Warnzeichen Endometrium-Ca
erneute Blutung in Postmenopause! sonst Blutungsanomalien, Unterbauchschmerzen, Fluor
Therapie Endometr.-Ca
operatives Staging durch Entfernung Uterus, Adnexe, pelvine und paraaortale LKs dann evtl. adjuvante Therapie (Radatio - Tele/Brachytherapie) ab FIGO 2B = Invasion Zervixstromas -> Entfernung Parametrien bei serösen und klarzelligen Ca Entfernung: Omentum Majus ex und Peritonealbiopsien (Zwergfellkuppeln) ab FIGO 3 = lokale/regionäre Ausbreitung -> postoperative Chemo (Adriamycin und Cisplatin)
Sarkome des Uterus
Leiomyosarkom = Tu mit vielen Nekrosen, Mitosen und starker Vaskularisierung aus glatten Muskelzellen, Met. hämatogen Endometrium-Sarkome Prognose schlechter als Endometr.-Ca -> 50% 5JÜR
Funktionelle Ovarialzysten
Follikelzysten = nichtgesprungene Graaf-Follikel, produzieren viel Östrogen in Granulosazellen -> Endometriumhyperplasie, entstehen durch hohe FSH-Spiegel oder FSH-Überempfindlichkeit Corpus-luteum-Zysten =übermäßige Einblutungen nach Ovulation, v.a. während Früh-SS, evtl. dadurch gesteigerte Progesteronbildung Thekaluteinzysten = aus nicht rupturierten Follikeln durch betaHCG-Überstimulation
Indiaktionen OP Ovarialzysten
Größe >5cm auffällige Sono postmenopausal bei anhaltender Follikelpersistenz -> Gestagene
Ovarial-Ca Grundlagen
Anstieg Risiko 45. LJ, Häufigkeitsgipfel 60.-70. LJ 90% spontan auftretend Stimulationshypothese: Entartung durhc induzierte Hyperovulationen RFs: nullipara, keine hormonelle Kontrazeption, primäre Sterilität -> alles viele Ovulationen, Asbest, Talkum, familiäre Belastung, HNPCC, BRCA1 oder 2
Ovarial-Ca Patho/Formen
seröses Zystadenom (35-70%) -> Pasammom-Körperchen, oft gekammert Boderline-Tu (5-30%) -> Zellen atypisch, aber nicht invasiv wachsend, enthält Nekroseherde, gute Prognose! muzinöses Zystadeno-Ca (5-20%) -> schleimige Schnittfläche, atypisches muzinöses Epithel endometroides Ca (10-25%) klarzelliges Ca (5-10%) -> Kragenknopfzellen undiff. Ca (5-20%) -> Prognose sehr schlecht
Metastasierung Ovarial-Ca
per continuitatem bzw. intrakavitär durch Peritonealflüssigkeit lymphogen in inguinale, paraaortale, hypogastrische LKs hämatogen eher weniger (Leber, Lunge, Knochen)
Tumormarker Ovarial-Ca
CA 125 epitheliale Tu CA 72-4 muzinöse Zystadenocarninome betaHCG und AFP Keimzelltumoren
Ovar-Sono Hinweise auf Malignität
Tu > 5cm Septierungen irreguläre Binnenechos in Zysten solide Tumoranteile zentrale Vaskularisierung
Ovarial-Ca wichtige FIGO-Stadien
generell kein CiS! FIGO 1C = Kapselruptur oder Tu an Oberfläche oder maligne Zellen in Peritoneallavage/Aszites FIGO 2C = andere Beckenorgane betroffen UND maligne Zellen in Peritoneallavage/Aszites FIGO 3B = makroskopische Peritonealmetastasen FIGO 4 = M1
Ovarial-Ca Therapie
immer OP, da intraoperatives Staging! Immer so radikal wie möglich -> R0! immer Spülzytologie des Abdomens und Tumorerhaltende Entfernung zur Vermeidung von Tumorzellaussaat bei Ruptur. bei muzinösen und unklaren Tu Appendektomie FIGO 1A (Einseitig) bis 2A (auf Unterus oder Tube) -> adjuvant Platin ab FIGO 2B -> Platin und Taxane adjuvant
DD Ovarial-Ca
Krukenberg-Tu -> Abtropfmetastase eines Siegelring-Cas des Magens
Epitheliale Ovar-Tumoren
