Medizin (Fach) / Pädiatrie (Lektion)

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• Scharlach red flags: 4-10 Jahre, periorale Blässe, akuter plötzlicher Beginn aus völligem Wohlbefindenm it Halsschmerzen und hohem Fieber, Erdbeerzunge, zervikale LN-Schwellung Klinik: s.o., papulös feinfelckiges Exanthem, beginnt im Schnkeldreieck (Leiste), generalisiert dann, Tonsillopharyngitis mit dunkelrotem Enanthem, Schuppung palmar und plantar Inkubationszeit 2-5 Tage, Ansteckungsfeahr ncoh 24h nach Antibiosebeginn, ohne Therapie bis zu 3 Wochen
• Scharlach red flags: 4-10 Jahre, periorale Blässe, akuter plötzlicher Beginn aus völligem Wohlbefindenm it Halsschmerzen und hohem Fieber, Erdbeerzunge, zervikale LN-Schwellung Klinik: s.o., papulös feinfelckiges Exanthem, beginnt im Schnkeldreieck (Leiste), generalisiert dann, Tonsillopharyngitis mit dunkelrotem Enanthem, Schuppung palmar und plantar Inkubationszeit 2-5 Tage, Ansteckungsfeahr ncoh 24h nach Antibiosebeginn, ohne Therapie bis zu 3 Wochen Therapie: Antipyretika, Penicillin V über 10 Tage
• Masern Inkubationszeit: 8-12 Tage red flags: 2 gipfelige Fieberkurve, typisches Axanthem erst bei zweitem Fieberansieg, Prodormalstadium mit Rhinopharyngitis, Tracheobronchitis oder Konjunktivitis und Koplick-Flecken (12-18h lang), Exanthem beginnt hinter den Ohren ist großfleckig und konfluierend Keine kausale Therapie Prophylaxe: Totimpfung MMR, aktve Postexpositionsprophylaxe mit MMR-Lebendimpfstoff bis zu 3 Tage nach Kontakt Meldepflicht bei Verdacht, Manifestation, Tod! Quarantäne: Kinder frühestens 5 Tage nach Ausbruch des Exanthems aber auf jeden Fall nach Abklingen der Symtome wieder in Kita/Schule, nicht-geimpfte Kinder (oder welche mit postexpositioneller Impfung) müssen 2 Wochen lang zu Hause bleiben!
• Röteln Inkubationszeit 14-21 Tage, Alter 5-15 Jahre red flags: makulopapulöses nicht-konfluierendes Exanthem, beginn im Gesicht, dann Ausbreitung, zuerst Schwellung der retroaurikalen LN Ansteckung 1 Woche vor bis 1 Woche nach Exanthem Rötelnembryopathie: Herzfehler, Katarkt, Innenohrschwerhörigkeit Spätsymptome Rötelnembryopathie: motorische & gesitige Entwicklungsverzögerung
• Exanthema infectiosum - Ringelröteln Erreger: Parvovirus B19, Inkubationszeit: 7-14 Tage red flags: unspezifische grippeartige Symptome, dann beschwerdefrei, eine Woche später Exanthem von Wangen ausgehend (slapped cheeks), girlandenförmig am Stamm Schwangereninfektion: Aplastische Anämie und Myokarditis mit Herzinsuffizienz beim fetus -> Hydrops fetalis, keine erhöhte Fehlbildungsrate, aber Abort bis intrauteriner Fruchttod möglich
• Varizellen red flags: Vesikel+Pusteln, Sternenhimmelphänomen Komplikationen bei Immunschwäche: bakterielle Superinfektion, seröse Meningitis und Enzephalitis, Zerebellitis, Myokarditis, Arthrirtis, Nephritis Therapie: meist keine, Antihistaminika ggn. Juckreiz,  schwere Verläufe Aciclovir
• Exanthema subitum Drei-Tage-Fieber, HHV 6 oder HHV 7 red flags: schneller Fieberanstieg (10% mit Fieberkrämpfen), 3-5 Tage lang, danach stammbetontes Exanthem
• Keuchhusten Bordetella pertussis, Inkubation 7-21 Tage, mit Antibiotika 1 Woche nach Therapiebeginn noch infektiös! Bei Neugeborenen keine passive Imunität und oft nur Atemstillstände, kein Husten Sonst 3 Stadien: Stadium catarrhale/incrementi: 1-2 Wochen, unspez. Symptome eines oberen Atemwegsinfekts Stadium convulsivum: 4-6 Wochen, paroxysmale, stakatoartige Hustenanfälle v.a. nachts mit nachfolgendem Herauswürgen von glasigem Schleim und inspirator. Keuchen Stadium decrementi: 1-2 Wochen, Abklingen Labor: typischerweise Leukozytose und relative Lymphozytose Therapie: Monitoring bei grunderkrankten Kindern und Säuglingen, Antibiose mit Erythromycin, Clarithromycin, Cotrimoxazol über 14 Tage, ev. ß-Mimetika-Inhalation Impfung: Grundimmunsisierung, Auffrischung alle 10 Jahre, Impfen außer der Reihe bei Kontakt und Impfung älter als 5 Jahre
• Mumps - Postexpositionelle Impfung möglich? Ja, bis zu 3-5 Tage nach Exposition kann aktiv geimpft werden.
