Kontrolle Barett-Ösophagus
kein Hinweis auf IEN: 2x im 1. Jahr, dann alle 3 Jahre ÖGD bei geringer IEN: 2x im 1. Jahr, dann jährlich ÖGD bei hochgradiger IEN: endoskopische Ablation oder OP
Chemo Kolon-Ca
ab Stadium III (N+) Folinsäure + 5-FU
Chemo Rektum-Ca
neoadjuvant und adjuvant St. II und III
Analfisteln
intersphinktär (am häufigsten, zw. M. sphincter ani externus und internus) transsphinktär (M. sphincter ani ext., ) suprasphinktär extrasphinktär
Analabszess
intrasphinktär Entzündung der Proktodealdrüsen
Antazida
Aluminiumhydroxid -> Hypophosphatämie, Anreicherung in Knochen und Gehirn bei NI, Obstipation Magnesiumhydroxid-> Diarrhoe
2nd line Eradikation
PPI+Amoxicillin+Levofloxacin/Rifabutin
Magen-Ca
meistens am Pylorus oder kl. Kurvatur Präkanzerose: hyperplastisch-adenomatöse Magenpolypen (nicht fokale foveoläre Hyperplasie) Virchow-LK (links supraklavikulär) CA 72-4, CEA, CA19-9 OP: immer unter Mitnahme von Omentum minus und majus, LK der kleinen und großen Kurvatur und am Tr. coeliacus, Splenektomie bei Kardia-Ca zusätzl. distale Ösophagusresektion und Ösophagojejunostomie Endoskopische Mukosaresektion nur bei Ca in situ Trastuzumab bei Her2neu-pos. Ca
Nachsorge Kolon-Ca
CEA-Bestimmung alle 3-6 Mo
Peutz-Jeghers-Syndrom
autos.-dom. Polyposis v.a. im Dünndarm (aber auch Kolon) Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut 100-faches Risiko für Pankreas-Ca und Ovarial-Ca, auch Magen-Ca klin. Symptomatik: Blutungen, Invagination Risko für Kolon-Ca unklar (10-50%)
Koloskopie
singulärer hyperplast. Polyp -> 10 Jahre 1-2 tubuläre Adenome -> 5 Jahre 3-10 tubuläre Adenome/ 1 villöses Adenom/ 1serratiertes Adenom/ 1 Adenom mit HG-IEN vollst. abgetragen -> 3 Jahre
Lynch-Syndrom
HNPCC autos-dom Mikrosatelliteninstabilität -> Defekt von DNA-Reparaturgenen (MSH, MLH) 80% KRK 60% Endometrium 10% Magen und Ovarial 2% Urothel
5-ASA
bei Colitis ulcerosa senkt Risiko für Colon-Ca um 75% bringt nix bei M. Crohn (hier nur Sulfasalazin!)
K-Ras
Onkogen
Grenze für kontinenzerhaltende OP bei Rektum-Ca
5cm ab Anokutanlinie
Therapie Rektum-Ca
T1 G1 -> endoskop. Mukosaresektion I anteriore Rektumresektion (>5cm ab Anokutanlinie), abdominoperineale Rektumexstirpation (<5cm ab Anokutanlinie) II +neoadjuvante Radiochemo (5-FU) und adjuvante Chemo (Oxaliplatin, 5-FU, Folinsäure) III "
Therapie Analkanalkarzinom
Cis lokale Exzision alle anderen kombinierte Radiochemo (5-FU+Mitomycin) nach 4 Wochen erneutes Staging wenn Restkarzinom : T1(<2cm)-T2 (2-5cm) lokale Exzision T3-T4 oder N+ abdominoperineale Rektumexstirpation Analkarzinom=HPV-assoziiertes Plattenepithelkarzinom
prognost. RF akute Pankreatitis
Alter>55 Hypokalzämie (<2) hohe LDH Hkt>55 Leukozytose Kreaanstieg BMI>30 Hyperglykämie pO2 ↓ Amylase und Lipase: keine Aussage über Prognose!
akute Cholezystitis
Sono: 3-schichtung der Gallenblasenwand meistens E.coli oder Enterokokkus faecalis
Carnett-Test
bei eingeklemmter Bauchwandhernie -> Schmerzverstärkung bei Anspannung
Miserere
Koterbrechen
somatischer Schmerz
gut lokalisierbar schneidend durch Bewegung verschlimmert Reizung des Peritoneum parietale
EKG Pankreatitis
Zeichen eines Außenschichtschadens -> terminal neg. T
akute Pankreatitis Haut
Rötung der Gesichtshaut!
NG-Screening Mukoviszidose
Trypsinogenkonz. im Blut
Pankreas-Ca
100% K-ras-Aktivierung (Onkogen) 90% duktales Adeno-Ca, 10% Azinuszell-Ca Thrombophlebitis migrans! T1 <2cm T2 >2cm auf Pankreas begrenzt T3 organübergreifend T4 Infiltration von Truncus coeliacus oder A. mesenterica sup. Tumormarker: CA19-9 (auch bei Cholestase und Entzündungen im MDT) bei Hinweis auf kurativ resektables Ca keine Histo -> klärende Laparatomie adjuvante Chemo: Gemcitabine (+ Erlotinib bei palliativer Chemo)
Whipple-Trias
beim Insulinom 1. Spontanhypoglykämie <45mg/dl bei Nahrungskarenz 2. autonome und neuroglucopenische Symptomatik -> oft Fehldiagnose neuropsychiatr. Erkrankung 3. Besserung durch Glucosezufuhr -> Gewichtszunahme
De Ritis Quotient
GOT/GPT < 1 bei leichtem Leberschaden: akute Virushepatitis >1 bei alkohol. Zirrhose, chron. Hepatitis
M. Meulengracht
autos.-dom. Fastentest oder Nikotinsäuretest -> Anstieg des ind. Bili Abbau mancher Medis vermindert
Crigler-Najjar-Syndrom
Verminderung der UDPGT -> ind. Bili
intrahepat. Cholestase
Leberzirrhose Virushepatitis PSC PBC -> Gallengänge im Sono nicht gestaut
Virushepatitis
bei Erwachsenen öfter ikterischer Verlauf als bei Kindern mit Auftreten des Ikterus geht es den Pat. besser
akute Hep C Verlauf
symptomatisch -> 50% Viruspersistenz asymptomatisch -> fast 100% Viruspersistenz
HepB-Impfung bei Risikogruppen
alle 10 Jahre bei Verletzung Impfung schon nach 5 Jahren (wenn anti-Hbs>100 IE/l)
Screening HepC
HCV-RNA wg. diagnost. Lücke (Anti-HCV wird erst nach 1-5 Mo pos.)
Trägerstatus Hep B
HBs-Ag pos. Hbe-Ag neg. anti-Hbe pos. HBV-DNA neg. -> nicht infektiös
Therapie Hep B
1. Interferon 2. Lamivudin (in 70% Resistenzentwicklung), Entecavir, Tenofovir bei niedriger Entzündungsaktivität
Hep C
Flavivirus am häufigsten Genotyp 1 75% chronisch (bei asymptomatischem Verlauf fast immer chronisch) im Kindesalter im Ggs. zur Hep B selten chronisch! Höhe der Viruslast korreliert nicht mit Leberschaden! (bei HepB schon) oft ANA und anti-LKM (-> DD AIH)
