Innere Medizin (Fach) / Gastroenterologie (Lektion)

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  • Ursachen des akuten Abdomens Appendizitis 54% Akute Cholezystitis 14% Ileus 11% Magen-/Duodenalperforation 7% Akute Pankreatitis 5% Dünndarmerkrankungen 4% Gyn. Erkrankungen 3% Aneurysma (Ruptur) 1-3% Unklar 0,5%
  • Akute Cholezystitis Ätiologie Epidemiologie und Risikofaktoren Symptome Diagnostik Labor Komplikationen Therapie Ätiologie   akute kalkulöse Cholezytitis (90%) (Stein im D. cysticus/Gallensteininfundibulum) akute akalkulöse Cholezystitis (10%) (parenterale Ernährung, Salmonellen?) Epidemiologie und Risikofaktoren in 14% der Fälle Ursache des Symptoms Akutes Abdomen M:F (1:2), Altersgipfel um das 60 Lj. Adipositas und Diät, Fasten Schwangerschaften Genetische Disposition Fibrate Chronische Hämolyse Symptome anhaltender heftiger Schmerzern im re. Oberbauch/Epigastrium,Abwehrspannung Oft ausgelöst durch fetteiches Essen, v.a. nachts Appetilosigkeit, Übelkeit, Erbrechen Fieber Schmerzausstrahlung in den Rücken/re Schulter (Head-Zone) Schonhaltung Charcot-Trias (Oberbauchschmerz re., Ikterus, Fieber; Cholangitis) Murphy-Zeichen    Diagnostik Sonographie (3 Wandschichten, Gallensteine, Vergrößerung), Choledochus? Sonderfälle: Perforation/Abszedierung: CT Labor  Leukozytose, Linksverschiebung, CRP Kursiv: Tokyo-Leitlinien (ein Punkt aus den Bereichen Symptome, Diagnostik, Labor) Komplikationen Emphysematöse Cholezystitis (C. perfringens) Gallenblasenperforation Empyem Biliäre Peritonitis Gallensteinileus Mirizzi Syndrom (Stein im Ductus cysticus komprimiert D. hepaticus --> hier MRT indiziert Therapie Nahrungskarenz, Flüssigkeits- und E'lytsubstituion Schmerztherapie (NSARs, Metamizol, Opiate) Endoskopisch: Papillotomie, Steinextraktion (bei Choldocholithiasis) ggf. Antibiose: Breitspektrum-Penicillin oder Chinolon + Metronidazol (Mezlocillin/Ciprofloxacin+Clont) In d. Regel frühelektive laparoskopische CCE indiziert (48-96 h)
  • Cholelithiasis Epidemiologie Klassifikation Klinik Kompl./Diagnostik Therapie Epidemiologie   Am häufigsten sind Frauen jenseits der 40 betroffen. Gallensteine kommen v.a. in Nordeuropa vor. Risikofaktoren außerdem: Adipositas und schneller Gewichtsverlust, mehrere Schwangerschaften Klassifikation Cholesterinsteine (80%) Pigmentseine (20%) Klinik 75% asymptomatisch 25% symptomatisch Gallenkoliken, teilweise ausstrahlen in Rücken und re. Schulter Unspezifische Oberbrauchbeschwerden (v.a. nach fetteichen Speisen) Komplikationen/Diagnostik: s. Cholezystitis, außerdem auch ERCP und MRCP Therapie: Stumme Gallensteine: keine Behandlungsnotwenigkeit Symptomatisch: Operation da rezedivierende Schmerzen häufig; Buscopan, Pethidin (kein Morphin!), Novalgin, Nahrungskarenz, evtl. Antibiose  
