Angiomyolipome der Niere: Tlw. Wachstum zu großen Tumoren mit Verdrängungserscheinungen ("Völlegefühl") und/oder Makrohämaturie Koenen-Tumor
• Acanthosis nigricans maligna Vorkommen: V.a. bei Adenozellkarzinomen des MagensKlinik: Gelbbraune bis schwarze, intertriginöse Pigmentierungen, die sich zu juckenden papillomatösen unscharf begrenzten Effloreszenzen entwickelnLokalisation: Achseln, Genitalbereich, NackenSchnelles Wachstum und verrukös-papulöse Oberfläche als DD zur Pseudoakanthosis! Differentialdiagnose: Acanthosis nigricans benigna (Pseudoacanthosis nigricans) → Bei Diabetikern und adipösen Patienten konstitutionell auftretende, hyperpigmentierte Hautareale, teilweise mit weichen Fibromen besetzt (Hauptlokalisation: intertriginöse Hautareale, Nacken) 
• Paraneoplastische zerebelläre Degeneration Paraneoplastische zerebelläre Degeneration (Anti-Yo-Syndrom / Anti-Hu-Syndrom) Ätiologie: Paraneoplastische Autoantikörper Vorkommen: Generell selten (1% aller Karzinompatienten) und überwiegend bei Frauen mittleren Alters Anti-Yo-Antikörper v.a. bei Ovarialkarzinom, Mammakarzinom, Uteruskarzinom Anti-Hu-Antikörper v.a. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom Allgemeine Klinik Häufig initial Sensibilitätsstörungen und Schmerzen an Extremitäten Kleinhirnsymptomatik: Ataxie, Gangunsicherheit, Dysdiadochokinese, Intentionstremor MERKE: Symptomatik tritt meist schon Monate vor der Diagnose eines Primärtumors auf! Sonst vielgestaltige Symptomatik Spezielle Manifestationsformen Häufig paraneoplastische Enzephalomyelitis (PEM) Mit entzündlichem Neuronenverlust in limbischem System, Inselorgan und Hirnstamm Amnesie (v.a. Kurzzeitgedächtnis), psychiatrische Störungen (depressiv, psychotisch), fokal neurologische Ausfälle, epileptische Anfälle Subakute sensorische Neuropathie (SSN) Entzündlicher Neuronenverlust in den Hinterwurzeln und den Spinalganglien, auch Kleinhirnbefall (Gangunsicherheit) und Störung vegetativer Funktionen Verlauf: Rasch progredient, schnell letal endend
• Kraniopharyngeom Durch embryonale Entwicklungsstörung bedingter und von der Rathke-Tasche ausgehender Tumor -Kinder bis junge Erwachsene-Intra- oder suprasellär-Symptome: Häufig Kopfschmerzen Frühzeitig: Gesichtsfeldausfälle (typisch ist eine bitemporale Hemianopsie) Wachstumsverzögerung (Hypophysenvorderlappeninsuffizienz) Diabetes insipidus centralis (Hypophysenhinterlappeninsuffizienz)-->>>>>>>>>>>>>>>>>>>Zystische Kammerung
• Milchglashepatocyt Hepatozyt mit aufgetriebenem, transparentem Zytoplasma. Entsteht durch Hyperplasie des endoplasmatischen Retikulums, das wiederum durch eine gesteigerte Produktion des viralen Hüllmaterials (HBs-Antigen) bedingt ist. CHRONISCHE HEPATITIS B (auch Mottenfraßnekrosen zu sehen)
• Asthenozoospermie  --> der Anteil an (progressiv) beweglichen Spermatozoen im Nativejakulat verringert ist Wird trotz regulärer Morphologie bei weniger als 32% der Spermatozoen eine progressive Motilität (Spermienkategorie PR) nachgewiesen, so spricht man von einer Asthenozoospermie.
• PCO Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCO-Syndrom…) 1. Oligo- und/oder Anovulation2. Virilisierung durch Hyperandrogenismus3. Polyzystische Ovarien Bei Vorliegen von mindestens zwei der drei Kriterien darf die Diagnose PCOS gestellt werden. Andere Ursachen von irregulären Blutungen und Androgenerhöhungen müssen vorher ausgeschlossen werden (→ siehe Differentialdiagnosen). Das PCOS geht typischerweise mit einer herabgesetzten Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber Insulin (Insulinresistenz) einher. Die Folge ist eine reaktive Hyperinsulinämie, die pathophysiologisch die klinischen Symptome des PCOS verstärkt. Insulin verstärkt u.a. die Androgenproduktion in den Thekazellen, was die Virilisierungserscheinungen erklärt. Die hohen Testosteronspiegel hemmen über den negativen Feedbackmechanismus die Freisetzung von FSH und LH. Die Hyperinsulinämie stimuliert jedoch die LH-Freisetzung, wodurch es zu einer isolierten LH-Erhöhung kommt. Eine Diagnosestellung ist möglich, auch wenn keine Zysten im Ovar vorliegen!
