viszeral (Fach) / Herz (Lektion)

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• Venöse Entsorgung des Herzens? Sinus coronarius = Sammelgefäß für große Koronarvenen. Er mündet in den re Vorhof und drainiert ca. 2/3 des venösen Blutes. Kleine Venen münden oft direkt in die Herzräume. Meist in den re Vorhof
• Was sind funktionelle Endarterien Arterien, die unternander kaum/ keine Anastomosen bilden. Ist ein Ast verschlossen, geht das von dem Gefäß versorgte Gewebe zugrunde. Die Koronararterien sind funktionelle Endarterien
• In welcher Aktionsphase des Herzens füllen sich die Koronararterien? In der Diastole füllen sich die Taschen der Aortenklappe und das Blut füllt die Koronararterien. Sie entspringen, Rechte und Linke, aus dem Sinus aortae -> Auftreibung am Ursprung der Aorta oberhalb der Aortenklappe
• Arterielle Versorgung des Herzens? A. coronaria sinistra = li Kammer, Vorderwand re Kammer, Kammerscheidewand R. circumflexum der A. coronaria sinistrum: bd. Vorhöfe A. coronaria dextra: größten Teil der re Kammer, Kammerscheidewand
• Lymphabfluss des Herzens? sie fließt zu den vorderen mediastinalen Lymphknotenventral der Bifurcatio trachea und zu den Lymphknoten in der Umgebung der großen herznahen Gefäße
• Wie lässt sich die sensible Innervation des Herzbeutels aus cervikalen Segmenten erklären? N. phrenicus -> versorgt zusammen mit sympathischen und parasympathischen Nerven sensibel den Herzbeutel
• Was versteht man unter dem Frank Starling Mechanismus? er ist in der Lage, das einer veränderten Herzleistung anzupassen. -> ist der venöse Füllungsdruck zu hoch = d.h. Vorlast Zunahme, werden die Ventrikel mehr gefüllt, die Muskelfasern mehr gedehnt und somit das Schlagvolumen erhöht. Dabei wird das endsystolische Restvolumen größer -> bei Zunahme des Aortendruckes = d.h. Erhöhung der Nachlast, erzeugt der Ventrikel einen höheren Druck und das Schlagvolumen wird kleiner mit einer Zunahme des Restvolumens Der Frank-Starling-Mechanismus beschreibt die Zusammenhänge zwischen der Füllung und der Auswurfleistung des Herzens. Durch ihn wird die Tätigkeit des Herzens an kurzfristige Schwankungen von Druck und Volumen angepasst, so dass beide Herzkammern dasselbe Schlagvolumen auswerfen. 2 Preload Erhöht sich die Vorlast, d.h. kommt es zu einem erhöhten enddiastolischen Füllungsvolumen des Ventrikels, verschiebt sich der Bezugspunkt auf der Ruhedehnungskurve nach rechts. Dies bewirkt eine Verschiebung der Kurve der Unterstützungsmaxima nach rechts, da durch die erhöhte Füllung größere Isovulometrisch und isobare Maxima erreicht werden können. Das ausgeworfene Schlagvolumen ist vergrößert, wobei das endsystolische Volumen nur geringfügig ansteigt. Bei einer erhöhten Vorlast ist die Druck-Volumenarbeit des Herzens erhöht. 3 Afterload Kommt es zu einer erhöhten Nachlast, d.h. einem erhöhten Auswurfwiderstand, der abhängig vom mittleren Aortendruck ist, muss während der Anspannungsphase ein höherer Druck bis zur Öffnung der Taschenklappen erreicht werden. Durch die erhöhte Kontraktionskraft wird das Schlagvolumen verringert und dementsprechend das endsystolische Volumen und folglich auch das enddiastolische Volumen erhöht. In der folgenden Kontraktion erhöht sich daher die Vorlast, die durch den oben beschriebenen Vorgang gegen reguliert wird
• Verlauf der Arteria coronaria dextra Zieht vom Sinus aortae dexter unter dem rechten Herzohr liegend durch den Sulcus coronarius dexter nach rechts bis zum Sulcus interventricularis posterior. Im Sulcus interventrikularis posterior verlâuft sie als R. Interventrikularis posterior zur Herzspitze      
• Was versorgt die A. Coronaria dextra beim "ausgeglichenen Versorgungstyp" über ihre Äste? - den re Vorhof - die re Kammer, bis auf einen kleinenTeil im Bereich des Sulcus interventrikularis anterior, der von der A. Coronaria sinistra versorgt wird - einen kleinen Teil de li Kammer im Bereich des Sulcus interventrikularis posterior - den Sinusknoten, úber den R. Nodi sinuatrialis - den hinteren Teil der Kammerscheidewand - den AV-Knoten - Conus arteriosus
• Was ist der Conus arteriosus? Als Conus arteriosus bezeichnet man den kegelförmigen Übergang der rechten Herzkammer in den Truncus pulmonalis (Lungenschlagader). Dieser glattwandige Teil des Herzens weist keine Papillarmuskeln oder Muskelbälkchen (Trabeculae carneae) auf und stellt die Ausflussbahn des rechten Ventrikels dar. Der Übergang zum Truncus pulmonalis wird durch die Pulmonalklappe markiert.
