Innere Medizin (Fach) / Gastroenterologie (Lektion)

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LSV, MU, Skills Lab

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  • Leptospirose Übertragung Klinik Therapie   Übertragung Reservoir: Ratte Durch Hautverletzungen, Schleimhäute und Aerosole Klinik Frühphase: plötzlicher Beginn mit hohem Fieber; Konjunktivitis, Exanthem, Kopf- und Muskelschmerzen Organmanifestation: Ikterus, Nephritis, ANV, Meningoenzephalitis, Thrombozytopenie, schwere Hämorrhagie der Lunge M. Weil: Iktreus, ANV, hämorragische Diathese (Letalität 100%) Therapie Volumensubstitution, Kaliumsubstitution, Dialyse Lungenprotektive Beatmung, Methylprednisolon Antibiose Doxycyclin für 7 d, alternativ Ceftriaxon oder Tetracycline  
  • M. Weil Verlaufsform der Leptospirose mit Ikterus ANV hämorrhagische Diathese (10% Letalität)
  • Dysenterische Diarrhö/Nichtdysenterische Diarrhö Dysenterisch: Akute kolikartige Schmerzen, oft blutig/eitrig. Ausgelöst durch Amöbenruhr (Entamoeba histolytica) Bakterielel Ruhr (Shigellen, EHEC, EIEC) Nichtdysenterisch: Akut, mildere Symtome, kein Blut ETEC, Salmonellen, Viren, Giardia
  • Campylobacter-Enterokolitis Klinik Dx Thx !Häufigste durch Lebensmittel übertragene bakterielle Diarrhö! Klinik Fieber, Koliken, Kopf-und Gliederschmerzen explosive, wässrige, teils blutige Diarrhö Diagnostik Keimnachweis im Stuhl Therapie symptomatisch, nur bei Risikopatienten Makrolide
  • Salmonellen Enteritis Klinik Komplikationen Therapie Klinik Brechdurchfälle, Fieber Tenesmen, Meteorismus Komplikationen Dauerausscheider! Nachweis im Stuhl/Galle Therapie Flüssigkeit, nur bei schweren Fällen Ciprofloxacin (auch für Dauerausscheider)
  • Typhus abdominalis und Paratyphus Inkubationszeit Symtomatik Komplikationen Diagnostik Therapie Impfung Inkubationszeit ca. 2 Wochen Symptomatik Grippeähnlich mit Fieber-Continua (bis 39°C) Obstipation, dann Diarrhö relative Bradykardie Splenomegalie Kopfschmerzen, Leukopenie (Leukozytose bei Paratyphus) Roseolen der Haut Komplikationen Hirnödem, Myokarditis, Thrombosen, Dauerausscheider Diagnostik Blut! Therapie Ciprofloxacin über 2 Wochen Impfung Typhoral, p.o. lebend, 1 Jahr Impfschutz Typhim, i.im. tot, Impfschutz 3 Jahre  
  • Shigellose Inkubationszeit Symptomatik Komplikationen Diagnose Therapie Inkubationszeit Tage bis Stunden Symptomatik wässrige bis blutig-schleimige Diarrhö mit häufiger Stuhlfrequenz, Tenesemen Komplikationen Dauerausscheider Reiter Trias: Arhtritis, Urethritis, Konjunktivitis) Chron. Stadium mit Ulceration im Colon, Darmperforation Diagnostik Shigellen sterben im Stuhl, daher Rektalabstrich mit getrocknetem Wattebausch Therapie Flüssigkeit, Elektrolyte Cotrimoxazol, Ampicillin, Ciprofloxacin  
  • Reiter Trias Konjunktivitis Arthritis Urethritis
  • Therapie der Lambliasis Metronidazol (3x400 mg)
  • Unterschied Noro-/Rota- und Adenovirus`? Noroviren: typischer Erreger dier akuten Diarrhö beim Erwachsenen Rota- und Adenovirus: akute Diarrhö bei Kindern Beide hochkontagiös mit sehr kurzer Inkubationszeit
  • Durchfall beim Immunsupprimierten? Denken an CMV Reaktivierung!
  • Durchfall beim Immunsupprimierten? Denken an CMV Reaktivierung!
