Portioabstrich
Keim- und Fluordiagnostik
Portio: Immer 2 Abstriche unter Sicht Transport auf Objektträger mit Fixierbad/spray 96%iger Alkohollösung + PAP-Färbung Keime/Fluor: mit Kochsalzlösung auf Objektträger
PAP-Einteilung
PAP 1 normal PAP 2 normal mit Entzündung, Metaplasien PAP 3 schwere Entzündung, Malignität nicht auschliessbar PAP 3D leichte bis mittelgradige Dysplasien d. Superfizial/Intermediärzellen (3 mal Kontrolle alle 3 Monate, dann Konisation) PAP 4A CIS möglich PAP4B Mikro-Ca oder invasives Ca möglich PAP 5 eindeutig malinge Zellen
Therapie ovarielles Überstimulationssyndrom
Grad 1 Ovarien <5cm -> engmaschige Überwachung Grad 2 Ovarialzysten <10cm -> ITS, RR, Hb, Gerinnung Grad 3 Ovarialzysten >10cm -> Flüssigkeitstherapie, Elyte, Heparin, evtl Hydrothorax/Aszitespunktion oder Laparotomie
Blutungsfrequenzstörungen
Blutungsstärkestörungen
Amenorrhoe: Ausbleiben der RB Oligomen.: seltene RB, Zyklus 6-12 Wochen Polymen.: häufige RB, Zyklus <25 Tage Metrorrhagie: unregelmäßige azyklische RB Hypomen.: schwache RB Hypermen.: starke RB mit Koageln Menorrhagie: zu stark und zu lang >6 Tage Brachymen.: zu schwach und zu kurz <1,5 Tage
Tests Amenorrhoe
Gestagentest: 10 Tage Gestagene Blutung (Test positiv) -> kein Östrogenmangel keine Blutung -> Gestagen-Östrogentest Blutung-> ovarielle Insuffiziens keine Blutung -> uterine Amenorrhoe
PCO-Syndrom
LH hoch, FSH niedrig, keine Ovulation Oft mit Glukosetoleranzstörung verbunden (30%) Amenorrhoe+Hirsutismus+Adipositas=Stein-Leventhal-Syndrom (mit Akne, Virilisierung, Alopezie Therapie: Gewichtsreduktion, bei Kinderwunsch: Clomifen+Gonadotropine/GnRH ohne Kinderwunsch: antiandrogene Ovulationshemmer CAVE: Risiko für PCO bei reproduktionsmedizinische Maßnahmen erhöht
Definitionen Menopause, Senium
Klimakterium: Phase der hormonellen Umstellung im Zuge ovariellem Funktionsausfalls (45.-55. LJ) Climakterium Praecox: verfrühtes Klimakterium <40 Jahre Menopause: letzte Mens im weibl. Zyklus Prämenopause: unregelmäßige Zyklen vor Menopause (4-5 Jahre) Perimenopause: Phase um letzte RB herum (2 Jahre) Postmenopause: nach letzter RB (1 Jahr nach Menopause) Senium: ab 55. LJ
HRT Menopause
reine Gestagene nur bei KI für Östrogene reine Östrogene nur bei hyterektomierte Frauen, wegen Risiko EndometriumsCa! Gestagene sind Endometriumschutz keine HRT bei Pat mit MammaCa
Pathologische Erscheinungen bei Adnexitis
Pyosalpinx - Eiter in Tube Saktosalpinx - Sekretstau in Tube Hämatosalpinx - Blut in Tube Hydrosalpinx - Wässriges Sekret in Tube
Komplikation Adnexitis
20-30% Sterilität
Nachweis Chlamydien
PCR aus Zervixabstrich
Antibiose Adnexitis
Doxy (Chlamydien) + Metronidazol oder Amoxi + Clavulansäure
Meldepflichte STDs
Syphillis (Lues) - nicht namentlich HIV/AIDS - nicht namentlich
Warum ist Leukoplakie bedenklich?
fakultative Präkanzerose (15-20%), 5% malinge Entartung
Kondylome
durch HPV Cond. acuminata - Feigwarzen (mit Koilozyten v. a. Vulva und perinanal) Cond. plana = bowenoide Papulose - v.a. Zervix
Paget-Ca Gyn
= M. Paget der Vulva S: Pruritus Patho: Pagetzellen Th: Exzision im Gesunden
Vulva-Ca
HPV assoziiert eher um 50. LJ nicht HPV-assoziiert eher um 70. LJ Risiko: Cond. plata, Raucherinnen mikroinvasives CA -> unter 1mm Größe, geringes Risiko der Met. je tiefer das Ca wächst, desto größer ist das Risiko inguinaler LK-Met.
Einteilung Vulva-Ca
FIGO 0 = CiS FIGO 1 = T1N0 nur Vulva und Damm, <2cm FIGO 1A = Stromainvasion FIGO 1B = Invasionstiefe > 1mm FIGO 2 = T2N0, nur Vulva und Damm, >2cm FIGO 3 = Tu mit Ausdehnung auf Urethra, Anus, Vagina ODER mit N1(einseitig) FIGO 4 = Infiltration Blase, Rektum, Beckenknochen FIGO 4A = lokale Ausbreitung ODER kontralaterale LKs (N2) FiGO 4B = Fernmet., pelvine LK-Met.