• Kawasaki-Syndrom Systemische Vaskulitis der kleinen, mittleren und großen Gefäße, v.a. im Kleinkindalter red flags: hohes antibitoikaresistente Fieber über min. 5 Tage, polymorphes Exanthem, zervikale LN-Schwellung, Erythem der Schleimhäute sowie plamar&plantar, Erdbeerzunge, beidseitige Konjunktivitis, gesprungene Lippen (Lacklippen), nach 10-14 Tagen Schuppung an Digiti, plamar & plantar Komplikation: Aneurysmen der Koronararterien Diagnostik: 5 von 6 der oben genannten Kriterien müssen zutreffen Therapie: bei Herzbetiligung Bettruhe, iv-Gabe von Ig zur Abmilderung, ASS hochdosiert über 2 Wochen, dann niedrig über min. 6 Wochen
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• Still-Syndrom Eine Form der juvenilen idioptahischen Arthritis Polyarthritis polymorph-kleinfleckiges Exanthem 3-8 Jahre Hepatsplenomegalie Lymphadenopathie Polyserositis mit Pleuritis, Peritonitis, Peri(myo)karditis Tenosynovitis häufig KEINE Iridozyklitis -> DD Sarkoidose
• Still-Syndrom Eine Form der juvenilen idioptahischen Arthritis   Polyarthritis polymorph-kleinfleckiges Exanthem 3-8 Jahre Hepatsplenomegalie Lymphadenopathie Polyserositis mit Pleuritis, Peritonitis, Peri(myo)karditis Tenosynovitis häufig KEINE Iridozyklitis -> DD Sarkoidose Labor: Anämie Linksverschiebung, Leukozytose BSG und CRP hoch KEINE ANAs, KEIN Rheumafaktor  
• Juvenila idiopathische Arthritis Klinik: Gelenkschwellung, -schmerzen, Bewegungseinschränkung, Überwärmung, Rötung Oligoarthritis Typ I: Beginn im 2. LJ, BSG+CRP hoch, ANAs stark positiv Oligoarthritis Typ II: Beginn um das 10. LJ, Assoziation mit HLA-B 27 Still-Syndrom: Beginn 3.-8. LJ, Anämie, Leukozytose mit Linksverschiebung, keine ANA, kein Rheumafaktor IMMER zum Augenarzt wegen Gefahr einer Uveitis! Kompliaktionen bei Nichtbehandlung: Übergang nach >6Monaten in extended form Beinachsenfehlstellung durch lokal beschleunigtes Wachstum und vorz. Epiphysenschluss Baker-Zyste bleibende Augenschäden (Sehbehinderung, Sekundärglaukom) Amyloidose bei Still-Syndrom
• ALL Altergipfel 1-5 Jahre, häufiger bei kongenitalen Immundefizienzen, Chromosomenanomalien (Down), positiver Failienanamnese Klinik:   Hepatosplenomegalie Lymphadenpathie Fieber Thrombopenie -> Hämatome, Petechien, Purpura Arthralgien, Myalgien (Schonhaltungen, nicht mehr laufen wollen) Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Blässe, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust Menigeosis leucaeamica: Cephalgien, Hirnnervenausfälle T-Zall-ALL: großer Thymustumor mit Atemwegsobstruktion (inspirat. Stridor) Diagnostik: BB: normale Leukozahlen mit hohem Lymphoblastenanteil o. Leukozytose o. Hyperleukozytose (Priapismus), Amämie, Thrombopenie, verminderte Retis Leberwerte hoch Kalium hoch, Klazium niedrig, Harnsäure hoch, Krea hoch (Tumorlyse) LDH hoch Gerinnung mies BSG hoch Blutausstrich: Blasten