• Welche Formen des Herzinfarktes gibt es? - Vorderwandinfarkt = Verschluss des R. Interventrikularis anterior (A. coronaria sinistra) - Seitenwandinfarkt = Verschluss des R. Circumflexus (A.coronaria sinistra) - Hinterwandinfarkt =Verschluss des R. Interventrikularis posterior (A. coronaria dextra)
• Verlauf der Herzvenen Sie verlaufen gemeinsam mit den Koronararterien. Auf der Rúckseite des re und li Vorhofes vereinigen sie sich zum Sinus coronarius. Er verläuft im Sinus coronarius cordis und mündet in den re Vorhof.
• Verlauf der Herzvenen Sie verlaufen gemeinsam mit den Koronararterien. Auf der Rúckseite des re und li Vorhofes vereinigen sie sich zum Sinus coronarius. Er verläuft im Sinus coronarius cordis und mündet in den re Vorhof.
• Aus welchen Strukturen bekommt die V. interventrikularis anterior das Blut? Aus der Vorderwand der bd. Kammern und der Seitenwand der li Kammer
• Aus welchen Strukturen bekommt die V. coronaria dextra das Blut? Aus der ventralen Wand des re Ventrikels und des re Vorhofes
• Welche Venen münden in den sinus coronarius? -> v. coronaria sinistra = Fortsetzung der V. interventrikularis anterior -> V. interventrikularis anterior -> Vv. ventrikuli sinistri posteriores -> V. coronaria dextra -> Vv. ventriculi dextri anteriores -> V. interventricularis posterior
• Über welche Venen wird das Blut des Herzens drainiert? -> vorrangig Sinus coronarius -> Vv. atriales -> aus Vorhofwänden direkt in re Vorhof, teilweise auch in Sinus coronarius oder V. cava sup. -> Vv. cardiacae minimae (Thebesius-venen) -> münden direkt in die Herzräume, besonders re Vorhof. Verlaufen im Myocard
• Ursachen für eine Koronarinsuffizienz? dr. ein Missverhältnis zwischen O2 Bedarf des Herzens und dem O2 Angebot dr. die Koronararterien kommt es zur Koronarinsuffizienz Ursachen = Koronarsklerose, Thrombose
• Wann kommt es zu Angina pectoris Anfällen? - wenn das Lumen einer der beiden Herzarterien um ca 2/3 eingeengt ist - treten besonders bei Anstrengungen auf, weil es das Mißverhältnis zwischen O2 Angebot und O2 Bedarf verstärkt - oder nachts, da der Blutdruck dann absinkt
• Warum kommt es nachts auch zum Angina pectoris Anfall? Da nachts der Blutdruck absinkt
• Wie empfinden Pat einen Angina pectoris Anfall? häufig einen dumpfen Schmerz in der Brust
• Was ist ein aortocoronarer Bypass? = eine Verbindung zwischen der Pars ascendens aortae und em Gefäßabschnitt distal der Stenose = ein synthetischer Schlauch, die A. thoracica interna oder eine Vene, häufig V. saphena
• Aus was ist ein aortocoronarer Bypass? ein synthetischer Schlauch, die A. thoracica interna oder eine Vene, häufig V. saphena
