Phyiologie (Fach) / Herz (Lektion)

Herz

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• Herzzeitvolumen Herzfrequent x Schlagvolumen
• Herzzyklus Systole 1. Anspannungsphase (Druckaufbau, alle Herzklappen geschlossen) 2. Austreibungsphase (Auswurf aus den Kammern, Arterienklappen geöffnet) Diastole 1. Entspannungsphase (Druckabfall, alleHerzklappen geschlossen) 2. Füllungsphase (Kammerfüllung, AV-Klappen geöffnet
• Isovolumetrische Kontraktion Druckzunahme ohne Volumenänderung
• Anspannungsphase Isovolumetrische Kontraktion 7mmHg Druck im LV vor Anspannungsphase Aortendruck, ca. 80mmHg am Ende der Anspannungsphase
• Entspannungsphase Isovolumetrisch  
• Füllungsphase 3 Abschnitte Rasche,allmähliche und finale Füllung Ventilebenenmechanismus Kontinuierlicher Einstrom Vorhofkontraktion Im ersten Drittel der Füllunsphae nimmt das Ventrikelvolumen auf 80% des Schlagvolumens zu. Das hat zu Folge das bei gesteigerter Herzfrequenz,die mit Abhnahme der Diastoldauer einhergeht, eine adäquate Ventrikelfüllung garantiert wird.
• Ejektionsfraktion Bezeichnet den Prozentsatz  des Blutvolumens, der von einer Herzkammer während einer Herzaktion ausgeworfen wird SV / enddyastolisches Volumen Normal 55-70%
• Herztöne 1. Herzton - Anspannungston 2. Herzton- Taschenklappenschlusston 3. Herzton  Ventrikelfüllung bei Kindern 4. Herzton.  Vorhofkontraktion bei Kindern   Bei Erwachsenen 3. Herzton gestörte Ventrikelfüllung bei Herzinsuffizienz
• Auskultationsorte Aorteklappe 2. ICR re Pulmonalklappe 2. ICR li Trikuspidalklappe 5. ICR re Mitralklappe. 5. Medioclavikular links
• Systolische pathologische Herzgeräusche Aortenklappenstenose Mitralklappeninsuffizienz
• Systolische pathologische Herzgeräusche Aortenklappenstenose Mitralklappeninsuffizienz Zwischen 1. und 2. Herzton
• Diastolische pathologische Herzgeräusche Aortenklappeninsuffizienz Mitralklappenstenose Zwischen 2. Und 1. Herzton
• Folgen der Ausflusstrakt-Stenose Hypertrophie des jeweiligen Ventrikels Herzinsuffizienz der jeweiligen Seite
• Folgen der Einstrombahn-Stenosen Hypertrophie des jeweiligen Vorhofs Retrograde Ödeme z.b. Lungenödem Eingeschränkte Leistungsfähigkeit 
• Folgen der Klappeninsuffizienz Pendelvolumen-Belastung  Dilatation des betroffenen Ventrikels Herzinsuffizienz
• Ruhemembranpotenzial -85mV Wird auf Grund der relativ hohen K-Leitfähigkeit durch das K-Gleichgewichtspotentia bestimmt
• Schwellenpotential -65mV
• Aktionpotential der Herzmuskelzelle 1. Depolarisation: na-Einstrom, Abnahme des K-Ausstroms 2. Plateau : ca-Einstrom, geringe K-Leitfähigkeit 3. Repolarisation: Anstieg des Kalium Ausstroms, leifähigkeit nimmt zu
• Sympathikuswirkung am Herzen Positiv chronotrop, dromotrop, Inotrop, lusitrop
• Positiv chronotrop Zunahme Herzfrequenz Erhöht If Noradrenalin Beta1-Rezeptor, Gs, camp Beta-Adrenorezeptorblocker Popanolol Abnahme HerzfrequenzErhöht und Blutdruck Ivabradine: Hemmung If Kanäle
• Funny channels Vermittel Sinusknoten eine langsame diastolische Depolarisation Grundlage der Schrittmacherfunktion If Blocker reduzieren O2 Bedarf des Herzens
• Positiv dromotrop Erhöht die Überleitungsgeschwindigkeit vom Vorhof zum Ventrikel Sympatikus greift am AV Knoten an. Die Verkürzung der  Überleitung zeigt sich im EKG als verkürzte PQ Zeit
• Positiv Inotrop Erhöht die Kontraktionskraft des Herzens Sympatikus greift in Ca Haushalt ein Beta1 Rezeptoren aktivieren adenylatcyclase das bewirkt Anstieg von camp der wiederum stimuliert die Ca-Atpase des sarkoplasmtichen Retikulums, dadurch Ca schneller in internen Speicher Erhöhung Ca-Leitfähigkeit Sympathikus-Aktivierung ermöglicht bei konstantem EDV eine größere Druckentwicklung und/oder ein größeres Schlagvolumen. Die führt zu einer steileren endsytolshrn Druck-Volumen-Kurve Eine Virlast unabhängige Steigerung der Scklagkraft
• Positiv lusitrop Erhöhung der Relaxationsgeschwindigkeit durch Aktivierung der Calcium ATPase SERCA
• Parasympathikus Negativ chronotrop und dromotrop Nervus vagus Versorgt nur Sinusknoten Vorhof und AV-Knoten der Sympathikus das ganze Herz 
• Negativ chronotrop Abnahme der Herfrequenz Transmitter: Acetycholin Rezeptor: muskatinerger M2-Cholinorezeptor Erhöht K-Leitfähigkeit IKach Hemmung von If Depolarisation läuft langsamer Vermindert die Steilheit der langsamen diastolischen DepolarisationGrundlage und erniedriget das maximale diastolische Potenzial Auch G-protein gekoppelt => Hemmung der adenylatcyclase   