im periheren Blut KM: hohe Zelldichte, 50-95% Lymphoblasten Liquor: Ausschluss/Nachweis Mengeosis leucaemica Blutkultur (Fieberfokus) ACHTUNG: Blasten müssen nicht im peripheren Blut sein, aber >25% im KM Abdomensono: Hepatosplenomegaie, intraabd. LN, Niereninfiltration Rö-Thx: Mediastinalverbreiterung durch Thymus-Tumor (T-Zell) Rö-Skelett: Osteolysen, leukmische Banden = subetaphysäre Aufhellungsbänder Schädel-MRT (o. CCT): Infiltrate im Hirn, Hirnblutung CT-Thx+MRT-Abd: bei unklarem Sono-Befund Therapie: je nach Subtyp (WHO) Chemo Erhaltunstherapie bis 2 Jahre nach Diagnose bei schwerem Verlauf/hohem Risiko später allogene KM-Tx schlechtes Ansprechen -> prophyl. Bestrahlung Mengeosis leucaemica -> IMMER ZNS-Bestrahlung intrathekale Chemo (MTX): präventiv und bei nachgewiesenem ZNS-Befall Suportive Therapie: Antimkoytika, Antiemetika, Antibiotika Komplikationen: Tumorlyse: Kalium, hoch, Kalzium tief, Harnsäure hoch, ANV -> Rasburicase Prednisongabe: transientes Cushing ZNS-Bestrahlung -> Hypopituarismus -> Wachstumsstörung  
• ALL - Risikofaktoren für schlechte Prognose, Sekundärmalignome Alter bei Manifestation <1 oder >10 Jahre initiale Leukos >50000/mikrol im Blut chromosomale Translokationen (Philadelphia...) außer t (12,21) Hypoplodide der Blasten (<46 Chromosomen) ZNS-Manifestation männlich Sekundärmalignome: Hirntumoren, AML
• Was unterscheidet zyanotische und azyanotische Herzfehler, welche gehören zu welcher Gruppe? Zyanotische = Rechts-Links-Shunt: Fallot Transposition der großen Arterien hypoplast. Lienkhserz-Syndrom Lungenvenenfehleinmündung Truncus arteriosus communis Trikuspidalatresie Ebstein-Anomalie Azyanotische = Links-Rechts-Shunt: VSD ASD PDA Atrioventrikulardefekt
• In welche Gruppen teilt man kindliche Herzfehler ein? Azyanotisch Zyanotisch Herzfehler mit ductusabhängigem systemischem Blutfluss Obstruktionen des linken Ventrikels Obstruktionen des rechten Ventrikels Herzfehler mit aberrierenden Gefäßen Lageanomalien des Herzens Isomerie-Syndrome
• Ventrikelseptumdefekt - Pathogenese, Klinik, Diagnostik, Therapie Links-Rechts-Shunt -> Rezirkulation des Blutes durch Pulmo Shuntvolumen hängt ab von Größe des Defekts und Strömungswiderständen zw. großem & kleinen Kreislauf Größere Defekte -> Druck- & Volmenbelastung rechts -> Volumenbelastung links Eisenmenger-Reaktion: Druck re. Ventrikel > Durck li. Ventrikel -> Shuntumker zu Rechts-Links -> zentrale Zyanose -> pulmonale Widerstandserhöhung durch Konstriktion der Arteriolen in Pulmo -> fixierte pulmonale Hypertonie -> unumkehrbar, Lungen-Tx nötig! Klinik: klein = asymptomatisch, größer = in ersten Lebenswochen Schwitzen, TAchykardie, Tachypnoe, Trinkschwäche, Gedeihstörung, Belastungsdyspnoe, KEINE Zyanose Diagnostik:  Auskultation: hochfrequentes, raues Holosystolikum über 3.-4. ICR links, je größer desto leiser! Rö-Thx: Kardiomegalie, vermehrte Lu-Gefäßzeichnung, prominete A. pulmonalis Echi Therapie: kleine: oft spontaner Verschluss mittelgroße = noch normaler Druck im Lu-Kreislauf, aber hämodynamisch wirksam : OP ab Shuntvolumen >40% des Lungenstromvolumens nach 2.LJ groß: OP bis 6. LM OP nur, wenn noch keine Eisenmenger-Reaktion! ENDOKARDITISPROPHYLAXE