  • Antibiotika assoziierte Colitis 1) Ursachen 2) Symptomatik 3) Diagnostik 4) Komplikation 5) Therapie Antibiotika   Clindamycin Penicillin Cephalosporine theor. alle Symptomatik blutige Diarrhön Tenesmen Fieber Diagnostik Cl. diff. Toxin A und B im Stuhl nachweisbar. Koloskopie: Pseudomembranen Komplikationen tox. Megacolon, Perforation, hohe Letatlität Therpie Vancomycin (oral) oder Clont (oral)  
  • Antibiotika assoziierte Colitis Therapie?   Antibiotikum absetzen 400 mg Metronidazol (Clont) oral, 3x/d für 10 Tage In schweren Fällen 500 mg Vancomycin (oral), 3-4/d für 10-14 Tage  
  • Meldepflicht IfSG (Nachweis oder Verdacht) Nachweis Noroviren Rotaviren Yersinien Giardia Cryptosporiden Campylobacter Salmonellen Verdacht Typhus Paratyphus Cholera
  • CRB-65 Score Confusion, Respiratory, Blood preassure-65 yeas Je ein Punkt Desorientiertheit Atemfrequenz 30/min Alter >65 Jahre RR syst. <90, diast. <60 mmHg Ab zwei Punkten stationäre Therapie.. Hinzu: U: urea nitrogen
  • Hepatorenales Syndrom Defintion Diagnose Therapie Definition: potenziell reversible Nierenfunktionsstörung bei Patienten mit Leberzirrhose und Aszites (oder ASH).  Dx: Kreatinin >1,5 mg/dL Leberzirrhose mit Aszites Ausschluss von Schock, nephrotox. Substanzen, Proteinurie <500 mg/d, kein Harnstau, keine Nephrits Thx Terlipressin und Albuminsubstitution TIPS LTX (S3 Leitline Aszites)
  • Leberzirrhose Ursachen Alkoholische Fettleberhepatitis (ASH) 50-75% Chronische Virushepatitis (B, C, D) 30% Andere (10%) NASH AIH Medikamentös-Toxisch PSC/PBC Stoffwechselerkrankungen Stauungsleber BCS
  • Leberzirrhose Management Behandlung der Grunderkrankung Screening auf HCC mittels Sonographie und AFP (alle 3-6 Monate) Ösophagusvarizen Screening mittels Gastroskopie (alle 1-2 Jahre oder Dekompensation) Indikation zur LTX frühzeitig stellen
  • Leberzirrhose Komplikationen Aszites (in der Folge: SBP, HRS) Ösophagusvarizen mit oberer GI-Blutung HE HCC Hypersplenismus Osteoporose und Malnutrition  
  • Aszites Diagnostik Ursachen Hepatisch (portale Hypertension, ALV, BCS, PA-Thrombose, SBP) GE <2,5 g/dL, SAAG > 1,1 g/dL Maligne (Metastasen, HCC) Maligne Zellen, SAAG <1,1 g/dL, GE>2,5 g/dL Entzündlich (Myxödem, Pankreatitis, Peritonitis) Keine malignen Zellen, SAAG<1,1 g/dL, GE>2,5 g/dL Kardial (Perikarditis, Herzinsuffizienz) GE>2,5 g/dL, SAAG >1,1 g/dL
  • Ösophagusvarizen bei Leberzirrhotikern Ca. 50-80% Das Blutungsrisiko liegt bei 30% Die Mortalittät bei 30% Risiko der Rezidivblutung ohne Therapie: 60%
  • Maßnahmen der Primärprophylaxe der Varizenblutung 1) ÖGD bei neu diagn. Leberzirrhose und hep. Dekompensation, ggf. prophylaktische Ligator bei Hochrisiko-patienten/varizen. 2) Blutungsprophylaxe mit nichtselek. β-Blocker (Propanolol)  
  • Therapie der Ösophagusvarizenblutung Supportiv EKs Terlipressin (3-5 d) Ciprofloxacin/Ceftriaxon (7 d, Prophylaxe SBP) Gerinnungsoptimierung Endoskopie Innerhalb 12 h Ligatur oder Sklerosierung Unstillbare Blutung TIPS Ballontamponade (Sengstaken-Blakemore/Linton-Nachlass-Sonde)
  • Hepatische Enzephalopathie Definition DD Therapie Potentiell reversible neuropsychiatrische Störung bei Pat. mit Leberzirrhose oder ALV DD Hypoxie/Hyperkapnie Urämie, Azidose, Hypoglykämie Stroke, Epilepsie, ICB Therapie nach Auschluss anderer Ursachen: Lactulose Rifaximin Einlauf
