medikamentöser SS-Abruch
Indikation: sonografischer Nachweis einer INtakten intrauterinen SS bis 49 Tag p.m. mit Antigestagen Mifepriston (einmalig 600mg) 3 Tage später Prostaglandinpräparat (Gemeprost 1mg) zur Ausstoßung -> Fehlgeburt innerhalb 4 Std.
Infertilität
= Konzeption möglich, Austragen einer SS nicht -> Aborte, bei Männern Diagnose nach Spermiogramm
Basaltemperaturkurve Diagnosen
Temp. steigt nicht an -> anovulatorischer Zyklus Temp. steigt verzögert an -> Follikelreifestörung Temp. steigt treppenförmig an oder fällt zu früh ab -> Corp. luteum-Insuff.
Postkoitaltest
Untersuchung des Zervikalsekrets 2-12h postkoital auf Anzahl vitaler Spermien -> mehr als 5 bewegliche Spermien pro Gesichtsfeld -> positiv möglichst zu Zeitpunkt der Ovulation
Reproduktionsmedizin Verfahren
Artifizielle Insemination: Einbringen von Sperma in Uterus (Erfolg 15-20%) In-Vitro-Fertilisation IVF: wenn Eitransport durch Tube gestört Clomifen und HMG + evtl. GnRH-Agonisten zur multiplen Follikelreifung - immer unter Sonokontrolle!!! - dann Absaugung Befruchtung ausserhalb (bis zu 3 Eizellen) und IMplantation bis 48h danach Erfolg 25-30% Intrazytoplasmatische Spermieninjektion ICSI: Follikelgewinnung wie IVF, Injektion von Spermien aus TESE (Sperma aus Hoden) oder MESA (Sperma aus Nebenhoden) Erfolg besser als IVF
Insertio velamentosa
Nabelschnurgefäße laufen auf der Eihaut entlang können beim Blasensprung reissen und massive fetale Blutungen verursachen
Entwicklung mütterliches Körpergewicht in SS
1. Trimenon: keine Veränderung 2. Trimenon: +200g/Woche 3. Trimenon: +500g/Woche insgesamt ca. 12kg durch erhöhte Flüssigkeitsmengen
Veränderungen Mutter in SS
Herz-Kreislauf: EKG wird Linkstyp, Herzgeräusche, verstärkte Durchblutung (Varizen, Wärmegefühl, Gefäßektasien), RR 10mmHG runter, HF höher, Othostatische Dysregulation (v.a. erstes und letztes Drittel) Blut: Progesteron->Vasodilatation->Thromboserisikosteigerung, mehr Gerinnungsfaktoren und Fibrinogen, Schwangerschaftshydrämie, Schwangerschaftsanämie, Hb unter 11 -> Eisenmangel, Leukozytose bis 15.000 (peri und postpartal bis 20.000), Triglyceride und AP hoch Niere: vermehrte Harnwegsentzündungen, SS-Glukosurie (>150mg/24Urin -> Abklärung bei Rezidiven), SS-Proteinurie (>150yg/24Urin -> Praeklampsie?), Pollakisurie, GFR erhöht GIT: u.a. vermehrte Speichelbildung (Ptyalismus gravidarum) Leber/Galle: Verdünnung -> Albumin,yGlobulin,Gesamteweiß runter, alpha-Fetoprotein hoch, Choledocholithiasis und Ikterus häufiger Stoffwechsel: Sekundäre Hyperlipidämie (Triglyceride/Cholesterin/Phospholipide), Frühschwangerschaft Insulinempfindlichkeit höher (Hypoglykämien bei Diabetikerinnen), in Spätschwangerschaft Insulinresistenz (BZ postprandial hoch)
Hautveränderungen Mutter in SS
Chloasma uterinum: fleckige Pigmentierungen im Gesicht, gehen wieder weg Linea fusca: pigmentierter Streifen zwischen Nabel und Symphyse, meist reversibel Striae gravidarum: bläuliche, später weiße vernarbte Streifen an Bauch, Po, Beine,... Spider-Nävi (durch gesteigerten Kreislauf) Palmarerythem (durch gesteigerten Kreislauf)
Empfehlungen vor SS
0,4mg Folsäure pro Tag Test Titer/Serumkontrolle Röteln, Varizellen. Mumps, Toxoplasmose, Hep B, HIV, Lues Impfungen auffrischen - auch Partner RR und BZ
Nagele-Regel
1. Tag letzte Mens + 1 Woche - 3 Monate + 1 Jahr +/- Differenz zum 28-Tage-Zyklus oder Konzeptionstermin - 7 Tage - 3 Monate + 1 Jahr
Fundusstand Höhen
12. SSW hinter Symphyse 24. SSW auf Nabelhöhe 36. SSW Rippenbogen Termin 1-2QF angesunken
Leopoldschen Handgriffe
1 -> Fundusstand vorangehendes Körperteil 2 -> Stellung (1 Rücken links, 2 Rücken rechts, von Mutter aus gesehen) 3 -> Poleinstellung (Schädel- oder Steißlage) 4 -> Poleinstellung (Kopf schon im Becken? Höhenstand?)