• ASD Links-Rechts-Shunt -> Rezirkulation durch Pulmo -> rechtsatriale und rechtsventrikuläre Volumenbelastung Einteilung: Ostium-primum-Defekt (ASD I): im unteren Bereich nahe der AV-Klappenebene, oft +Mitralklappenspalte Ostium-Secundum-D (ASD II): 60-70%, zentral in Fossa ovalis Sinus venosus: nahe EInmündung V. cava Klinik: groß: Gedeihstörung, Schwitzen, Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung klein: Anfälligkeit für bronchopulmonale Infekte ab Adoleszenz: eingeschränkte Belastbarkeit, Palpitationen als Zeichen supraventrikulärer Rhythmusstörungen KEINE Zyanose Diagnostik: kein Gerusch durch ASD, aber verstärkter Blutstrom macht  Systolikum in 2.-3. ICR links parasternal und fixiert gespaltener 2. HT EKG: P dextroatriale, Rechtstyp mit Volumenbeastung des rechten Ventrikels Echo: ev. vergrößerter rechter Ventrikel Rö-Thx: Truncus pulmonalis prominent, Lungengefäßzeichnung verstärkt Diagnose oft erst nach dem 3. LJ! Therapie: klein= oft spontan ASDII: interventioneller Verschluss mittels Okkluder-System ASD I: frühzeitig OP
• Geräusche bei angeborenen Herzfehlern VSD: mittellautes, hochfrequentes, raues Holosystolikum über 3.-4. ICR links, je kleiner desto lauter, wenn länger bestehend und pulmonaler Widerstand -> spindelförmig, 2. HT lauter ASD: Systolikum im 2.-3. ICR links parasternal, ev. Fortleitung bin in den Rücken, fixiert gespaltener 2. HT AVSD: Systolikum im 3.-4. ICR links, betonter 2. Herzton
• Geräusche bei angeborenen Herzfehlern VSD: mittellautes, hochfrequentes, raues Holosystolikum über 3.-4. ICR links, je kleiner desto lauter, wenn länger bestehend und pulmonaler Widerstand -> spindelförmig, 2. HT lauter ASD: Systolikum im 2.-3. ICR links parasternal, ev. Fortleitung bin in den Rücken, fixiert gespaltener 2. HT AVSD: Systolikum im 3.-4. ICR links, betonter 2. Herzton PDA: Pulsus celer et altus, Systolikum 2. ICR links parasternal bis kontinuierliches Maschinengeräusch (syst. Crescendo, diastol. Decrescendo=
• AVSD Gehäuft mit Down Einteilung: partiell: ASD I + Inlet-VSD mit geringgradiger Dysplasie der AV-Klappen komplett: ASD I + hämodynamisch relevanter VSD -> Häodynamik ähnlich VSD, wen komplett dnn stark erhöhte Lu-durchblutung Klinik: Gedeihstörung, häufige bronchopulmonale Infekte, ab 1.-2. LM Herzinsuff. Diagnostik: Systolikum 3.-4. ICR links, betonter 2. HT, bei begleit. Mitralinsuffizienz Systolikum mit PM Herzspitze und Fortleitung Axilla EKH: überdrehter Linkstyp, später P dextroatriale, AV-Block I° Rö.Thx: Schwanenhals-Aorta (nach vorn verlagerter Abgang), Kardiomegalie, verstärkte Lu-Gefäßzeichnung Echo Therapie: Medis gegen Herzinsuffizienz, je nach Schweregrad OP ab 4.-6. LM