Vaginal-Ca
entsteht aus Condylomata plana häufig mit Zervix-Ca zusammen VIN sind 1-3 Präkanzerosen
Metastasierungswege Vaginal-Ca
Ca unteres Drittel der Scheide -> inguinale Lks Ca obere 2-Drittel der Scheide -> pelvine Lks
Therapie Vaginal-Ca
FIGO 1+2: Radikal-OP + Bestrahlung FIGO evtl. 2, 3+4: nur wenn R0 möglich, immer Radatio
Cervix Ektopie
Ausstülpung drüsiges endozervikales Epithel auf Portio Ursache für Blutung oder Fluor möglich Bei SS oder Pille (normale Hyperplasie) als glandulär-papillärer Fleck auf Portio
CIN + PAP = welches Vorgehen?
CIN 1 = PAP 3D -> regelmäßige Kontrolle, bei Persistenz >6 Monate -> Konisation CIN 2 = PAP 3D oder 4A -> Observation, PAP4A Konisation und Histo, bei Ektozervixbefunde Laser CIN 3 = PAP4A oder 4B -> Konisation im Gesunden plus Histo, wenn nicht R0 möglich Hyterektomie
HPV und Zervix-Ca
Ursächlich HPV 16,18, 31, 33, 35, 45, 52, 56, 58 99% Infektion mit HPV nachweisbar -> 70% mit 16 und 18
Histo Zervix-Ca
v.a. Transformationszone 80% Plattenepithel-Ca, häufig verhornend
Met. Zervix-Ca
frühe Met. per continuitatem Nachbarstrukturen dann lymph. weiter: parametran -> iliasakal/sakral -> paraaortale LKs selten hämatogen
Therapie Zervix-Ca nach FIGO
FIGO 0 - 1A1 = CiS oder mikroskopisches Ca -> Konisation bei Kinderwunsch, sonst Hysterektomie FIGO 1A2+1B1 = Invasionstiefe <5mm bis 4cm Größe -> radikale Hyterektomie, bei Kinderwunsch vorher nur Trachelektomie FIGO 1B2 - 2B = >4cm oder sogar Infiltration der Parametrien, nicht Beckenwand -> Wertheim-Meigs + LKs ex ab FIGO 3 (3A ohne Beckenwand, 3B inkl. Beckenwand+Hydronephrose/stumme Niere, 4A angrenzende Organe, 4B M1) -> primäre Radatio/Chemo dann OP -> Bestrahlung als Brachytherapie vaginal und perkutane Hochvoltbestrahlung -> Platine und Taxane als Chemo
Nachsorge Zervix-Ca
erste 2-3 jahre alle 3 Monate Kontrolle 4.+5. jahr alle 6 Monate danach jährlich -> Spekulum, vaginal+rektale U, sono
Leiomyom Def und Vorkommen
Def = benigne Geschwulst des Myometriums, die multipel auftritt (Uterus Myomatosus), häufig im Uterus, selten Zervix v.a. Frauen zwischen 35-55 Jahren, nullipara besonders häufig
Myomauslösende Faktoren
Durch Östrogene stimuliert Während SS massive Vergrößerung durch Wassereinlagerungen
Leiomyome Patho
monoklonale Tu faseriger weißer Kern mit Kapsel aus glatten Muskelzellen am häufigsten intramural, weniger subserös/submukös/intraligamentär gelbliche Areale in Schnittfläche sind Malgnomverdächtig!!!
Sono Intramurales Myom
im Doppler starke Vasukularisation am Rand, zentral wenig Gefäße
Therapie Myome
Hysterektomie Enukliation: Submuköse transvaginal und intramurale und subseröse laparoskopisch -> CAVE hohe Rezidivrate! Katheterembolisation (Aa. uterinae) Hormontherapie -> CAVE Osteoporose und klimakterische Beschwerden (immer geringe Dosis beginnen) Gestagene gegen Blutungsstörungen
Ursachen Hyperöstrogenismus
Östrogenpräparate Adipositas anovulatorischer Zyklus PCO hormonproduzierende Tu Leberzhirrose
Patho Endometriumhyperplasie
lokale umschriebene Verdickung auf > 0,5cm keine klare Trennung mehr zw. Zona spongiosa und compacta mehr 3 Formen mikroskopisch: glandulär-zystische Hyperplasie (einfache Form, keine Atypien, Schweizer-Käse-Muster) adenomatöse Hyperpl. (viele Mitosen, Schaumzellen) atypisch adenomatöse Hyperplasie (PRÄKENZEROSE -> jede 4. Frau Endomtr.-Ca, viele Kernatypien)
Therapie Endometriumhyperplasie
kausale Therapie Hyperöstrogenismus Zur Rezidivprophylaxe: 3 Monate Gestagene bei unklarem Befund: Abrasio bei Atypien oder abgeschlossener Familienplanung/Menopause: Hysterektomie bei schweren Atypien oder Adipositas/Met. Syndrom: Adnexektomie
Endometrium-Ca Typen
Typ 1 = östrogenabhängiges Ca, meist Adeno-Ca, 80% Typ 2 = östrogenunabhängiges Ca, 20%
Risikofaktoren Endomtr.-Ca
langfristig reine Östrogenpräparate Kinderlosigkeit frühen Menarche, späte Menopause Mamma-Ca mit Tamoxifentherapie Hyperöstrogenismus HNPCC Protektiv: Sport, Soja, Gestagene, viele Zwecken, Rauchen
Patho Endometrium-Ca
Typ 1: exophytisch papillär, gut differenziert, bessere Prognose Grading G1 (hochdifferenziert Drüsen 95%), G2 (mäßig diff., mind. 50% Drüsen), G3 (schlecht diff., unter 50% Drüsen) Typ 2: schlecht diff., schlechtere Prognose serös-papilläres (endophytisch wachsend) oder klarzelliges Ca Metastasierung: per continuitatem, iliakal/paraaortale LKs, hämatogen V. cava inf.
