Gynäkologie (Fach) / Gyn alles (Lektion)

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M****i :-D

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  • medikamentöser SS-Abruch Indikation: sonografischer Nachweis einer INtakten intrauterinen SS bis 49 Tag p.m. mit Antigestagen Mifepriston (einmalig 600mg) 3 Tage später Prostaglandinpräparat (Gemeprost 1mg) zur Ausstoßung -> Fehlgeburt innerhalb 4 Std.
  • Infertilität = Konzeption möglich, Austragen einer SS nicht -> Aborte, bei Männern Diagnose nach Spermiogramm
  • Basaltemperaturkurve Diagnosen Temp. steigt nicht an -> anovulatorischer Zyklus Temp. steigt verzögert an -> Follikelreifestörung Temp. steigt treppenförmig an oder fällt zu früh ab -> Corp. luteum-Insuff.
  • Hormonveränderungen Sterilität FSH hoch, Östr. tief: ovarielle Funktionsstörung/erschöpfung TSH ausserhalb Normbereich: SD-Störung Prolaktin hoch: Prolaktinom, Hyperprolaktinämie Testosteron hoch: 21alpha-Hydroxylasemangel, Hyperandrogenämie, late-onset-AGS 
  • Postkoitaltest Untersuchung des Zervikalsekrets 2-12h postkoital auf Anzahl vitaler Spermien -> mehr als 5 bewegliche Spermien pro Gesichtsfeld -> positiv möglichst zu Zeitpunkt der Ovulation  
  • Reproduktionsmedizin Verfahren Artifizielle Insemination: Einbringen von Sperma in Uterus (Erfolg 15-20%) In-Vitro-Fertilisation IVF: wenn Eitransport durch Tube gestört Clomifen und HMG + evtl. GnRH-Agonisten zur multiplen Follikelreifung - immer unter Sonokontrolle!!! - dann Absaugung Befruchtung ausserhalb (bis zu 3 Eizellen) und IMplantation bis 48h danach Erfolg 25-30% Intrazytoplasmatische Spermieninjektion ICSI: Follikelgewinnung wie IVF, Injektion von Spermien aus TESE (Sperma aus Hoden) oder MESA (Sperma aus Nebenhoden) Erfolg besser als IVF
  • Insertio velamentosa Nabelschnurgefäße laufen auf der Eihaut entlang können beim Blasensprung reissen und massive fetale Blutungen verursachen
  • Fruchtwasser-Anomalien physiologisch: 1000-1200ml in 36. SSW (Danach 100ml pro Woche weniger) Polyhydramnion: >2000ml (fetale Schluckstrg.-> Ösophagusatresie) Oligohydramnion: <400ml (fehlende fetale Urinprod.->Nierenagenesie)
  • Entwicklung mütterliches Körpergewicht in SS 1. Trimenon: keine Veränderung 2. Trimenon: +200g/Woche 3. Trimenon: +500g/Woche insgesamt ca. 12kg durch erhöhte Flüssigkeitsmengen
  • Veränderungen Mutter in SS Herz-Kreislauf: EKG wird Linkstyp, Herzgeräusche, verstärkte Durchblutung (Varizen, Wärmegefühl, Gefäßektasien), RR 10mmHG runter, HF höher, Othostatische Dysregulation (v.a. erstes und letztes Drittel) Blut: Progesteron->Vasodilatation->Thromboserisikosteigerung, mehr Gerinnungsfaktoren und Fibrinogen, Schwangerschaftshydrämie, Schwangerschaftsanämie, Hb unter 11 -> Eisenmangel, Leukozytose bis 15.000 (peri und postpartal bis 20.000), Triglyceride und AP hoch Niere: vermehrte Harnwegsentzündungen, SS-Glukosurie (>150mg/24Urin -> Abklärung bei Rezidiven), SS-Proteinurie (>150yg/24Urin -> Praeklampsie?), Pollakisurie, GFR erhöht GIT: u.a. vermehrte Speichelbildung (Ptyalismus gravidarum) Leber/Galle: Verdünnung -> Albumin,yGlobulin,Gesamteweiß runter, alpha-Fetoprotein hoch, Choledocholithiasis und Ikterus häufiger Stoffwechsel: Sekundäre Hyperlipidämie (Triglyceride/Cholesterin/Phospholipide), Frühschwangerschaft Insulinempfindlichkeit höher (Hypoglykämien bei Diabetikerinnen), in Spätschwangerschaft Insulinresistenz (BZ postprandial hoch)