• PDA Links-Rechts-Shunt, pulmonaler Hochdruck Bei Frühchen durch Unreife, bei reifen NG durch strukturelle Anomalien Klinik: Dyspnoe, Gedeihstörung, Frühchen: NEC, ANV, Hirnblutungen durch Minderversorgung Diagnostik: Systolikum 2. ICR links parasternal bis kontinuierliches Maschinengeräusch (syst. Crescendo, diastol Decrescendo) EKG. falls groß, dann linksventri. Volumenbelastung Echo Rö-Thx: Kardiomegalie, verstärkte Lu-Gefäßzeichnung Therapie: Frühchen: zunächst Prostaglandinsynthesehemmer wie Indometacin, Ibuprofen Frühchen: Ligatur NG, Kleinkinder: interventioneller Verschluss
• Fallot-Tetralogie Pulmonalstenose+rechtsventrikuläre Hypertrophie+subaortaler VSD+reitende, dextroponierte Aorta 20% + ASD = Fallot-Pentalogie Gehäuft bei DiGeorge-Syndrom Leicht= Links-Rechts, schwer= durch Pulmonalstenose -> Rechts-Links Klinik:   bei Geburt nur mäßige Zyanose, aber Tachypnoe, Gedeihstörung Komplikation: Zyanoseanfälle durch Spasmen des Myokards -> Hypoxämie, Bewusstseinsverlust, v.a. bei Trinken, Schreien -> OP! später: Polyglobulie, Trommelschlegelfinger, -zehen, Uhrglasnägel Diagnostik: raues 2/6-3/6 Systolikum im 2.-3. ICR links parasternal, Fortleitung in Rücken EKG: Rechtstyp (bei NG oft physiologisch!), P dextroatriale, Rechtsherzhypertrophie Echo Rö-Thx: Holzschuh-Herz, verminderte Lu-Gefäßzeichnung Therapie: NG mit O2-Sättigung <70%: Prostaglandin E um DA offenzuhalten Hypoxämischer Anfall: ß-Blocker (Propranolol i.v.), Morphin, Knie zur Brust, Hocke OP in ersten 6 LM  
• Komplette Transposition der großen Arterien red flags: Zyanose, lebensbedrohlich sobald andere Shunts zu sind (Botalli) -> Prostaglandin E geben!, Diagnostik nur durch Echo möglich mit schmalem oberen Mediastinum da große Gefäße hintereinander liegen, Herz quergelagert, liegendes Ei
• Hypopastisches Linksherz-Syndrom Häufigste kardiogene Todesursache in den ersten Lebenswochen! Hypoplasie linksventrikulär+Stenose/Atresie d. Aorten-&Mitralklappe+Hypoplasie d. Aorta ascendens& d. Arcus aortae vor Mündung des DA+Shunt im Vorhof Klinik: blassgraues bis zaynotisches Hautkolorit in ersten LT, Herzinsuffizienzzeichen wie Tachykardie, -pnoe, Dyspnoe, Hepatomegalie
• Hypopastisches Linksherz-Syndrom Häufigste kardiogene Todesursache in den ersten Lebenswochen! Hypoplasie linksventrikulär+Stenose/Atresie d. Aorten-&Mitralklappe+Hypoplasie d. Aorta ascendens& d. Arcus aortae vor Mündung des DA+Shunt im Vorhof Klinik: blassgraues bis zyanotisches Hautkolorit in ersten LT, Herzinsuffizienzzeichen wie Tachykardie, -pnoe, Dyspnoe, Hepatomegalie
• Ebstein-Anomalie - was ist falsch? Ein oder mehrere Segelder Trikuspidalklappe sind in rechten Ventrikel verlagert.
