Gynäkologie (Fach) / Gyn alles (Lektion)
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M****i :-D
Diese Lektion wurde von lalast67 erstellt.
- Normalbefund Uterus Neigungswinkel Anteversio 130° Anteflexio 90°
- Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom Uterusaplasie -> keine Menarche Vaginalaplasie normale Ovarien -> weiblicher Phänotyp
- Portioabstrich Keim- und Fluordiagnostik Portio: Immer 2 Abstriche unter Sicht Transport auf Objektträger mit Fixierbad/spray 96%iger Alkohollösung + PAP-Färbung Keime/Fluor: mit Kochsalzlösung auf Objektträger
- pathologischer Befund Kolpitis Leukos Clue Cells -> Aminkolpitis -> stärkerer Fischgeruch nach 10%iger Kalilaugenzugabe bewegliche Geißeltierchen -> Trichomonaden Pseudohyphen -> Soorkolpitis
- Abstrichorte Infektionen Chlamydien Gonokokken aus Zervikalkanal Gonokokken auch Urethra Herpes aus Läsion HPV 16+18 (<30 Jahre alt) Muttermund
- Kolposkopie Färbungen Essigsäure: Atypien färben sich weiß Jod: Atypien bleiben hell
- PAP-Einteilung PAP 1 normal PAP 2 normal mit Entzündung, Metaplasien PAP 3 schwere Entzündung, Malignität nicht auschliessbar PAP 3D leichte bis mittelgradige Dysplasien d. Superfizial/Intermediärzellen (3 mal Kontrolle alle 3 Monate, dann Konisation) PAP 4A CIS möglich PAP4B Mikro-Ca oder invasives Ca möglich PAP 5 eindeutig malinge Zellen
- Therapie ovarielles Überstimulationssyndrom Grad 1 Ovarien <5cm -> engmaschige Überwachung Grad 2 Ovarialzysten <10cm -> ITS, RR, Hb, Gerinnung Grad 3 Ovarialzysten >10cm -> Flüssigkeitstherapie, Elyte, Heparin, evtl Hydrothorax/Aszitespunktion oder Laparotomie
- Blutungsfrequenzstörungen Blutungsstärkestörungen Amenorrhoe: Ausbleiben der RB Oligomen.: seltene RB, Zyklus 6-12 Wochen Polymen.: häufige RB, Zyklus <25 Tage Metrorrhagie: unregelmäßige azyklische RB Hypomen.: schwache RB Hypermen.: starke RB mit Koageln Menorrhagie: zu stark und zu lang >6 Tage Brachymen.: zu schwach und zu kurz <1,5 Tage
- Tests Amenorrhoe Gestagentest: 10 Tage Gestagene Blutung (Test positiv) -> kein Östrogenmangel keine Blutung -> Gestagen-Östrogentest Blutung-> ovarielle Insuffiziens keine Blutung -> uterine Amenorrhoe
- PCO-Syndrom LH hoch, FSH niedrig, keine Ovulation Oft mit Glukosetoleranzstörung verbunden (30%) Amenorrhoe+Hirsutismus+Adipositas=Stein-Leventhal-Syndrom (mit Akne, Virilisierung, Alopezie Therapie: Gewichtsreduktion, bei Kinderwunsch: Clomifen+Gonadotropine/GnRH ohne Kinderwunsch: antiandrogene Ovulationshemmer CAVE: Risiko für PCO bei reproduktionsmedizinische Maßnahmen erhöht
- Definitionen Menopause, Senium Klimakterium: Phase der hormonellen Umstellung im Zuge ovariellem Funktionsausfalls (45.-55. LJ) Climakterium Praecox: verfrühtes Klimakterium <40 Jahre Menopause: letzte Mens im weibl. Zyklus Prämenopause: unregelmäßige Zyklen vor Menopause (4-5 Jahre) Perimenopause: Phase um letzte RB herum (2 Jahre) Postmenopause: nach letzter RB (1 Jahr nach Menopause) Senium: ab 55. LJ
- HRT Menopause reine Gestagene nur bei KI für Östrogene reine Östrogene nur bei hyterektomierte Frauen, wegen Risiko EndometriumsCa! Gestagene sind Endometriumschutz keine HRT bei Pat mit MammaCa
- Vulvitis und Kolpitis Condylomata acominata -> Feigwarzen -> HPV 6 und 11 -> Laser Herpesinfektion -> Bläschen/Ulzera -> Herp. simplex 2 -> Aciclovir Syphilis -> Ulcus durum/Exanthem -> Treponema Pall. -> PenicillinG Trichomonaden -> schaumiger grüner stinkender Fluor -> Tr. vaginalis -> Metronidazol Aminkolpitis -> fischartiger Fluor, clue cells -> Gardnerella vaginalis -> Metronidazol Pilze -> krümeliger Fluor, weisse Beläge -> Cand. albigans -> Clotrimazol Kolpitis senilis -> blutiger eitriger Fluor -> pathogene Darmkeime -> lokal Östrogene
- Zervizitis Erreger v. a. Chlamydien, Neisserien, HSV und HPV HPV 16 und 18 Infektionen 30-900fach hohes Zervix-Ca-Risiko!