65% aller Ovarial-Tu Seröses Zystadenom -> gekammert, zilientragendes Epithel Muzinöses Zystadenom -> gekammert, schleimiger Inhalt, bis zu 50cm endometrioide Ovarial-Tu -> häufig maligne, Endometrium-ähnlich
Ovariale Stromatumoren
meist benigne, produzieren Sexualhormone Granulosazelltumor -> 1/3 wächst infiltrativ, produziert Östrogen Thekazelltumor -> benigne, lipidspeichend, produziert Gestagen Sertoli-Leydigzell-Tumor -> produziert Androgene, manchmal Östrogene, schlecht diff. neigen zu M1 Ovarialfibrom -> oft mit Aszites zusammen (=Meisg-Syndrom), kollagenfasserreich
Ovariale Keinzelltumore
95% benigne Teratome Teratome -> aus allen 3 Keimblättern, bis 50 cm, mit Zähnen/Knochen/Haut/... , meist zystisch Struma ovarii -> ein-Gewebetyp-Teratom reife Teratome = Dermoidzysten -> benigne
Pseudopubertas Praecox
Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale vor dem 8. LJ aufgrund Östrogenproduzierenden Tumors
Def Mastodynie und Mastalgie
Mastodynie = zyklus/hormonabhängige Schmerzen/Spannung in Brüsten Mastalgie = zyklusunabhängige Brustschmerzen
Patho Mastopathie
durch hormonelles Ungleichgewicht (viel Östr., wenig Gest., Hypothreose, Hyperprolaktinämie, Hyperandrogenämie, langjähriger DM) Gruppe 1: keine Atypien, keine Epithelproliferation -> fibröse/zystisch-fibröse Mastopathie (einfach) Gruppe 2: Epithelproliferationen, Myoepithelzuwachs -> leichte Entartungswahscheinlichkeit -> Epitheliose, Papillomatose, Adenose Gruppe 3: Parenchymdysplasien/Atypien, noch kein CiS aber Entartungsrisiko erhöht -> atypisch proliferierende Mastopathie
Abgrenzung Mastopathie-Fibrodenom
Mastopathie: zyklusabhängige Größe, schmerzhafter Knoten, Schmerzen in 2. Zyklushälfte Fibroadenom: indolenter glatter derber Knoten, in Sono echorm, glatt begrenzt und lateralem Schallschatten+dorsaler Schallverstärkung
Fibroadenom
Häufigste Veränderung der Brust (20%) 20.-40. LJ Wachstum durch Östrogene stimuliert -> Größer während SS+SZ Mammografie: dichter Knoten mit glatten Rändern Therapie: Extirpation bei schnellem Wachstum, fortgeschrittenen Alter oder Wunsch d. Pat.
Phylloides-Tumor
= Cystosarkoma Phylloides semimaligne, wird sehr groß, 20% Sarkomanteile kann Haut durchbrechen bildet fingerartige Ausläufer in umliegendes Gewebe zellreichen pleomorphes Stroma
Mamma-Ca Risikofaktoren
Familiäre Disposition BRCA1+2 (Risikosteigerung auf 80%, plus Ovarial-Ca-Risikosteigerung) frühe Menarche späte Erst-SS Nullipara und späte Menopause Adipositas DM, Bewegungsmangel, Rauchen, HRT Mastopathie Grad 2+3 Bösartige Mamma-Erkrankungen (Mamma-Ca kontralat., CiS, M. Paget)
Duktales Mamma-Ca
häufigstes 80-90% von Milchgangepithelien ausgehend (invasive Form oder intraduktales CiS (DCiS) segmentale Erweiterung des Milchgangsystems keine Durchbrechnung der Basalmembran Häufig Nekrosen mit Verkalkungen (-> Mikrokalk)
M. Paget der Mamma
Sonderform Duktales Mamma-Ca intraepidemales Wachstum an Mamille oder Areola gelegen -> von dort Exzemartige Ausbreitung mit Verkrustungen und Erosionen Histo: ballonartige Tu-zellen
Lobuläres Mamma-Ca
Von Azini-Zellen ausgehend LCiS überschreitet Basalmembran nicht invasive Form häufig multizentrisch HISTO: Gänsemarschmuster oder Schießscheibenmuster (um Milchgänge herum)