  • Primär biliäre Zirrhose Definition Epidemiologie und Risikofaktoren Klinik Diagnose Labor Komplikationen Therpaie Definition Zirrhotisches Spätstadium einer chron.destruierneden Cholangitis Epidemiologie und Risikofaktoren In mehr als 90% der Fälle Frauen jenseits der 40 betroffen; ca. 1% aller Zirrhosepatienten. Risikofaktoren: Zöliakie, Sjögren-Syndrom, Hashimoto-Thydreoiditis Klinik Frühstadium asymptomatisch Danach Initialsymptom Pruritus, Ikterus, Müdigkeit, Hepatomegalie und Maldigestion Diagnose: Klinik+Labor+Leberhistologie+Ausschluss extrahep. Cholestase (sonogr. normale Gallenwege) Labor: AMA in mehr als 95%; Anti-M2 spezifisch für PBC; gGT, AP und IgM können erhöht sein Komplikationen Portale Hypertension Leberzirrhose Malabsorptionssyndrom Osteoporose Therapie UDCA Pruritus (Cholestyramin) Ernährung! Osteoporoseprophylaxe
  • Primär sklerosierende Chonangitis Definition Epidemiologie Klinik Diagnostik Komplikationen Labor Therapie Definition Sklerosierende chron. Entzündung der extra- und intrahepatischen Gallengänge Epidemiologie Sehr seltene Erkrankung m:w 2:1, v.a. zwischen 30-und 50 Lj.  80% der Patienten mit PSC haben eine CU (umgekehrt 5%) Klinik asymptomatisch im Frühstadium, dann Ikterus, Pruritus, Gewichtsverlust Diagnostik Klinik, Labor, ERCP (perlschurartige Veränderungen), Leberbiopsie Komplikation biliäre Zirrhose in 8% CCC kolorektales Ca-Risiko erhöht Labor γGT AP erhöht in 80% der Fälle ANCA-Nachweis Therapie UDCA senkt CCC-Risiko Antibiose bei Gallenwegsinfektion Bei GGStenosen endoskopische Ballondilatation und Stents Im Terminalstadium: LTX  
  • M. Crohn Definition Kennzeichen Klinik Extraintestinale Manifestationen Komplikationen Diagnostik Definition Chronische Entzündung des Verdauungstrakts vom Mund bis zum Anus mit überwiegender Manifestation im Ileum und Kolon. Kennzeichen segmentaler bzw. plurisegmentaler Befall der DArmwand transmurale lymphozytäre Infiltrate epitheloidzellige Granulome diskontinuierliche Schleimhautulzera und Fissuren Klinik Rezidivierende Diarrhöen Bauch/-Druckschmerz, oft rechts Gewichtsverlust selten Blut im Stuhl Extraintestinale Manifestationen Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Auge: Iridozyklitis, Uveitis Bewegungssystem: Arthritis, SPA Leber/Galle/Pankreas: PSC, Cholelithiasis Komplikationen Blutungen: seltener als bei CU Malsassimilation (v.a. bei Pat. mit Dünndardbefall) Lokal: Dünndarmobstruktionen, Fisteln, Abzesse, Aphthen, toxisches Megacolon (Sepsis, Distension) Diagnostik Entzündungsparameter erhöht Anämie häufig Röntgen: mit KM: Wandverdickung, Pflastersteinrelief, Fisteln, Stenosen Koloileoskopie mit Biopsie: Erosionen, Ulzera, Nachweis von Epitheloidzellgranulomen, transmurale Entzündung
  • M. Crohn Therapie Konservativ   Diät, Risikofaktoren vermeiden Traditionelle Medikamente 5-ASA (5-Aminosalizylsäure), Sulfasalazin (nur bei Kololnbefall) Kortikosteroide Zytostatika (Azathioprin, 6-MP, MTX) Ciclosporin Neue Medikamente TNF-α-Antikörper (Infliximab)  Leichte bis mittelschwere Fälle Induktionstherapie: 5-ASA (Kolonbefall), Steroid, Antibiotikum. Bei ungenügendem Ansprechen: Azathioprin, alternativ Infliximab Infusion Erhaltungstherapie: 5-ASA, alternativ Azathioprin oder eine zweite Infliximab Infusion Schwere Fälle Induktion: Prednisolon i.v., Infliximab Infusion, Antibiose Erhaltung: 5-ASA oder zweite Infliximab Infusion Fisteln Infliximab, Antibiose (z.B. Ciprofloxacin, Clont) Operative Therapie Dringliche Eingriffe: schwere Blutungen, Darmperforationen, tox. Megacolon Elektiv: intestinale Obstuktion, Fisteln (medikamentenresistent) Alle Eingriffe: schonend, Resektion von kurzen Segmenten  