  • Hautveränderungen Mutter in SS Chloasma uterinum: fleckige Pigmentierungen im Gesicht, gehen wieder weg Linea fusca: pigmentierter Streifen zwischen Nabel und Symphyse, meist reversibel Striae gravidarum: bläuliche, später weiße vernarbte Streifen an Bauch, Po, Beine,... Spider-Nävi (durch gesteigerten Kreislauf) Palmarerythem (durch gesteigerten Kreislauf)
  • Empfehlungen vor SS 0,4mg Folsäure pro Tag Test Titer/Serumkontrolle Röteln, Varizellen. Mumps, Toxoplasmose, Hep B, HIV, Lues Impfungen auffrischen - auch Partner RR und BZ
  • Nagele-Regel 1. Tag letzte Mens + 1 Woche - 3 Monate  + 1 Jahr +/- Differenz zum 28-Tage-Zyklus oder Konzeptionstermin - 7 Tage - 3 Monate + 1 Jahr
  • Fundusstand Höhen 12. SSW  hinter Symphyse 24. SSW auf Nabelhöhe 36. SSW Rippenbogen  Termin 1-2QF angesunken
  • Leopoldschen Handgriffe 1 -> Fundusstand vorangehendes Körperteil 2 -> Stellung (1 Rücken links, 2 Rücken rechts, von Mutter aus gesehen) 3 -> Poleinstellung (Schädel- oder Steißlage) 4 -> Poleinstellung (Kopf schon im Becken? Höhenstand?)
  • Bishop-Score je mehr Punkte desto reifer ist Zervix für Geburt (ab >10 Punkte)  
  • Labortests SS AK-Suchtest (indir. Coombstest mit antigenbeladenen Testerys): zu Beginn, 24.-28. SSW und wenn rhesusnegativ dann 27.-30. SSW) Röteln (auch nach Impfung) Lues (TPHA-Test): keine Ergebnisvermerkung HepB-Titer, wenn keine Immunität dann HBsAG nach 32. SSW HIV (Einverständnis vorrausgesetzt) Toxoplasmose (nur bei dringendem Verdacht)
  • Wann Rhesusprophylaxe? Bie allen rh-neg. Schwangeren immer Prophylaxe mit Anti-D-Ig Auch bei Aborten, EUGs, Abruptiones Ausnahme: postpartale nachgewiesene Rh-Negativität des Kindes
  • Hb in SS wenn Hb bei Erstuntersuchung ok, dann erst ab 6. SSM Kontrolle Wenn Hb <11,2g/dl, dann Erys zählen
  • Befunde für Trisomie 21 Nackentransparenz (Dicke abhängig von SSL d. Kindes) PAPP-A erniedrigt betaHCG erhöht
  • Dopplersono Fetus Aa. uterinae et umbilicales und fetale A. cerebri mediae Indiziert bei: Risiko-SS, Merhlingen mit diskordantem Wachstum der Feten, V. a. IUGR, frühere oder aktuelle SS-Erkrankungen mit Durchblutungsstörungen, V.a. fetale Fehlbildungen Diagnose: erhöhter Flusswiderstand Aa. umbilicales -> plazentare Insuffiziens erhöhter Gefäßwiderstand Aa. uterinae -> Plazentaentwicklungsstrg. erniedrigter Gefäßwiderstand Aa. cerebri media -> Brain-Sparing-Effekt (schwere uteroplazentare Insuffiziens)
  • Gestationsdiabetes Screening Vor 20. SSW Urintest auf Gluskurie spezifisch OGTT 24.-28. SSW pathologische Werte: > 90mg/dl nüchtern >180mg/dl nach 1h >155mg/dl nach 2h => >200mg/dl nach 2h = DM => mind. 2 Werte zu hoch = Gestationsdiabetes => 1 Wert überschritten = path. Glukosetoleranz
  • Tripletest betaHCG, AFP und Östriol im maternalen Blut ab 15. SSW bei Trisomie 21: betaHCG niedrig, AFP und Östriol hoch keine Screeningmethode
  • AFP-Test AFP wird im Dottersack und fetaler Leber gebildet, über Nieren in Fruchtwasser, über Plazenta in Mutter-Blut Hinweis auf fetale Defekte (hohe Werte bei Omphalozele, Spina bifida, Anenzephalie, niedrige bei Trisomie 21)