Bishop-Score
je mehr Punkte desto reifer ist Zervix für Geburt (ab >10 Punkte)
Labortests SS
AK-Suchtest (indir. Coombstest mit antigenbeladenen Testerys): zu Beginn, 24.-28. SSW und wenn rhesusnegativ dann 27.-30. SSW) Röteln (auch nach Impfung) Lues (TPHA-Test): keine Ergebnisvermerkung HepB-Titer, wenn keine Immunität dann HBsAG nach 32. SSW HIV (Einverständnis vorrausgesetzt) Toxoplasmose (nur bei dringendem Verdacht)
Wann Rhesusprophylaxe?
Bie allen rh-neg. Schwangeren immer Prophylaxe mit Anti-D-Ig Auch bei Aborten, EUGs, Abruptiones Ausnahme: postpartale nachgewiesene Rh-Negativität des Kindes
Hb in SS
wenn Hb bei Erstuntersuchung ok, dann erst ab 6. SSM Kontrolle Wenn Hb <11,2g/dl, dann Erys zählen
Befunde für Trisomie 21
Nackentransparenz (Dicke abhängig von SSL d. Kindes) PAPP-A erniedrigt betaHCG erhöht
Dopplersono Fetus
Aa. uterinae et umbilicales und fetale A. cerebri mediae Indiziert bei: Risiko-SS, Merhlingen mit diskordantem Wachstum der Feten, V. a. IUGR, frühere oder aktuelle SS-Erkrankungen mit Durchblutungsstörungen, V.a. fetale Fehlbildungen Diagnose: erhöhter Flusswiderstand Aa. umbilicales -> plazentare Insuffiziens erhöhter Gefäßwiderstand Aa. uterinae -> Plazentaentwicklungsstrg. erniedrigter Gefäßwiderstand Aa. cerebri media -> Brain-Sparing-Effekt (schwere uteroplazentare Insuffiziens)
Gestationsdiabetes Screening
Vor 20. SSW Urintest auf Gluskurie spezifisch OGTT 24.-28. SSW pathologische Werte: > 90mg/dl nüchtern >180mg/dl nach 1h >155mg/dl nach 2h => >200mg/dl nach 2h = DM => mind. 2 Werte zu hoch = Gestationsdiabetes => 1 Wert überschritten = path. Glukosetoleranz
Tripletest
betaHCG, AFP und Östriol im maternalen Blut ab 15. SSW bei Trisomie 21: betaHCG niedrig, AFP und Östriol hoch keine Screeningmethode
AFP-Test
AFP wird im Dottersack und fetaler Leber gebildet, über Nieren in Fruchtwasser, über Plazenta in Mutter-Blut Hinweis auf fetale Defekte (hohe Werte bei Omphalozele, Spina bifida, Anenzephalie, niedrige bei Trisomie 21)
Amniozentese
Frühamn.: ab 10. SSW Spätamn.: ab 16. SSW Karyotypisierung, Trisomie 13,18,21, plus AFP und fetaler Bilirubintest
Chorionzottenbiopsie
ab 11. SSW kein AFP möglich bei chromosomalen Störungen niedrigere Kompl.-Rate, deshalb früher einsetzbar
Chordozentese
Punktion der V. umbilicalis der Nabeschlur ab 18. SSW BGA, Titerbestimmung, Medikamente, Infusionen
CTG
ab 26.-28. SSW möglich Bewertung mit Fischer-Score (normal 8- 10 Punkte, auffällig 5-7 Punkte, path. 0-4 Punkte) Normalbefund: reaktiv und normokard
CTG: Kurzfristige Veränderungen
