RAI und Binet bei CLLBinet (Therapie ab symptomat. Stadium B) A: <3 LK-Areale B: >3 LK-Areale C: Anämie, Thrombopenie RAI 0: nur Lymphozytose I: + LAP II: + Splenomegalie III: + Anämie IV: + Thrombopenie
kutane T-Zell-LymphomeMycosis fungoides: kutane Form Sezary-Syndrom: leukämische Form Histo: Lutzner-Zellen, Pautrier-Mikroabszesse
Philadelphia-Chr9;22 bcr-abl erhöhte Tyrosinkinaseaktivität bei CML und ALL
AML- Auer-Stäbchen - hypertrophische Gingivitis - Blutungen und DIC - Chlorome - 30% rezidivfreies 5-Jahres-ÜL (bei KM-Tx in 1. Remission 50%) - nur durch Stammzell-Tx heilbar (Vorraussetzung: Remission, ...
akute GvHDinnerhalb von 3 Mo T-Zellen des Spenders Haut, Darm, Leber Therapie: Kortison, TNF-Ak
ProteinCinaktiviert Faktoren V und VIII und fördert Freisetzung von Gewebe-Plasminogen-Aktivator kürzere HWZ als andere Gerinnungsfaktoren -> Marcumarnekrosen bei Therapiebeginn
Von-Willebrandautos-dom. ! Ristocetin-Test -> Plättchenaggregation verkürzte HWZ von VIII -> auch plasmat. Gerinnung ↓ Blutungszeit (PFA100) ↑, fak. aPTT verlängert Th: Desmopressin, Östrogen fällt oft durch ...
M. Werlhofgesteigerte Thrombopoese im KM, Riesenthrombos im Blutausstrich H. pylori assoziiert -> HP-Eradikation, Steroide, Ig, Rituximab, Splenektomie
Vit B 12-Mangel-> Zottenatrophie des Dünndarms -> funikuläre Myelose (Parästhesie, spinale Ataxie, Retentio urinae)
sideroachrestische AnämieEisen kann nicht ins Häm eingebaut werden Eisenresorption gesteigert -> Hämochromatose hyperplast. ineffektive Erythropoese mit typischen Ringsideroblasten Ursachen: Bleiintox., Porphyrinsynthesedefekte, ...