Innere (Fach) / Gastro (Lektion)

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Gastro

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  • Kontrolle Barett-Ösophagus kein Hinweis auf IEN: 2x im 1. Jahr, dann alle 3 Jahre ÖGD bei geringer IEN: 2x im 1. Jahr, dann jährlich ÖGD bei hochgradiger IEN: endoskopische Ablation oder OP
  • Chemo Kolon-Ca ab Stadium III (N+) Folinsäure + 5-FU
  • Chemo Rektum-Ca neoadjuvant und adjuvant St. II und III
  • Analfisteln intersphinktär (am häufigsten, zw. M. sphincter ani externus und internus) transsphinktär (M. sphincter ani ext., ) suprasphinktär extrasphinktär 
  • Analabszess intrasphinktär Entzündung der Proktodealdrüsen
  • MELD-Score Bili Krea INR
  • Caroli-Syndrom zystisch erweitere Gallengänge + Leberfibrose
  • alkohol. Leberzirrhose perisinusoidale Leberfibrosen Hyalin (Mallory-bodies) Maschendrahtfibrosen
  • UAW PPI - Diarrhoe - Kopfschmerzen - Sehstörungen - Hörstörungen - Transaminasenanstieg - interstitielle Nephritis - Blutbildveränderungen - Osteoporose - Exanthem - Hypertrophie der ECL durch Hypergastrinämie  - atroph. Gastritis - Pneumonien
  • H2-Antagonisten UAW - Gynäkomastie - Impotenz - Exanthem - Kopfschmerzen - erhöhte Blutalkoholkonz. (hemmen Alkoholdehydrogenase) - Blutbildveränderungen - Krea und Transaminasen
  • Antazida Aluminiumhydroxid -> Hypophosphatämie, Anreicherung in Knochen und Gehirn bei NI, Obstipation Magnesiumhydroxid-> Diarrhoe
  • 2nd line Eradikation PPI+Amoxicillin+Levofloxacin/Rifabutin
  • Magen-Ca meistens am Pylorus oder kl. Kurvatur Präkanzerose: hyperplastisch-adenomatöse Magenpolypen (nicht fokale foveoläre Hyperplasie) Virchow-LK (links supraklavikulär) CA 72-4, CEA, CA19-9 OP: immer unter Mitnahme von Omentum minus und majus, LK der kleinen und großen Kurvatur und am Tr. coeliacus, Splenektomie bei Kardia-Ca zusätzl. distale Ösophagusresektion und Ösophagojejunostomie Endoskopische Mukosaresektion nur bei Ca in situ Trastuzumab bei Her2neu-pos. Ca  
  • Nachsorge Kolon-Ca CEA-Bestimmung alle 3-6 Mo
  • Peutz-Jeghers-Syndrom autos.-dom. Polyposis v.a. im Dünndarm (aber auch Kolon) Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut 100-faches Risiko für Pankreas-Ca und Ovarial-Ca, auch Magen-Ca klin. Symptomatik: Blutungen, Invagination Risko für Kolon-Ca unklar (10-50%)
  • Koloskopie singulärer hyperplast. Polyp -> 10 Jahre 1-2 tubuläre Adenome -> 5 Jahre 3-10 tubuläre Adenome/ 1 villöses Adenom/ 1serratiertes Adenom/ 1 Adenom mit HG-IEN vollst. abgetragen -> 3 Jahre  
  • Lynch-Syndrom HNPCC autos-dom Mikrosatelliteninstabilität -> Defekt von DNA-Reparaturgenen (MSH, MLH) 80% KRK 60% Endometrium 10% Magen und Ovarial 2% Urothel
  • 5-ASA bei Colitis ulcerosa senkt Risiko für Colon-Ca um 75%   bringt nix bei M. Crohn (hier nur Sulfasalazin!)
  • K-Ras Onkogen
  • Grenze für kontinenzerhaltende OP bei Rektum-Ca 5cm ab Anokutanlinie
  • Therapie Rektum-Ca T1 G1 -> endoskop. Mukosaresektion I anteriore Rektumresektion (>5cm ab Anokutanlinie), abdominoperineale   Rektumexstirpation (<5cm ab Anokutanlinie) II +neoadjuvante Radiochemo (5-FU) und adjuvante Chemo (Oxaliplatin,     5-FU, Folinsäure) III "  
  • Gujak-Test falsch pos: Peroxidasereiche Kost (rohes Fleisch) falsch neg: Vit. C
  • Therapie Analkanalkarzinom Cis lokale Exzision alle anderen kombinierte Radiochemo (5-FU+Mitomycin) nach 4 Wochen erneutes Staging wenn Restkarzinom : T1(<2cm)-T2 (2-5cm) lokale Exzision T3-T4 oder N+ abdominoperineale Rektumexstirpation   Analkarzinom=HPV-assoziiertes Plattenepithelkarzinom