  • HAV Genom, IZ, INF, Chr, Vak Genom: RNA IZ: 15-45 Tage INF: Fäkal, oral Chr: Nie Vakzine: +
  • HBV Genom, IZ, INF, Chr, Vak Genom: DNA IZ: 30-180 Tage INF: Blut, Saliva Chr: 5-15% Vak: +
  • HCV Genom, IZ, INF, Chr, Vak Genom: RNA IZ: 15-150 d INF: Blut, sporadisch Chr: 50-80% Vak: -
  • HDV Genom, IZ, INF, Chr, Vak Genom: RNA IZ: 30-180 Tage INF: Blut Chr: 5% Vakz: +
  • HEV Genom, IZ, INF, Chr, Vak Genom: RNA IZ: 15-60 d INF: fäkal, oral Chr: nie Vak: -
  • Hepatitis A Verlauf Vorkommen Diagnostik Therapie Verlauf Akute Infektion, keine Chronifizierung.  Häufig asymptomatisch, selten schwerer Verlauf (bei Kindern, Alten und Kranken) Ansonsten folgenlose Ausheilung mit Immunität (Keine Chronifizierung!) Vorkommen südliche Längern, Afrika, Asien Diagnostik Anamnese, Reiseanamnese (verunreinigtes Wasser/Speisen) Anti-HAV Antikörper - IgG/IgM Transaminasen Therapie symptomatisch ambulant Isolation
  • Marker der HBV Infektion HBsAg Erster Marker nach der Infektion Verschwindet nach Bildung von Antikörpern (Anti-HBs) (1-2 Monate), persistiert bei chronischer Infektion/Carrier Status
  • Marker der HBV-Infektion HBeAg erscheint gleichzeitig oder kurz nach HBsAg Dokumentiert hohe Grade der Virusreplikation und die Anwesenheit von intaktem Virus Verschwindet bei selbstlimitierender Infektion nach dem Gipfel des Transaminasenanstiegs, worauf Anti-HBe erscheinen Solange HBeAg nachweisbar, besteht Infektiösität
  • Marker der HBV Infektion Anti-HBc Erscheinen kurz nach dem HBeAg im Blut und persistieren langfristig Bei frischer Infektion: IgM-Anti-HBc, nach Wochen: IgG-Anti-HBc
  • Marker der HBV-Infektion HBV-DNA Bedeutet Virusnachweis und aktuelle Virusreplikation
  • Wie hoch ist das Chronifizierungrisiko bei einer Hepatitis B Infektion? Bei Neugeborenen 90%, bei Erwachsenen 5-10%
  • Hepatitis B: Serostatus ausgeheilte Infektion α-HBe + α-HBc: + α-HBs: + HBV-DNA: - HBsAg: -  HBeAg: - HBcAg: -
  • Hepatitis B: Serostatus symptomatische, akute Hepatitis   α-HBe - α-HBc: + α-HBs: - HBV-DNA: + HBsAg: + HBeAg: +  
  • Serostatus Hepatitis B: nach Impfung   α-HBe - α-HBc: - α-HBs: + HBV-DNA: - HBsAg: -  HBeAg: - HBcAg: -  
  • Serostatus Hepatitis B - Chronifizierung   α-HBe + (nach Jahren) α-HBc: + α-HBs: -  HBsAg: + HBeAg: + (nach Monaten)  
  • Hepatitis B - Behandlungsziele Komplette virale Eradikation (HBsAg-Verlust und anti-HBs-Bildung) HBeAg positive Hepatitis: Serokonversion zu anti-HBe, biochem. und virol. Remission HBeAg negative Hepatitis: biochem. und virol. Remisson
  • Hepatitis B Therapie des chronisches Verlaufs Ziel: Senkung der Viruslast/Serokonversion HBe/Senkung der TA Schema: 48 Wochen Monotherapie mit pegyliertem Interferon-α (Normalisieung der TA und Viruslast in 60%, Serokonversion HBe-Ag in nur 30% und HBs-Ag Serokonversion in nur 3%) Nucleosidanaloga (hohe Resistenzentwicklung) CAVE: akute Hepatitis B wird nicht mit Nucleosidanaloga behandelt, nur bei ALV!  
  • Hepatitis B - Impfung (Indikation/Personengruppen) Dialysepatienten Alle Kleinkinder/Jugendliche bis 18 Jahren Risikogruppen (Polizei, Ärzte) Transplantierte-Patienten Patienten mit chron. Lebererkrankungen HBsAg Träger in der Familie Reisen in Länger mit hoher HBV-Prävalenz bei Nadelstichverletzungen: HyperIg+Impfung, wenn Patient HBV positiv innerhalb von 48 Stunden
  • Hepatitis C - Chronifizierungsrisiko ca. 50-85%; 15-50% der akuten Infektionen heilen aus.
