Innere Medizin (Fach) / Blut (Lektion)

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Blut halt

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  • Unterschiede Knochenmarksstanze/-aspiration Wann darf man was nicht? Was kann man grob womit anfangen? Aspiration: geht auch bei Thrombopenie Zytologie nach Papenheim-Färbung Zytochemie zum Nachweis bestimmter Zellbestandteile -> PAS (Glykogen), Peroxidas, Berliner Blau (Eisenfärbung) Immunphänotypisierung zum Nachweis von Oberflächenantigenen mit Durchflusszytometrie (CD4 etc.) Zytogenetik zum Nachweis von Chromosomenaberrationen molekularbiologische Untersuchungen (PCR) zur Identifizierung von tumorsperzifischen Markern Vorteil: schnelle Durchführbarkeit, Akutdiagnostik Nachteil: Keine Aussage über Knochenmarksbeschaffenheit Stanze: NICHT bei bei Blutungsgefahr (Anitkoagulation u.ä.)  histologische Untersuchung -> Umbauprozesse der Knochenmarksstruktur
  • Was kann im EDTA-Blut verfälscht sein? Womit kann man es kontrollieren? Pseudothrombozytopenie -> Kontrolle im Citratblut (CTAD-Röhrchen) Bis zu 15% aller Thrombozytopenien!!!
  • Wofür bestimmt man die Thrombinzeit? Überwachung der fibrinolytischen Wirkung einer Lyse Überprüfung der Hepraintherapie Nachweis von Störungen der Fibrinbildung bei ausgeprägtem Fibrinmangel Suchtest für Thrombinhibitoren
  • Wofür bestimmt man die Fibrinogen? V.a. erhöhten Fibrinverbrauch -> DIC Thrombophiliediagnostik Zustände mit erhöhter Fibrinogenkonzentration (Akute-Phase-Reaktion)
  • Wofür bestimmt man die Thromboplastinzeit? Einstellung & Kontrolle Cumarine Nachweis von angeborenem oder erworbenen Mangel: Faktor II, V, VII, X (auch präoperativ) schwerer Vit-K-Mangel Beurteilung der Lebersyntheseleistung (meist +CHE-Bestimmung) Hinweis auf Intox mit Kumarine u.ä. Thromboplastinzeit in sec, umgerechnet in Quick oder INR
  • Wofür bestimmt man die Partielle Thromboplastinzeit? Screening-Test für das intrinsische Gerinnungssystem V.a. ausgeprägten selektiven Mangel der Faktoren II, V, X und Fibrinogen Dosierungseinstellung und Therapieüberwachung der Antikoagulation mit Heparin
  • Wofür bestimmt man Antithrombin? Thrombophiliediagnostik Diagnostik eines AT-Mangels
  • Wofür bestimmt man Protein S? Diagnostik angeborerner und erworbener Mangelzustände
  • Wofür bestimmt man die APC-Resistenz? Diagnostik einer Faktor-V-Leiden-Mutation (90%) bzw. eines Faktor-V-Cambridge Suchtest für das Vorliegen einer Resistenz des Faktors V gegenüber aktiviertem Protein C
  • Wofür bestimmt man die D-Dimere? Erhöhungen zeigen eine aktive Fibrinolyse an Ausschluss einer TVT oder LAE Ausschluss einer DIC Stark laborabhängig - immer die hauseigenen Referenzwerte beachten! D-Dimere zeigen an, ob es okay ist, dass man eine orale Anitkoagulation abgesetzt hat -> steigen sie nach Absetzen wieder an (mehrere Wochen), sollte man wieder beginnen!