• Innervation des Herzens? dr. den Plexus cardiacus, der um den Aortenbogen herum gruppiert ist. -> im Plexus sind ca. 500 sehr kleine Ganglien zwischengeschaltet, die im Epicard liegen -> diese Ganglia cardiacae enthalten überwiegend parasympathische Neurone
• Aufgabe des Plexus cardiacus? die Herztätigkeit der körperlichen Belastung anzupassen
• Was enthält der Plexus cardiacus? -> über die Nn. cardiaci cervicales = postganglionäre sympathische Fasern von a) den Grenzstrangganglien des Halssympathikus, b) dem Grenzstrangganglion des thoracalen Sympathicus -> über die Rr. cardiaci cervicales = präganglionäre parasympathische Fasern vom a) N. vagus, b) von den Nn. laryngei recurrentes
• Wohin ziehen Nervenäste vom Plexus cardiacus? -> zum Sinusknoten -> zum AV-Knoten -> zur Arbeitsmuskulatur
• Wirkung des Sympathikus auf das Herz? -> positiv inotrop = Kontraktionskraft↑ -> positiv chronotrop = Schlagfrequenz↑ -> positiv dromotrop = beschleunigt die Erregungsleitung -> positiv bathmotrop = erhöht die Erregbarkeit
• Wirkung des Parasympathikus auf das Herz? antagonistisch zum Sympathikus -> negativ inotrop = Kontraktionskraft↓ -> negativ chronotrop = Schlagfrequenz↓ -> negativ dromotrop = Erregungsleitung↓
• Aufgabe des Herzbeutels? -> dem Herzen bei seiner Kontraktion den benötigten Platz für die Ausdehnung zu verschaffen -> einer Überdehnung der Herzmuskulatur entgegenzuwirken
• Aufbau des Herzbeutels? außen = Pericardium fibrosum innen = Pericardium serosum -> besteht aus Lamina parietalis und Lamina visceralis = Epicard
• Aus was besteht das Pericardium fibrosum? = äußere Schicht des Herzbeutels -> es besteht aus einer straffen, derben, Kollagenfaserplatte, deren Fasern scherengitterartig angeordnet sind -> es ist max um 30% dehnbar und wirkt so einer Überdehnung des Herzens entgegen
• Wodurch wirkt der Herzbeutel einer Überdehnung des Herzens entgegen? das Pericardium fibrosum ist max um 30% dehnbar und wirkt so einer Überdehnung des Herzens entgegen
• Aufgabe des Pericardium fibrosum? -> es ist max um 30% dehnbar und wirkt so einer Überdehnung des Herzens entgegen -> im Bereich des Mediastinums kann es gegenüber der Pleura parietalis verschoben werden, während es mit dem Centrum tendineum des Zwerchfells fest verwachsen ist. -> mit der Trachea, dem Sternum und der WS ist es über Bindegewebszüge (Ligamente) relativ fest verbunden
• Wie wird der Spalt zwischen Lamina viszeralis und Lamina parietalis? Cavitas pericardialis = Herzbeutelhöhle
• Wozu dient die Cavitas pericardialis? Spalt zwischen Lamina viszeralis und Lamina parietalis des Pericardium serosum -> in dem Spalt sezernieren die Laminae seröse Flüssigkeit, die es ihnen ermöglicht, sich bei den Bewegungen des Herzens reibungslos gegeneinander zu bewegen.