- Adnexitis Definitionen Salpingitis - Tubenentz. Oophoritis - Ovarentz. Adnexitis - naaaa? :-D
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- Pathologische Erscheinungen bei Adnexitis Pyosalpinx - Eiter in Tube Saktosalpinx - Sekretstau in Tube Hämatosalpinx - Blut in Tube Hydrosalpinx - Wässriges Sekret in Tube
- Komplikation Adnexitis 20-30% Sterilität
- Nachweis Chlamydien PCR aus Zervixabstrich
- Antibiose Adnexitis Doxy (Chlamydien) + Metronidazol oder Amoxi + Clavulansäure
- Meldepflichte STDs Syphillis (Lues) - nicht namentlich HIV/AIDS - nicht namentlich
- Warum ist Leukoplakie bedenklich? fakultative Präkanzerose (15-20%), 5% malinge Entartung
- Kondylome durch HPV Cond. acuminata - Feigwarzen (mit Koilozyten v. a. Vulva und perinanal) Cond. plana = bowenoide Papulose - v.a. Zervix
- VIN = nichtinvasive Vulva-Plattenepithelveränderung (Präkenzerose) HPV 16+18 häufig multizentrisch (Zervix, Vagina, perianal) VIN 1 =leichte Dysplasie (Rückbildung spontan) VIN 2 = mäßige Dyplasie ( - - ) VIN = CIS (nach 10 Jahren spontan weg, 40% Rezidive)
- Paget-Ca Gyn = M. Paget der Vulva S: Pruritus Patho: Pagetzellen Th: Exzision im Gesunden
- Vulva-Ca HPV assoziiert eher um 50. LJ nicht HPV-assoziiert eher um 70. LJ Risiko: Cond. plata, Raucherinnen mikroinvasives CA -> unter 1mm Größe, geringes Risiko der Met. je tiefer das Ca wächst, desto größer ist das Risiko inguinaler LK-Met.
- Einteilung Vulva-Ca FIGO 0 = CiS FIGO 1 = T1N0 nur Vulva und Damm, <2cm FIGO 1A = Stromainvasion FIGO 1B = Invasionstiefe > 1mm FIGO 2 = T2N0, nur Vulva und Damm, >2cm FIGO 3 = Tu mit Ausdehnung auf Urethra, Anus, Vagina ODER mit N1(einseitig) FIGO 4 = Infiltration Blase, Rektum, Beckenknochen FIGO 4A = lokale Ausbreitung ODER kontralaterale LKs (N2) FiGO 4B = Fernmet., pelvine LK-Met.
- Vaginal-Ca entsteht aus Condylomata plana häufig mit Zervix-Ca zusammen VIN sind 1-3 Präkanzerosen
- Metastasierungswege Vaginal-Ca Ca unteres Drittel der Scheide -> inguinale Lks Ca obere 2-Drittel der Scheide -> pelvine Lks
- Therapie Vaginal-Ca FIGO 1+2: Radikal-OP + Bestrahlung FIGO evtl. 2, 3+4: nur wenn R0 möglich, immer Radatio
- wichtige Stadien Vaginal-Ca FIGO 0 CiS FIGO 1 nur Vagina, Beckenwand frei FIGO 2 paravaginaler Tu, Beckenwand frei FIGO 3 Beckenwand infiltriert FIGO 4A Blase und Rektum infiltriert FIGO 4B M1
- Cervix Ektopie Ausstülpung drüsiges endozervikales Epithel auf Portio Ursache für Blutung oder Fluor möglich Bei SS oder Pille (normale Hyperplasie) als glandulär-papillärer Fleck auf Portio
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- CIN + PAP = welches Vorgehen? CIN 1 = PAP 3D -> regelmäßige Kontrolle, bei Persistenz >6 Monate -> Konisation CIN 2 = PAP 3D oder 4A -> Observation, PAP4A Konisation und Histo, bei Ektozervixbefunde Laser CIN 3 = PAP4A oder 4B -> Konisation im Gesunden plus Histo, wenn nicht R0 möglich Hyterektomie
- HPV und Zervix-Ca Ursächlich HPV 16,18, 31, 33, 35, 45, 52, 56, 58 99% Infektion mit HPV nachweisbar -> 70% mit 16 und 18
- Histo Zervix-Ca v.a. Transformationszone 80% Plattenepithel-Ca, häufig verhornend
- Met. Zervix-Ca frühe Met. per continuitatem Nachbarstrukturen dann lymph. weiter: parametran -> iliasakal/sakral -> paraaortale LKs selten hämatogen