= eingeschränkte oder zu starke Bandbreite silente Kurven = Oszillationstyp 0 = fetale Hypoxie, Narkose, Schlaf eingeengt undulatorisch = OT 1 = meist schlafendes Kind undulatorisch = OT 2 = aktives waches Kind saltatorisch = OT 3 = V.a. Nabelschnurkompression zu wenig Nulldurchgänge (<2) = zentralisation infolge fetaler O2-Mangel
CTG Mittelfristige Veränderungen
Sporadische Akzelerationen normal fehlen diese für >30 Min. -> Weckversuch, wenn keine Sedierung läuft :-D
CTG HF-Abfälle
Dip 0 = sporadische wegenunabhängige Dezelerationen, nur prolongiertes Auftreten pathologisch -> V.-Cava-Komress.-Syndrom, Hypoxie Dip 1 = frühe Dez. -> wehensynchrone Frequenzabfälle v.a. in Austreibungsphase Dip 2 = späte Dez. -> wichtigstes Zeichen für kindliche Hypoxie -> Beginn/Tiefpunkt der frequenzabfälle nach Wehenmaximum (Wehenakme) variable Dip = variable Dez. beim Pressen und evtl. bei Kompression der Nabelschnur
MBU
Indikationen: Dip 2, variable Dez., unklare HF-Abfälle fetaler pH: <7,25 grenzwertig, 7,24-7,21 Präazidose, <7,2 Azidose bis 7,10 -> zügige Beendigung der Geburt < 7,10 Notsectio prüfen
Blasenmole
v.a. unter 20 und über 40 Jahre = Ödematöse Veränderung der Chorionzotten , wandeln sich in Bläschen um komplette Bl.: Befruchtug einer Zellkernlosen Oozyte (ohne DNA) mit 1 diploiden Spermium oder 2 haploiden Spermien (Dispermie) partielle Bl.: Penetration eines diploiden Spermiums oder 2 haploider Spermien in eine haploide Oozyte (triploider Karyotyp) betaHCg-Überproduktion, durch häufige Chorionzottenteilung
Blasenmole klinisches Zeichen+Sono
Uterus meist zu groß für Gestationsalter Sono: zystische und solide Strukturen im Uterus, Luteinzysten an beiden Ovarien
Destruierende Blasenmole
= Chorionsepitheliom -> aus nichtinvasiv wachsender Blasenmole mit Einbruch ins Myometrium benigne, ABER hämatogene Aussaat in Lunge, Vagina, Knochen, Leber, Gehirn Therapie: Hyterektomie, Adnexe belassen; bei Kinderwunsch oder Metastasierung Chemo Prognose: gut, da M reversibel
Chorion-Ca
bevorzugt nach Blasenmolen Chorionzotten nicht mehr vorhanden (bei destruierender Blasenmole schon) ohne Therapie 90% tot nach 1 Jahr Sono: Schneegestöber betaHCG hoch Therapie: vorsichtige Abrasio, MTX bei low-risk, EMA-CO-Schema bei High-risk KEINE primäre Hysterektomie, da Gefahr der Tu-Zell-Verschleppung!
IUGR = Chronische Plazentainsuffiziens
= Stoffwechselstörung in Plazenta mit fetaler Mangelentwicklung (<10. Perz.) Sono: Mißverhältnis zw. KU und AU (AU zu klein) Kinder mit IUGR müssen nicht SGA sein! Ursache: mütterliche Erkrankung (DM, Hypertonie, Rauchen, Präeklampsie) Therapie: Therapie Grunderkrankung Mutter, Kontrolle Kind, Entbindung planen!