• Was passiert bei einem Pericarderguss? -> Entzündung der bd. Laminae infolge einer bakteriellen oder viralen Infektion oder eines Herzinfarktes können zu einer Perikarditis führen -> es kann zu vermehrter Absonderung der serösen Flüssigkeit und so zu einem Perikarderguss kommen -> das das Pericardium fibrosum nor wenig dehnbar ist, drückt die Flüssigkeit aufs Herz -> dadr. vermindert sich das Füllungsvolumen der Herzkammern und mit ihm das Schlagvolumen -> diese Krankheitsbild nennt man Herz(beutel)tamponade
• Was ist eine Herztamponade? -> Entzündung der bd. Laminae infolge einer bakteriellen oder viralen Infektion oder eines Herzinfarktes können zu einer Perikarditis führen -> es kann zu vermehrter Absonderung der serösen Flüssigkeit und so zu einem Perikarderguss kommen -> das das Pericardium fibrosum nor wenig dehnbar ist, drückt die Flüssigkeit aufs Herz -> dadr. vermindert sich das Füllungsvolumen der Herzkammern und mit ihm das Schlagvolumen -> diese Krankheitsbild nennt man Herz(beutel)tamponade
• Was ist eine Pericarditis? -> Entzündung der bd. Laminae infolge einer bakteriellen oder viralen Infektion oder eines Herzinfarktes -> es kann zu vermehrter Absonderung der serösen Flüssigkeit und so zu einem Perikarderguss kommen
• Ursachen für eine Pericarditis?  Viral: Oft nach vorherigem Infekt der Atemwege, Erreger sind u.a. Coxsackie-Virus, Influenzavirus, Adenovirus. Bakterieninfektion: Durch Streptokokkus pneumoniae, Staphylokokken, Haemophilus oder Tuberkelbakterien im Rahmen einer Sepsis oder durch Übergreifen von benachbarten Organen beispielsweise bei Pneumonie. Mykosen: Vor allem bei Immunsupression, Erreger sind meistens Candida-Arten oder Aspergillus flavus.  parasitäre Infektion im Rahmen systemischer Erkrankungen Autoimmunerkrankungen Kollagenosen Rheumatoide Arthritis Sarkoidose  endokrinologische Erkrankungen im Rahmen anderer Organerkrankung, Myocarditis, Endocarditis, Pneumonie, terminale Niereninsuffizienz mit Urämie) Paraneoplasien: In der Regel findet sich eine hämorrhagische Perikarditis nach Übergreifen maligner Neoplasien auf den Herzbeutel, z.B. bei Mammakarzinom, Bronchialkarzinom und Lymphomen. posttraumatisch: Dressler-Syndrom nach Operationen, Pericarditis epistenocardica nach Myokardinfarkt) idiopathisch: Ohne erkennbare/nachweisbare Ursache
• Was ist ein Panzerherz? =Pericarditis constrictiva = bei einer fibrinösen Perikarditis können die bd. Laminae verkleben und verkalken und behindern damit die Ausdehnung des Herzens Die fibrinöse Entzündung ist eine Entzündungsform, bei der es zu einem massiven Austritt von Blutplasma und, als Folge dessen, zur Ausbildung eines Fibrinnetzes kommt. Sie entsteht durch eine starke Schädigung des Endothels. Die Hauptgründe für diese Schädigung sind i.d.R. chemische (urämische Gifte), physikalische (Verätzung) oder bakterielle bzw. virale Noxen.
• Symptome einer Perikarditis? = Schmerzen hinter dem Sternum, die sich beim tiefen EA verstärken
• Symptome einer Herztamponade? -> Atemnot -> geschwollene Halsvenen, da sich das Blut vor dem re Herz staut
• Therapie Perikarditis? Antibiotika
• Therapie Herztamponade? absaugen des Ergusses dr. eine Pericardpunktion
• Umschlagstellen der Lamina parietalis auf die Lamina serosum des Pericardium serosum am Herz? im Bereich der großen Gefäßstämme -> Aorta, Vv. cavae, Vv. pulmonales und Truncus pulmonalis
• Umschlagstellen der Lamina parietalis auf die Lamina serosum des Pericardium serosum am Herzbeutel? -> Porta arteriosa -> Porta venosa
• Was ist der Sinus obliquus pericardii? = zwischen den Vv. pulmonales sinistrae sowie den Vv. pulmonales dextrae und der V. cava inferior ist eine nach hinten offene Nische -> der Sinus obliquus pericardii. Er bildel beim liegenden Menschen die tiefste Stelle des Herzbeutels, weshalb sich hier besonders Ergüsse ansammeln -> er grenzt an den li Vorhof
• Welche Gefäße liegen innerhalb des Herbeutels und warum? -> Pars ascendens aortae in ganzer Länge -> Truncus pulmonalis in ganzer Länge -> Anfangsteil der vv. cava sup et inf -> Vv. pulmonales bis zum Hilus pulmonis => da die Umschlagsfalten der Lamina parietalis auf die Lamina viszeralis des Pericardium serosum etwa bis zum Lig. arteriosum reichen
• Was ist das Lig arteriosum? ein Bidegewebsstrang, der zwischen der Aorta und dem Truncus pulmonalis verläuft. Dabei handelt es sich um den obliterierten Ductus arteriosus (Botalli). Das Ligamentum arteriosum ist ein funktionsloses Relikt, das von der superioren Oberfläche des Truncus pulmonalis zur inferioren Fläche des Aortenbogens verläuft. Um das Ligament schlingt sich der linke N. laryngeus recurrens, ein Ast des N. vagus und zieht von hier nach kranial zum Larynx.

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