- Therapie Zervix-Ca nach FIGO FIGO 0 - 1A1 = CiS oder mikroskopisches Ca -> Konisation bei Kinderwunsch, sonst Hysterektomie FIGO 1A2+1B1 = Invasionstiefe <5mm bis 4cm Größe -> radikale Hyterektomie, bei Kinderwunsch vorher nur Trachelektomie FIGO 1B2 - 2B = >4cm oder sogar Infiltration der Parametrien, nicht Beckenwand -> Wertheim-Meigs + LKs ex ab FIGO 3 (3A ohne Beckenwand, 3B inkl. Beckenwand+Hydronephrose/stumme Niere, 4A angrenzende Organe, 4B M1) -> primäre Radatio/Chemo dann OP -> Bestrahlung als Brachytherapie vaginal und perkutane Hochvoltbestrahlung -> Platine und Taxane als Chemo
- Nachsorge Zervix-Ca erste 2-3 jahre alle 3 Monate Kontrolle 4.+5. jahr alle 6 Monate danach jährlich -> Spekulum, vaginal+rektale U, sono
- Leiomyom Def und Vorkommen Def = benigne Geschwulst des Myometriums, die multipel auftritt (Uterus Myomatosus), häufig im Uterus, selten Zervix v.a. Frauen zwischen 35-55 Jahren, nullipara besonders häufig
- Myomauslösende Faktoren Durch Östrogene stimuliert Während SS massive Vergrößerung durch Wassereinlagerungen
- Leiomyome Patho monoklonale Tu faseriger weißer Kern mit Kapsel aus glatten Muskelzellen am häufigsten intramural, weniger subserös/submukös/intraligamentär gelbliche Areale in Schnittfläche sind Malgnomverdächtig!!!
- Wachstumformen und Symptome Submukös = Endometriumsschädigung -> Aborte + Blutungsanomalien Intramural = Uterusformveränderung Subserös = Stieldrehung -> akutes Abdomen
- Sono Intramurales Myom im Doppler starke Vasukularisation am Rand, zentral wenig Gefäße
- Therapie Myome Hysterektomie Enukliation: Submuköse transvaginal und intramurale und subseröse laparoskopisch -> CAVE hohe Rezidivrate! Katheterembolisation (Aa. uterinae) Hormontherapie -> CAVE Osteoporose und klimakterische Beschwerden (immer geringe Dosis beginnen) Gestagene gegen Blutungsstörungen
- Ursachen Hyperöstrogenismus Östrogenpräparate Adipositas anovulatorischer Zyklus PCO hormonproduzierende Tu Leberzhirrose
- Patho Endometriumhyperplasie lokale umschriebene Verdickung auf > 0,5cm keine klare Trennung mehr zw. Zona spongiosa und compacta mehr 3 Formen mikroskopisch: glandulär-zystische Hyperplasie (einfache Form, keine Atypien, Schweizer-Käse-Muster) adenomatöse Hyperpl. (viele Mitosen, Schaumzellen) atypisch adenomatöse Hyperplasie (PRÄKENZEROSE -> jede 4. Frau Endomtr.-Ca, viele Kernatypien)
- Therapie Endometriumhyperplasie kausale Therapie Hyperöstrogenismus Zur Rezidivprophylaxe: 3 Monate Gestagene bei unklarem Befund: Abrasio bei Atypien oder abgeschlossener Familienplanung/Menopause: Hysterektomie bei schweren Atypien oder Adipositas/Met. Syndrom: Adnexektomie
- Endometrium-Ca Typen Typ 1 = östrogenabhängiges Ca, meist Adeno-Ca, 80% Typ 2 = östrogenunabhängiges Ca, 20%
- Risikofaktoren Endomtr.-Ca langfristig reine Östrogenpräparate Kinderlosigkeit frühen Menarche, späte Menopause Mamma-Ca mit Tamoxifentherapie Hyperöstrogenismus HNPCC Protektiv: Sport, Soja, Gestagene, viele Zwecken, Rauchen
- Patho Endometrium-Ca Typ 1: exophytisch papillär, gut differenziert, bessere Prognose Grading G1 (hochdifferenziert Drüsen 95%), G2 (mäßig diff., mind. 50% Drüsen), G3 (schlecht diff., unter 50% Drüsen) Typ 2: schlecht diff., schlechtere Prognose serös-papilläres (endophytisch wachsend) oder klarzelliges Ca Metastasierung: per continuitatem, iliakal/paraaortale LKs, hämatogen V. cava inf.
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