  • prognost. RF akute Pankreatitis Alter>55 Hypokalzämie (<2) hohe LDH Hkt>55 Leukozytose Kreaanstieg BMI>30 Hyperglykämie pO2 ↓   Amylase und Lipase: keine Aussage über Prognose!
  • akute Cholezystitis Sono: 3-schichtung der Gallenblasenwand meistens E.coli oder Enterokokkus faecalis
  • Carnett-Test bei eingeklemmter Bauchwandhernie -> Schmerzverstärkung bei Anspannung
  • Miserere Koterbrechen
  • somatischer Schmerz gut lokalisierbar schneidend  durch Bewegung verschlimmert Reizung des Peritoneum parietale
  • EKG Pankreatitis Zeichen eines Außenschichtschadens -> terminal neg. T
  • akute Pankreatitis Haut Rötung der Gesichtshaut!
  • NG-Screening Mukoviszidose Trypsinogenkonz. im Blut
  • fam. Pankreas-ca Peutz-Jeghers (100-faches Risiko) BRCA2 (5-faches Risiko)  
  • Pankreas-Ca 100% K-ras-Aktivierung (Onkogen) 90% duktales Adeno-Ca, 10% Azinuszell-Ca Thrombophlebitis migrans!   T1 <2cm T2 >2cm auf Pankreas begrenzt T3 organübergreifend T4 Infiltration von Truncus coeliacus oder A. mesenterica sup.    Tumormarker: CA19-9 (auch bei Cholestase und Entzündungen im MDT) bei Hinweis auf kurativ resektables Ca keine Histo -> klärende Laparatomie adjuvante Chemo: Gemcitabine (+ Erlotinib bei palliativer Chemo)  
  • Glukagonom Diabetes Exantheme
  • Somatostatinom Diabetes Gallensteine
  • Karzinoidsyndrom Serotonin: Diarrhoe, Endokardfibrose Kallikrein: Kininogen->Bradykinin -> Flushsyndrom, Bronchiokonstriktion   pellagraartige Hautveränderungen durch Tryptophanmangel Cushing-Syndrom durch ACTH   Therapie:  Somatostatinanaloga (Ocreotid) Interferon α Etoposid+Cisplatin
  • Whipple-Trias beim Insulinom 1. Spontanhypoglykämie <45mg/dl bei Nahrungskarenz 2. autonome und neuroglucopenische Symptomatik -> oft Fehldiagnose neuropsychiatr. Erkrankung 3. Besserung durch Glucosezufuhr -> Gewichtszunahme
  • De Ritis Quotient GOT/GPT < 1 bei leichtem Leberschaden: akute Virushepatitis >1 bei alkohol. Zirrhose, chron. Hepatitis
  • M. Meulengracht autos.-dom. Fastentest oder Nikotinsäuretest -> Anstieg des ind. Bili Abbau mancher Medis vermindert
  • Crigler-Najjar-Syndrom Verminderung der UDPGT -> ind. Bili
  • intrahepat. Cholestase Leberzirrhose Virushepatitis PSC PBC   -> Gallengänge im Sono nicht gestaut
  • Virushepatitis bei Erwachsenen öfter ikterischer Verlauf als bei Kindern mit Auftreten des Ikterus geht es den Pat. besser  
  • Leptospirose M. Weil Hepatitis+Nephritis
  • Histo akute Virushepatitis Einzelzellnekrosen  Councilman-bodies ballonierte Leberzellen
  • akute Hep C Verlauf symptomatisch -> 50% Viruspersistenz asymptomatisch -> fast 100% Viruspersistenz
  • HepB-Impfung bei Risikogruppen alle 10 Jahre bei Verletzung Impfung schon nach 5 Jahren (wenn anti-Hbs>100 IE/l)
  • Screening HepC HCV-RNA wg. diagnost. Lücke (Anti-HCV wird erst nach 1-5 Mo pos.)
  • Trägerstatus Hep B HBs-Ag pos. Hbe-Ag neg. anti-Hbe pos. HBV-DNA neg. -> nicht infektiös  
  • Therapie Hep B 1. Interferon 2. Lamivudin (in 70% Resistenzentwicklung), Entecavir, Tenofovir bei niedriger Entzündungsaktivität
  • Hep C Flavivirus am häufigsten Genotyp 1 75% chronisch (bei asymptomatischem Verlauf fast immer chronisch) im Kindesalter im Ggs. zur Hep B selten chronisch! Höhe der Viruslast korreliert nicht mit Leberschaden! (bei HepB schon) oft ANA und anti-LKM (-> DD AIH)  

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