Placenta praevia
tiefer Sitz d. Plazenta = Distanz unterer Plazentarand und Muttermund <5cm Pl. praevia marginalis = unterer PLazentarand liegt am innerer MM (50%) Pl. praevia partialis = unterer Rand bedeckt geöffneten innere MM teilweise (30%) Pl. praevia totalis = unterer Plazentarand bedeckt innere MM vollst. (20%)
Hyperemesis gravidarum
mehrmaliges Erbrechen (3x/d) mit deutlicher Gewichtsabnahme, Dehydratation, Elyte-Strg., Zeichen einer katabolen Stoffw.-lage (Ketonurie)
Pruritus gravidarum
v.a. intrahepatische SS-cholestase -> v.a. letztes Trimenon yGT, dir. Bili und AP deutlich erhöht, Transaminasen wenig Therapie: Ursache bekämpfen, sonst urodesoxycholsäure, Choleytyramin
Akute SS-Fettleber
v.a. 3. Trimenon Ü+E, Schmerzen re. Oberbauch häufig wie Präeklampsie führt zu Leberversagen mit Ikterus+Aszites, später DIC+hep. Enzephalopathie Labor: Leukozytose, erhöhte Transaminasen, Bili hoch, path. Gerinnung, Hypoglykämie (wichtigste DD HELPP hat keine Hypoglykämie!) Therapie: Sectio+ITS Mutter
Gestationshypertonie
= transiente Hypertonie nach 20. SSW -> RR über 140/90 Therapie nur bei schweren Verläufen: alphaMethyldopa, Dihydralazin, beta1blocker
Präeklampsie
Präeklampsie = Gest.-Hypertonie mit Proteinurie meist nach 20.SSW (keine Ödeme erforderlich -> EPH-Gestose veraltet) Pfropfpräeklampsie = vorbestehende chron. Hypertonie mit neuer Proteinurie in SS
Patho Präeklampsie
plezantare Durchblutungsstrg. -> maternale Endothelschäden an Plazenta -> Mikrothrombenbildung ( Organinfarkte, Thrombozytopenien) Vasospasmen (art. Hypertonie) generelle Kapillarschäden (Ödeme) Nierenschäden (Proteinurie) Risikofaktoren: Erkrankungen die mit Angiopathien einhergehen häufiger Erstgebährende und familiäre Vorbelastungen
Def HELLP
(Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) akut verlaufende Präeklampsie mit Fokus auf Leber Labor: Hb und Haptoglobin runter, Thrombos unter 100.000, GOT GPT LDH Bili D-Dimere erhöht, CRP erhöht Therapie: Sectio
Therapieindikation Insulintherapie bei SS-Diabetes
Wenn Normewerte nüchtern <90mg/dl, <140mg/dl nach 1h, 120mg/dl nach 2h nicht innerhalb von 1-2 Wochen diätetisch erreichbar - > HUMANinsulin
Abort-Formen
Abort = vorzeitiger SS-Ende mit <500g Gewicht und ohne Lebenszeichen Frühabort: bis 16. SSW Spätabort: von 16.-28. SSW A. imminens: SS intakt, jedoch drohender Abort -> Mg-Subst., Schonung, Monitoring, SS erhalten A. incipiens: SS nicht mehr intakt und irriversibel gestört -> Saugkürettage A. (in)completus: SS-Produkt komplett (oder teileweise) ausgeschieden -> Saugkürettage A. febrilis: mit Fieber einhergehend -> iv-Antibiose, danach Abortinduktion/Kürettage A. habitualis: > 3 Aborte vor 20. SSW in Folge ->APS-Therapie Missed abortion: inrauteriner Fruchttod, noch nicht ausgestoßen -> bis 14. SSW wie A. incipiens, ab 14. SSW Abortinduktion mit Misopristol, ab 25. SSW Zervixreifung mit Misopristol und dann Weheninduktion mit Oxy
Antiphospholipid-Syndrom
AKs gegen Phophspholipide (Thrombos, Gerinnungsfaktoren, Synzitiotrophoblasen) -> Hyperkoagubilität Blut -> venöse und arterielle Thromboembolien -> Fetus stirbt -> Abort Therapie: ASS 100mg/d im 1. Trimenon
Windei (Abortivei)
= implantiertes Ei ohne Embryonalanlage Sono: Fruchthöhle (meist nur bis 3cm), ohne Inhalt von Chorionzotten umgeben Therapie: missed abortion
Sonozeichen Zervixinsuffiziens
Verkürzung oder Bildung eines Trichters