• Negativ Chronotrop M²-Cholinorezeptor Erhöht Ikach   Verlagsamung der Überleitungszeit
• AV-Knoten O,o4-0,1 m/s Leitet die Erregung mit Verzögerung vom Vorhof auf die Ventrikel weiter Nur bei kreisenden Erregungen im Vorhof wirkt er als Frequenz-Sieb  
• Extrazelluläre Potenziale beim EKG Nur während der Ausbreitung oder Rückbildung der Erregung können exrazellulär Potenzialunterschiede gemessen werden
• P-Welle <0,1 Entsteht durch Erregung des Vorhofs
• PQ-Strecke AV-Überleitung Keine Erregungsverschiebung , deswegen elektrisch neutral 0mV
• PQ-Intervall < 0,2 s Beginn der P-Welle bis Beginn des QRS-Komplexes
• QRS-Komplex Ist Ausdruck der Erregung der Kammern und dauert 80 ms Q: Beginn Kammererregung R: Kammererregungbzur Spitze nicht Größe als 1mV S: Kammer zur Basis R-Zacke fällt parallel r Anspannungsphase 
• ST-Strecke Eine gerade isoelektrische Linie
• T-Welle Entsteht durch Erregungsrückbildung der Herzkammern Bei normaler Herzfrequenz liegt das Maximum der T-Welle nahe am Druckmaximum des linken Ventrikels Sie ist variabel und abhängig von dern Herzfrequenz Das Ende der T-Welle(Ende der Repolarisation) fällt mit dem Ende der Austreibungsphase zusammen 
• Herzlagetypen Überdrehter Linkstyp. -150° bis -30 Linkstyp.                     -30 bis + 30 Indifferenztyp.             + 30 bis 60 Steiltyp.                       60 bis 90 Rechtstyp.                   90 bis 120 Überdrehter Rechtstyp 120 bis 210 (-150)  
• Ableitungen nach Eindhoven Linkstyp I>II>III Indifferenztp  II>I>III Steiltyp II>III>I Rechtstyp III>II>I
• Die zytosolische Calciumkonzentration steigt in der Systole gegenüber der Diastole Um den Faktor 100 an
• Wie kommt Ca von Intra- nach extrazellulär? Primäre aktive Calcium-ATPase (SERCA) Calcium wird vom Zytosol ins sarkoplasmatischen Retikulum gepumpt sowie eine in der Membran Dazu kommt noch: Natrium-Calcium-Antiporter,der sekundär aktiv das Calcium aus der Zelle pumpt, diesenwird durch die Natrium-Kalium-ATPase angetrieben(primär) Digitalis hemmt die Na-K-ATPase
• AV-Block 1.Grades PQ verlängert
• AV-Block 2. Grades Regelmäßiger QRS Ausfall
• AV-Block 3. Grades Ausfall der Überleitung, Entkopplung von P und QRS
• Ventrikuläre Extrasystolen Deformierter, verbreiteter QRS Komplex Da die Erregung einer ventrikulären Extrasystole in der Regel nicht retrograd geleitet wird, kommt es nicht zu einer Verschiebung des Grundrhythmus (Sinusrhythmus). Daraus folgt, dass die auf eine ventrikuläre Extrasystole folgende normale Sinusaktion auf refraktäres Myokard trifft und nicht weitergeleitet werden kann. Folge ist eine kompensierte Pause bei ventrikulärer Extrasystole, d.h. der Abstand zwischen zwei normalen Herzaktionen liegt bei genau dem Zweifachen der RR-Abstandes
• Ventrikuläre Extrasystolen Deformierter, verbreiteter QRS Komplex Da die Erregung einer ventrikulären Extrasystole in der Regel nicht retrograd geleitet wird, kommt es nicht zu einer Verschiebung des Grundrhythmus (Sinusrhythmus). Daraus folgt, dass die auf eine ventrikuläre Extrasystole folgende normale Sinusaktion auf refraktäres Myokard trifft und nicht weitergeleitet werden kann. Folge ist eine kompensierte Pause bei ventrikulärer Extrasystole, d.h. der Abstand zwischen zwei normalen Herzaktionen liegt bei genau dem Zweifachen der RR-Abstandes Sind Extrasystolen deren Ursprungsort unterhalb des His Bündels liegen
• Supraventrikuläre Extrasstolen. Sind Extrasystolen die oberhalb des HIS-Bündels ihren Ursprungsort haben Scmalen und nicht deformierten QRS Komplexes P-Wellen sind in der Regel auch erkennbar, sie können jedoch deformiert oder negativ sein. Zudem können die P-Wellen kurz vor, im oder nach dem QRS-Komplex auftreten. Im Einzelfall können P-Wellen schwer erkennbar sein    
• Kammerflattern Ventrikuläre Tachykardy Herzfrequenz zwischen 250-320 Schlägen
• Vorhofflattern Tachykardy Rhythmusstörung der Vorhöfe ausgelöst durch einen Reentry Mechanismus geht meist mit einem AV-Block einher Tritt oft paroxysmal auf ( anfallsartig)
• Reentry Mechanismus Kreisende Erregungen
• Vulnerable Phase Gefährliche Phase wo kreisende Erregungen entstehen können Sie beginnt mit dem aufsteigenden T und endet im beginnen absteigenden T
• ST Hebung ST Strecke über isoelektrischer Linie Scheinbare ST Hebungen durch Hyperkalzämie und Vagotonir

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