• Pseudo-Krupp vs. Epiglottitis Pseudo-Krupp = Laryngitis acuta/subglottica, stenosierende Laryngotracheitis Epiglottitis = supraglottische Laryngitis Subglottische Laryngitis ist trocken, beginnt langsam (12-48h), Anfälle v.a. nachts und abends, NACH oberem Atemwegsinfekt, heisere Stimme, bellender Husten, ab 6. LM-5. LJ Epiglottitis ist feucht, tritt plötzlich auf (4-12h) mit inspiratorischem Stridor, dumpfer, aphoner, kloßiger Sprache, ohne Husten, Dysphagie, Nahrungsverweigerung, vermehrtem Speichelfluss, deutlich beeinträchtigtem Allgemeinzustand, 3.-7. LJ
• Spasmodischer Krupp red flag: redzidivierend Ansonsten wie Krupp-Syndrom mit heiserer Stimme, inspirat. Stridor, v.a. nachts
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• Bronchiolitis v.a. nei NG Klinik: Fieber, hochgradige Tachypoe, Dyspnoe, Nasenflügeln, Einziehungen, Erkältungssymptome wie Rhinitis, stakkatoartigem Husten, Zyanose Diagnostik: abgeschwächtes Atemgeräusch, feinblasige RGs (auch Knistern), hypersonorer Klopfschall Rö-Thx: beidseitige vermehrte Transparenz der überblähten Lunge, perihilär verstärkte Bronchialzeichnung Therapie: symptomatisch: O2-Gabe, Inhalation mit NaCl Risikopatienten: Ribavirin Säuglinge stationär wegen zentralen Apnoen, minmal handling
• Komplikationen bei Mukoviszidose (CF) Exazerbation der Lungenerkrankung chronische Besiedelung mit Problemkeimen: Kleinkinder Staphylokokken&Hib, Schulkinder&Jugendliche mukoider Pseudomonas aerudinose, Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas maltophilia Spontanpneu: KEINE Pelurodese machen, da KI für Lu-Tx! Hämoptysen: können mit >500ml/24h lebenbedrohlich sein! pulmonale Hypertonie -> Cor pulmonale allergische bronchopulmonale Aspergillose: 10% der erwachsenen CF-Patienten, aspergillusspez. IgG, schlechter AZ, Hustenreiz, Thx-Schmerzen, Fieber/subfebril, bräunliches krümeliges Sputum, Asthma biliäre Leberzirrhose: durch Gallenwegsobstruktionen endokrine Pankreasinsuffizienz: mit DM infolge Fibrosierung des Pankres
• Komplikationen bei Mukoviszidose (CF)   Exazerbation der Lungenerkrankung chronische Besiedelung mit Problemkeimen: Kleinkinder Staphylokokken&Hib, Schulkinder&Jugendliche mukoider Pseudomonas aerudinose, Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas maltophilia Spontanpneu: KEINE Pelurodese machen, da KI für Lu-Tx! Hämoptysen: können mit >500ml/24h lebenbedrohlich sein! pulmonale Hypertonie -> Cor pulmonale allergische bronchopulmonale Aspergillose: 10% der erwachsenen CF-Patienten, aspergillusspez. IgG, schlechter AZ, Hustenreiz, Thx-Schmerzen, Fieber/subfebril, bräunliches krümeliges Sputum, Asthma biliäre Leberzirrhose: durch Gallenwegsobstruktionen endokrine Pankreasinsuffizienz: mit DM infolge Fibrosierung des Pankres Männliche CF-Patienten sind zeugungsunfähig, weibliche Hochrisikoschwangere.  