  • Hepatitis C Ansteckungsquelle Klinik Diagnostik Therapie Ansteckungsquelle i.v. durch Blut und Blutprodukte, Injektionsnadeln Sexuelle und perinatal nur selten (im Vgl. zu Hep B) Risikopersonen sind i.v. Drogenabhängige, Dialysepatienten, medizinisches Personal und Bluter Klinik akut: Erkältung, Gelbsucht, TA Anstieg Diagnostik TA-Anstieg   anti-HCV-Test positiv RNA-Nachweis; Viruslast und Genotypisierung Eventuelle Leberbiopsie Therapieentscheidung Therapie Kombination aus PEG-IFN a-2a und Ribavirin (Kontrolle nach 12 Wochen: Response? HCV-RNS-Assay) Beim Genotyp 1: Zusätlich gabe der Proteaseinhinitoren Boceprevir oder Telaprevir
  • Nennen Sie wichtige Nebenwirkungen der Therapie der chron. Hepatitis C Interferon Zu Beginn: grippeähnliche Symptome Leukopenie, Thrombopenie Depression Haarausfall Fatigue Ribavirin hämolytische Anämie Übelkeit
  • Autoimmunhepatitis Defintion Epidemiologie Klinik Labor Therapie Definition Autoimmune chron. aktive Hepatitis Epidemiologie In 80% der Fälle weiblich, meistens zwischem 16.-30. Lj. Familiäre Dispostion: HLA-B8, DR3 oder DR4 Klinik Erhebliche Beschwerden (ikterische Hepatitis, Splenomegalie, Fieber) Müdigkeit andere Autoimmunphänomene (Kollagenosen, RA, Autoimmunthyreoiditis, CED) Labor kontinuirlich erhöhte TA Frühzeitige Verminderung der Syntheseleistung der Leber Gesamteiweiß und IgG erhöht Autoantikörper: Klassiche AIH  Typ 1: ANA, SMA (glatte Muskelfasern), Typ 2 (bei Kindern): Mikrosomen von Leber und Niere (LKM+) Histologie mit typischen Veränderungen Therapie Corticosteroide + Azathioprin, lebenslage Therapiedauer in 80% der Fälle Unter Therapie gute Prognose (10 Jahres ÜR 90%)
  • Ziewe-Syndrom Im Rahmen einer ASH ausgelöste Trias Cholestase Hyperlipämie  Hämolyse   
  • Hereditäre Hämochromatose Definition Genetik Organbeteiligung Diagnostik Therapie Definition Erbliche Eisenspeicherkrankheit mit inadäquat gesteigerter intestinaler Eisenresorption und Eisenablagerung in der Leber, den endokrinen Drüsen und im Herzmuskel. Genetik Typ 1: Rezessiv erbliche Hämochromatose mit Mutation im HFE-Gen (gesteigerte Eisenresorption aus dem Darm, langsame Eisenakkumulation über Jahrzehnte, Manifestation meistens im Erwachsenenalter). Präv. der gen. Disposition (0,05%) Typ 2: Rezessiv erbliche juvenile Hämochromatose mit Mutation im Hämojuvelin (HJV) oder HAMP (Hepcidin) Gen. Manifestation im 2.-3. Lenbensjahrzehnt. Organbeteiligung Zirrhose Diabetes Kardiomyopathie Impotent/Amenorrhoe (gonadotrope Zellen der Hypophyse) Gelenke (Arthropathie) Diagnostik Verdacht soltle zur Ferritin-Bestimmung führen Bei Werten über 300 μg/mL: Bestimmung der TfSG; bei Werten über 45%: Gendiagnostik! Therapie Aderlass
  • M. Wilson Definition Symptome Klinik Diagnostik Therapie Definition Seltene autosomal-rezessiv vererbte Störung des Kupferstoffwechsels mit Kupferspeicherung in der Leber und im ZNS. Der genetische Defekt betrifft das Gen für die Kupferpumpe der Hepatozyten, eine P-Typ-ATPase (ATP7B) Symptome   hepatisch: abdomineller Schmerz, Ikterus,  neurologisch: Dyarthrie, Tremor Klinik Kayser-Fleischer-Kornealring, Hepatosplenomegalie Diagnostik: Serum-Kupfer (frei + an CP gebunden) niedrig/normal Kupfer in der Leber deutlich erhöht Caeruloplasmin im Serum erniedrigt Urin-Kupfer erhöht Familienanamnese! Therapie Kupferchelatbildner: D-Penicillamin (CAVE: Blutbildveränderungen, Neuropathie), alternativ Trientine (weniger UAWs) Orale Zinkpräparate: bewirken verminderte Kupferresorption, weniger effektiv, keine Inititaltherapie  

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