Immunhistochemischer Rezeptorstatus
Tu-Zellen haben Rez. für Östr./Gest. oder ein EGFR-Rez. (=Her2/neu)
Metastasierung Mamma-Ca
per continuitatem hämatogen (Früh bei Subtypen): Lunge, Knochen, Leber, Pleura, NN, ZNS, Perikard lymphogen: v.a. axilläre LKs -> Level 1: LKs von Axilla bis M. pectoralis minor Level 2: LKs unterhalb M. pectoralis minor und unterhalb V. subclavia Level 3: LKs oberhalb V. subclavia Intraoperativ Entnahme von LKs aus Level 1 und 2
Tumormarker Mamma-Ca
ingesamt fragliche Signifikanz CA 15-3 CEA
Inspektorische Hautbefunde
Peau d'orange positives Jackson/Plateauphänomen Exulzerationen bis zum Panzerkrebs Lymphangiosis carcinomatosis (Hauterythem)
Mamma-Ca Prognose
Tu <1cm: 94%, Tu > 5cm: 63% 5JÜR N0: 77%, N3 33% 10JÜR -> LKs aussagekräftigster Faktor ungünstig: <35 Jahre, negativer Hormonrezeptor- und positiver Her-2/neu-Status
Wichtige FIGO Stadien Mamma-ca
FIGO 1 = T1N0M0 = Tu <2cm FIGO 2A = Tu <5cm, oder N1 (1-3 ipsilateralte Lks) FIGO 3A = Tu >5cm, oder N2 (4-9 ipsilat. LKs) FIGO 3B = N0-3 (>10 LKs, andere Lokalisationen als Axilla/A. mammaria interna), Infiltrations der Brustwand und inflammatorisches MCa (T4d) FIGO 4 = jedes T und N +M1
OP-Verfahren Mamma-Ca
Brusterhaltend wenn: fehlende Infiltration von Haut und Muskeln, CiS, günstigem Tumorsitz und Günstigem VErhältnis von Brustgröße zu Tumorgröße Immer R0, mit 1mm Sicherheitsabstand bei nicht sichtbarem CiS, präoperative Drahtmarkierung Ablation Mammae, wenn: Multizentrischer Tu, inflammatorisches MCa (adjuvante Chemo), Pat.-Wunsch, ungünstige Tu-Mamma-Relation Immer Sentinel-LK-Extirpation (bei Befall LK-Entfernung Level 1+2)
Radation MCa Indikationen
Radation Mamma und Thoraxwand bei bei invasiven Cas und DCiS zur Rezidivprophylaxe möglich perkutan mit 50y Auch bei nicht-R0-Resektionen
Systemische Therapeutika Mamma-Ca
Ziel: Senkung Rezidivrate und Mortalität Chemo: 5-FU+Anthrazyklin+Cyclophosphamid Endokrin: prämenopausal Tamoxifen (Antiöstrogen), postmenopausal Aromatasehemmer, GnRH-Agonisten zur Ovariensuppression Immunther.: Trastuzumab gegen Her2/neu Monotherapie bei M1-MCa: Doxurubicin, Taxane, 5-FU
Therapieschema Mamma-Ca
niedriges Risiko (N0, Ö pos. Prog. pos., >35, her2neu neg): immer endokrine Ther.(ET), nur bei nicht ansprechen auf Hormone nicht mittleres Risiko (N0, Ö neg, Prog neg, her3neu pos, <35): bei pos her2neu Trastuzumab, wenn Hormone pos dann ET und immer Chemo Hohes Risiko (N+, Ö neg, Prog neg, her2neu pos): siehe oben
positive Prognose bei M1-MCa wann
pos. Rezeptorstatus, G1 und G2, neg. her2Neu, solitäre Metastasen
Sono-Zeichen Endometriose
zystische Befunde, innen Echoarm und homogen
Therapie Endometriose
Operative Therapie + Medikamente: Gestagenbehandlung für 6 Monate ohne Pause (Gestagenbetonte Pille oder Minipille) oder GnRH-Agonisten (Goserelin) Aromatasehemmer in Erprobung
Stufen Descensus/Prolaps uteri
Descensus uteri Grad 1 -> unter Pressen Tiefertreten der Portio ins untere Scheidendrittel Grad 2 -> bis Vulva Grad 3 -> (Sub)totaler Vorfall aus Vulva heraus = Prolaps uteri et vaginae
Impotentia generandi
= Sterilität: unmögliche Empfängnis, wenn keine SS nach 24 MOnaten ungeschütztem regelmäßigem GV primär oder sekundäre (nach bereits stattgehabter SS)