• Über welchen Mechanismus machen Viren Diarrhö? Osmotisch
• Welche Auslöser für eine biliäre Leberzirrhose bei Kindern gibt es? intra- oder extrahepatische Gallengangsatresie, neonatale Hämochromatose, CF, Choledochuszyste
• Gilbert-Meuelengracht-Syndrom = M. Meulengracht, familiäre Hyerbilirubinämie Ikterus durch Fasten, Infektionen, Stress reduzierte Aktivität der Bilirubin-UGT 1A1 auf 20-230% der Norm  
• Crigler-Najar Hereditäre unkonjugierte Hyperbilirubinämie Typ I mit absolutem Bilirubin-UGT-1A1-Mangel -> Phototherapie, Plasmapherese, Leber-Tx Typ II mit partiellem Bilirubin-UGT-1A1-Mangel -> Enzyminduktion mit Phenobarbital
• Harnröhrenklappen Häufigste obstruktive Erkrankung des Urogenitaltrakts & Risikofaktor für Infektionen (oft schon bei Babys) Hintere: NUR Jungs, persistierende Embryonalmembran zw. prostatischer & membranöser Harnröhre Symptome meist in Fetalzeit: vesiko-uretraler Reflux, sekundärer Megaureter, Hydronephrose mit gestörter Nierenentwicklung Vordere: Harnröhrendivertikel als Abflussstörung, fast nur bei Jungs Symptome wie oben, Nachträufeln
• Vesiko-uretraler Reflux red flag: kein Restharn in Blase
• Was unterscheidet einen Gleithoden von einem Pendel-/Wanderhoden? Gleithoden kann aus dem Leistenkanal gezogen werden, fluppt aber sofort wieder zurück. Pendel-/Wanderhoden ist physiologisch deszendiert, wird nur durch starke Kontraktion des M. cremaster zurückgezogen (z.B. Kälte).
• Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom Kongenitale Vagina- und Uterusaplasie -> unauffällige Pubertätsentwicklung ohne Menarche, aber mit rezidivierenden Bauchschmerzen, Vagina hinter Hymen verschlossen
• Erregerhäufigkeiten bei kindlichen HWI Winner: E. coli (80-90%) Jungs>Mädchen: Proteus NG: Klebsiellen Säuglinge: Pseudomonas, Enterokokken Mädchen >10 Jahre: Staphylokokken
• Welche Glomerulonephritiden treten bei Kindern am häufigsten auf? Was führt meistens zum Nephrotischen Syndrom? Poststrepotokokken-GN, postinfektiöse GN Minimal-Change GN -> Nephrotisches Syndrom
• Welche Glomerulonephritiden treten bei Kindern am häufigsten auf? Was führt meistens zum Nephrotischen Syndrom? Poststrepotokokken-GN, postinfektiöse GN Minimal-Change GN -> Nephrotisches Syndrom (auch möglich als Auslöser sind Lupus, Purpura Schönlein-Hennoch, IgA-Nephritis, Alport-Syndrom)
• Phosphatdiabetes x-chromosomal-dominant vererbte, hypophosphatämische, Vit. D-resistente Rachitis Klinik: in ersten 2 LJ: Rachitis & Osteomalazie Skelett: Genua vara, watschelnder Gang, Minderwuchs Rö-Zeichen gestörte Zahnentwicklung Erwachsene: Knochenschmerzen, verkalkte Ligamente, Kapseln, sehnen, Innenohrschwerhörigkeit Diagnostik: Hypophosphatämie bei normalen Kalzium, PTH und 25-Hydrox-Vitamin D alk. Phosphatase leicht erhöht Therapie: ev. Korrektur der Fehlstellungen, frühzeitig Phosphat und Kalziztriol substituieren bis Ende der Wachstumsphase
• Zystinurie red flags: beidseitige Nierensteine im Jugendalter
• Hartnup-Syndrom red flags: hohe Photosenstivität der Haut mit Ausschlägen, Kleinhirnataxie, motorische Entwicklungsverzögerung, z.T. psychische Retardierung
• DeToni-Debré-Fanconi-Snydrom red flags: Polyurie, Wachstums- und Gedeihstörung, Dehydratation, Phoshatdiabetes, alles möglichen -urien
• Was unterscheidet die Dehydratation der diabetischen Ketoazdose von der gängigen Einteilung? Trotz Hyponatriämie ist sie hyperton durch die Hyperlgykämie
• Therapie Dehydratation Auffüllen mit 1:1-Gemisch aus 0,9%iger Kochsalzlösung in ersten Stunden Dann je nac Form und Schwere Umstieg auf 5%ige, 0,45%ige oder 0,33%ige bis zum Ausgleich der Dehydratation und Elytverschiebungen Hypoton: Zunächst schnell bis 125mmol/l Na+ auffüllen, dann langsam auf 135 mmol/l Na+ steigern in 48-72 h -> Gefahr der pontinen Myelinolyse Hyperton: langsamer Elytausgleich 48-72h -> Gefahr des Hirnödems bei zu schneller Na+-Absenkung

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