  • Amniozentese Frühamn.: ab 10. SSW Spätamn.: ab 16. SSW Karyotypisierung, Trisomie 13,18,21, plus AFP und fetaler Bilirubintest
  • Chorionzottenbiopsie ab 11. SSW kein AFP möglich bei chromosomalen Störungen niedrigere Kompl.-Rate, deshalb früher einsetzbar
  • Chordozentese Punktion der V. umbilicalis der Nabeschlur ab 18. SSW BGA, Titerbestimmung, Medikamente, Infusionen
  • CTG ab 26.-28. SSW möglich Bewertung mit Fischer-Score (normal 8- 10 Punkte, auffällig 5-7 Punkte, path. 0-4 Punkte) Normalbefund: reaktiv und normokard  
  • CTG: Kurzfristige Veränderungen = eingeschränkte oder zu starke Bandbreite silente Kurven = Oszillationstyp 0 = fetale Hypoxie, Narkose, Schlaf eingeengt undulatorisch = OT 1 = meist schlafendes Kind undulatorisch = OT 2 = aktives waches Kind saltatorisch = OT 3 = V.a. Nabelschnurkompression zu wenig Nulldurchgänge (<2) = zentralisation infolge fetaler O2-Mangel
  • CTG Mittelfristige Veränderungen Sporadische Akzelerationen normal fehlen diese für >30 Min. -> Weckversuch, wenn keine Sedierung läuft :-D
  • CTG HF-Abfälle Dip 0 = sporadische wegenunabhängige Dezelerationen, nur prolongiertes Auftreten pathologisch -> V.-Cava-Komress.-Syndrom, Hypoxie Dip 1 = frühe Dez. -> wehensynchrone Frequenzabfälle v.a. in Austreibungsphase Dip 2 = späte Dez. -> wichtigstes Zeichen für kindliche Hypoxie -> Beginn/Tiefpunkt der frequenzabfälle nach Wehenmaximum (Wehenakme) variable Dip = variable Dez. beim Pressen und evtl. bei Kompression der Nabelschnur  
  • MBU Indikationen: Dip 2, variable Dez., unklare HF-Abfälle fetaler pH: <7,25 grenzwertig, 7,24-7,21 Präazidose, <7,2 Azidose bis 7,10 -> zügige Beendigung der Geburt < 7,10 Notsectio prüfen
  • Blasenmole   v.a. unter 20 und über 40 Jahre   = Ödematöse Veränderung der Chorionzotten , wandeln sich in Bläschen um   komplette Bl.: Befruchtug einer Zellkernlosen Oozyte (ohne DNA) mit 1 diploiden Spermium oder 2 haploiden Spermien (Dispermie)   partielle Bl.: Penetration eines diploiden Spermiums oder 2 haploider Spermien in eine haploide Oozyte (triploider Karyotyp)   betaHCg-Überproduktion, durch häufige Chorionzottenteilung  
  • Blasenmole klinisches Zeichen+Sono Uterus meist zu groß für Gestationsalter Sono: zystische und solide Strukturen im Uterus, Luteinzysten an beiden Ovarien
  • Destruierende Blasenmole = Chorionsepitheliom -> aus nichtinvasiv wachsender Blasenmole mit Einbruch ins Myometrium benigne, ABER hämatogene Aussaat in Lunge, Vagina, Knochen, Leber, Gehirn Therapie: Hyterektomie, Adnexe belassen; bei Kinderwunsch oder Metastasierung Chemo Prognose: gut, da M reversibel  
  • Chorion-Ca bevorzugt nach Blasenmolen Chorionzotten nicht mehr vorhanden (bei destruierender Blasenmole schon) ohne Therapie 90% tot nach 1 Jahr Sono: Schneegestöber betaHCG hoch Therapie: vorsichtige Abrasio, MTX bei low-risk, EMA-CO-Schema bei High-risk KEINE primäre Hysterektomie, da Gefahr der Tu-Zell-Verschleppung!
  • IUGR = Chronische Plazentainsuffiziens = Stoffwechselstörung in Plazenta mit fetaler Mangelentwicklung (<10. Perz.) Sono: Mißverhältnis zw. KU und AU (AU zu klein) Kinder mit IUGR müssen nicht SGA sein! Ursache: mütterliche Erkrankung (DM, Hypertonie, Rauchen, Präeklampsie) Therapie: Therapie Grunderkrankung Mutter, Kontrolle Kind, Entbindung planen!