  • Colitis ulcerosa Therapie Leicht bis mittelschwer   Mesalazin lokal Mesalazin lokal und oral Beim Versagen: Glukokortikoide (+Mesalazin zur Remissionserhaltung) Schwere Fälle  Glucocortikoide+Azathioprin (wirkt erst nach einigen Monaten) Fulimiante Colitis Schwerer Schub mit systemischer Beteiligung (Fieber, Anämie) Über 10 blutige Stühle/Tag, Hb<10 g/dL; Leukos >15000/Mikroliter, CRP >45 mg/L Thx: Ausschluss CMV/Clos. diff.; bei fehlender absoluter OP-Indikation: initial Steroide i.v. Bei fehlendem Ansprechen: Ciclosporin i.v. oder Infliximab i.v. Reevaluation OP Operative Therapie Absolute Indikation: Massive Blutung, tox. Megakolon, Karzinom Elektiv: Versagen der medikam. Therapie, Patientenwunsch Verfahren: Restaurative Proktokolektomie mit Ileum Pouch analer Anastomose  
  • Colitis ulcerosa Definition Lokalisation Risikofaktoren Befunde Symptome Komplikationen Extraintestinale Manifestationen Diagnostik Definition Chronische Entzündung der Dickdarmschleimhaut mit unspezifischem Granulationsgewebe und Ulzerationen, die sich in den betroffenen Abschnitten kontinuierlich ausbreit. Lokalisation Häufig gesamtes Kolon mit Rektum, häufig nur Rektosigmoid Risikofaktoren   Im Gegensatz zum Crohn geringeres Risiko für Raucher Psychische Belastung genetische Disposition Befunde kontinuierlicher Befall von proximal nach Distal abnehmend Pseudopolypen Entzündungen und Kryptenabszesse Symptome rektale Blutung Diarrhö (Schleim) Defäkationsschmerz Komplikationen Schwere Blutungen, Perforation, tox. Megacolon, Fahrradschlauchkolon, Dysplasie, CRC (60% Risiko in 30 Jahren) Extraintestinale Manifestationen Akute Arthropathie, Sakroiliitis, SPA, Uveitis, Episkleritis, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, PSC Diagnostik Endoskopie: typische Schleimhautveränderungen im Colon; PE Labor: pANCA bie 50-80%; CRP  
  • CED: Langzeitkontrolle CU   Patienten mit Pancoltis nach 8–10 Jahren, Patienten mit linksseitiger Colitis nach 15 Jahren eine koloskopische Kontrolle mit Stufenbiopsien und Untersuchung auf Dysplasien empfohlen  
  • Ursachen chronische Gastritis A-Gastritis: Auto-Immun- Gastritis, Bildung von Antikörpern gegen Belegzellen im Magen B-Gastritis: H. pylori-Infektion C-Gastritis: Chemisch induziert (NSARs, Gallensäuren)
  • GIST Gastrointestinaler Stromatumor Zellreiche spindelförmige Tumoren des Ösophagus, Magens und Darmes ohne spezifische Differenzierungsmerkmale mit Koexpression verschiedener mesenchymaler Marker, die früher den Leiomyomen hinzugerechnet wurden.  Malignität steigt mit Größe und Mitoserate
  • Welche Laborwerte müssen Sie erheben, bevor Sie eine Endoskopie durchführen?   Quick-Wert (min. 50%) Thrombozyten (min. 50.000/μL)  
  • Nennen Sie Indikationen für eine ERCP Gallengangssteine/steosen Gallengangsleckage post OP Akute biliäre Pankreatitis Chronische Pankreatitis (Pseudozysten, Stenosen) PSC Sekunäre Cholangitis (bakteriell, ischämisch) Tumorstenosen (Pankreaskopf-Ca) Postoperative Anastomosenstenose nach LTX