• Funikuläre Myelose Vitamin-B12-Mangel (Cobalamin-Mangel) FALL: Die symmetrischen distalen Parästhesien sind ein Hinweis für eine funikuläre Myelose bei Vitamin-B12-Mangel. In Kombination mit der blassen Haut, die für eine Anämie spricht, und der ikterischen Haut, die auf eine Hämolyse von dysmorphen Erythrozyten hindeutet, ist eine perniziöse Anämie denkbar. Bei der perniziösen Anämie zerstören Autoantikörper die Parietalzellen (Belegzellen) der Magenschleimhaut, wodurch es zu einem Intrinsic-factor-Mangel kommt und Vitamin B12 nicht mehr aufgenommen werden kann. Sensibel: Distal symmetrische, aufsteigende Hypästhesien (Ausfallmuster kann querschnitt- oder polyneuropathieähnlich sein), Parästhesien, Pallhypästhesie, Schmerzen der unteren Extremität, Gangunsicherheit (spinale Ataxie, Romberg-Stehversuch positiv), Visusverschlechterung Motorisch: Spastische Paraparese Reflexe zu Beginn gesteigert, später vermindert Positives Pyramidenbahnzeichen Vegetativ: Impotenz und Blasenstörung Psychopathologische Veränderungen: Z.B. depressive oder paranoide Symptomatik Megaloblastäre Anämie (Die Anämie stellt sich in der Regel als makrozytäre, hyperchrome Anämie dar) Allgemeine Anämiesymptome: Blässe, Abgeschlagenheit, etc Diskreter Sklerenikterus und Gelbfärbung der Haut:
• Dysrhaphie "Dysrhaphie" ist der Sammelbegriff für Erkrankungen, bei denen es im Rahmen der embryonalen Entwicklung nicht zur vollständigen Umwandlung der Neuralplatte zum Neuralrohr kommt. Ein Folsäuremangel oder eine Störung des Folsäuremetabolismus ist in der Embryonalentwicklung ein relevanter Risikofaktor für die Entstehung von Neuralrohrdefekten und embryonalen Spaltbildungen.   Folsäure ist ein essentielles Vitamin, das für die DNA-Synthese benötigt wird. Eine besondere Bedeutung kommt dem Vitamin für die Zellteilung sowie im Rahmen der Embryonalentwicklung v.a. für die Entwicklung des Nervensystems zu.
• Buschke-Löwenstein-Tumor Das Riesenkondylom wird auch als Buschke-Löwenstein-Tumor bezeichnet. Dieses stark exophytisch wachsende, verruköse Plattenepithelkarzinom mit lokaler Ausbreitung ohne Metastasierungstendenz wird hauptsächlich durch HPV 6 und 11 ausgelöst.
• Chalazion Das Chalazion (Hagelkorn) ist eine granulomatöse Entzündung der Meibom-Drüsen und wird zumeist durch eine Verstopfung der Ausführungsgänge hervorgerufen. Charakteristisch für dieses Krankheitsbild ist eine langsam entstehende, schmerzlose Schwellung (Knoten) im Augenlid, die durch eine granulomatöse Entzündung ausgelöst ist. Es kommt hierbei zu keinen Nekrosen, sodass dies die gesuchte Antwort ist.
• M. Wegener Wegener Granulomatose manifestiert sich im Frühstadium zu etwa 95% im oberen Respirationstrakt (bspw. schmerzlose Ulzera) und im Verlauf oft in Lunge und Nieren (Glomerulonephritis). Im Generalisationsstadium sind unspezifische Symptome (Gewichtsverlust, Arthralgien) und eine Augenbeteiligung (bei etwa 50%). D: Rö/CT Multiple bihiläre Rundherde mit Einschmelzungen (Pseudokavernen)Pathologie Histologie (Goldstandard) -->Nekrotisierende, teilweise granulomatöse Vaskulitis kleiner Gefäße, Granulombildung (intra- und extravaskulär), Glomerulonephritis Chronische Infektionen im Nasen-Rachen-Bereich können erster klinischer Verdachtshinweis auf einen Morbus Wegener sein!
• M. Pick (Der Nachweis der pathognomonischen argentophilen ("versilberbaren") Pick-Körperchen gibt den entscheidenden Hinweis.)Beim Morbus Pick handelt es sich um eine frontotemporale, zum Teil hereditär auftretende Demenz mit Häufigkeitsmaximum zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Die klinische Symptomatik ist durch Persönlichkeitsveränderungen sowie durch Störungen des Sozialverhaltens mit Distanzlosigkeit und sexueller Enthemmung gekennzeichnet. Frontotemporale Demenz Makroskopisch: Oft asymmetrische Atrophie von Temporal- u./o. FrontalhirnHistologisch: Nachweis von Pick-Körperchen in den überlebenden Neuronen

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