  • Placenta praevia tiefer Sitz d. Plazenta = Distanz unterer Plazentarand und Muttermund <5cm Pl. praevia marginalis = unterer PLazentarand liegt am innerer MM (50%) Pl. praevia partialis = unterer Rand bedeckt geöffneten innere MM teilweise (30%) Pl. praevia totalis = unterer Plazentarand bedeckt innere MM vollst. (20%)
  • Hyperemesis gravidarum mehrmaliges Erbrechen (3x/d) mit deutlicher Gewichtsabnahme, Dehydratation, Elyte-Strg., Zeichen einer katabolen Stoffw.-lage (Ketonurie)
  • Pruritus gravidarum v.a. intrahepatische SS-cholestase -> v.a. letztes Trimenon yGT, dir. Bili und AP deutlich erhöht, Transaminasen wenig Therapie: Ursache bekämpfen, sonst urodesoxycholsäure, Choleytyramin
  • Akute SS-Fettleber v.a. 3. Trimenon Ü+E, Schmerzen re. Oberbauch häufig wie Präeklampsie führt zu Leberversagen mit Ikterus+Aszites, später DIC+hep. Enzephalopathie Labor: Leukozytose, erhöhte Transaminasen, Bili hoch, path. Gerinnung, Hypoglykämie (wichtigste DD HELPP hat keine Hypoglykämie!) Therapie: Sectio+ITS Mutter
  • Gestationshypertonie = transiente Hypertonie nach 20. SSW -> RR über 140/90 Therapie nur bei schweren Verläufen: alphaMethyldopa, Dihydralazin, beta1blocker
  • Präeklampsie Präeklampsie = Gest.-Hypertonie mit Proteinurie meist nach 20.SSW (keine Ödeme erforderlich -> EPH-Gestose veraltet) Pfropfpräeklampsie = vorbestehende chron. Hypertonie mit neuer Proteinurie in SS
  • Patho Präeklampsie plezantare Durchblutungsstrg. -> maternale Endothelschäden an Plazenta -> Mikrothrombenbildung ( Organinfarkte, Thrombozytopenien) Vasospasmen (art. Hypertonie) generelle Kapillarschäden (Ödeme) Nierenschäden (Proteinurie) Risikofaktoren: Erkrankungen die mit Angiopathien einhergehen häufiger Erstgebährende und familiäre Vorbelastungen
  • Def HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) akut verlaufende Präeklampsie mit Fokus auf Leber Labor: Hb und Haptoglobin runter, Thrombos unter 100.000, GOT GPT LDH Bili D-Dimere erhöht, CRP erhöht Therapie: Sectio
  • Therapieindikation Insulintherapie bei SS-Diabetes Wenn Normewerte nüchtern <90mg/dl, <140mg/dl nach 1h, 120mg/dl nach 2h  nicht innerhalb von 1-2 Wochen diätetisch erreichbar - > HUMANinsulin
  • Abort-Formen Abort = vorzeitiger SS-Ende mit <500g Gewicht und ohne Lebenszeichen Frühabort: bis 16. SSW Spätabort: von 16.-28. SSW A. imminens: SS intakt, jedoch drohender Abort -> Mg-Subst., Schonung, Monitoring, SS erhalten A. incipiens: SS nicht mehr intakt und irriversibel gestört -> Saugkürettage A. (in)completus: SS-Produkt komplett (oder teileweise) ausgeschieden -> Saugkürettage A. febrilis: mit Fieber einhergehend -> iv-Antibiose, danach Abortinduktion/Kürettage A. habitualis: > 3 Aborte vor 20. SSW in Folge ->APS-Therapie Missed abortion: inrauteriner Fruchttod, noch nicht ausgestoßen -> bis 14. SSW wie A. incipiens, ab 14. SSW Abortinduktion mit Misopristol, ab 25. SSW Zervixreifung mit Misopristol und dann Weheninduktion mit Oxy
  • Antiphospholipid-Syndrom AKs gegen Phophspholipide (Thrombos, Gerinnungsfaktoren, Synzitiotrophoblasen)  -> Hyperkoagubilität Blut -> venöse und arterielle Thromboembolien -> Fetus stirbt -> Abort   Therapie: ASS 100mg/d im 1. Trimenon
  • Windei (Abortivei) = implantiertes Ei ohne Embryonalanlage Sono: Fruchthöhle (meist nur bis 3cm), ohne Inhalt von Chorionzotten umgeben Therapie: missed abortion
  • Sonozeichen Zervixinsuffiziens Verkürzung oder Bildung eines Trichters

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