  • Wofür bestimmt man den Plasmininhibitor (alpha2-Antiplasmin)? V.a. Hyperfibrinolyse Kontrolle der Lyse V.a. erworbene Synthesestörung bei Hepatopathie V.a. angeborenen alpha2-Antiplasminmangel erhöht bei DM erniedrigt bei so.o + Leberzirrhose, Promyelozytenleukämie
  • Welche Komplikationen einer Bluttransfusion gibt es? immunologische Reaktionen Entwicklung eines Lungenödems -> TRIALI = transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz
  • Hämolytische Anämien - nenne spezifische Hämolysezeichen und BB-Veränderungen! Erniedrigtes Haptoglobin -> bindet frei gewordenes Hb bei intravaskulärer Hämolyse ev. erhöhtes Hämopexin -> bindet Hb, wenn kein Haptoglobin mehr frei (sehr starke intravasle Hämolyse) Erhöhtes LDH und LDH-Isoenzym Erhöhtes indirektes Bili Hämoglobinurie (intravaskulär) MCV&MCH normal Ery-Überlebenszeit verkürzt Retis erhöht
  • Kugelzellanämie hereditäre hämolytische Anämie Defekte verschiedener Proteine in Erymembran -> Na+ & H2O-Einstrom -> Kugelform -> schlecht verformbar -> werden in Milz gefiltert und zu früh abgebaut Klinik: Anämie mit (Sub-)Ikterus und Splenomegalie, familiär gehäuftes Auftreten von Gallensteinen (Bili-Steine), möglich ist hämolytische Krise mit Fieber und Oberbauchschmerzen Labor: normochrome Anämie mit Hämolysezeichen, Sphärozyten, molkulargenetische Methoden zur Mutationsbestimmung Therapie: Splenektomie, vorher Impfung gegen Pneumokokken, HiB, Suche nach Nebenmilzen, Thromboseprophylaxe
  • G6PD-Mangel Wichtig vor allem bei rezidivierenden Hämolysen unter Medis: Metamizol, Chloroquin, Primaquin, Sulfonamide (Saubohnen)
  • Wie fällt die Thalassaemia major auf? Bereits im dritten Lebensmonat Hepatosplenomegalie schwere hämolytische Anämie Infektanfälligkeit Minderwuchs Organschädigungen & Knochendeformitäten durch gesteigerte Erythropoese mit Knochenmarkshyperplasie (Bürstenschädel) bei ß-Thalassämie und homozygoten Trägern
  • Diagnostik bei Thalassämie Targetzellen, Tüpfelung,  hypochrome, mikrozytäre Anämie normale bis erhöhte Ferritinwerte Hämolysezeichen positiv Elektrophorese: kompensatorische Vermehrung anderer Hb-Spezies Röntgen: Bürstenschädel, Knochenumbau durch Myelonhyperplasie
  • Therapie bei Thalassämie Ery-Transfusion bei chron. Anämie Chelatbilnder -> gegen Transfusionssiderose (Deferasirox po) schwerer Verlauf: allogene Stemmzelltransplantation bei Kindern humangenetische Beratung
  • Wärmeantikörper Autoreaktive IgG 45% idiopathisch, system. Lupus, Medis (Penicillin, Cephalosporine...), Lymphome! verläuft oft inapparent, falls Eryverbrauch nicht mehr kompensiert -> hämolytische Anämie Diagnostik: positive Hämolysezeichen, direkter Coombs-Test positiv, Screening nach Grunderkr., Differenzierung von anderen AK mit Monoseren Therapie: Absetzen auslösender Medis, bei mildem Verlauf Abwarten + Folsäure+B12, bei starker Hämolyse: Prednison u/o Immunsuppressiva, akut: Ig, Grunderkr. behandeln
  • Kälteantikörper IgM-AK 50% idiopathisch, Virusinfekt bei passagerer Hämolyse, B-Zell-Lymphom (bei chron. Verlauf) Bei infektgetriggerten Kälte-AK oft passagere Hämolyse, beo Lymphomen persistierende Hämolyse, Akrozyanose (Raynaud), Agglutination des Blutes bei Raumtemperatur Diagnostik: Hämolysezeichen positiv, direkter Coombs-Test positiv, Kälteagglutinin-Titer, typsiche Klinik bei Kälte, Schwierigkeiten bei Blutentnahme durch Agglutination, Suche nach Grunderkr. Therapie: Kälte vermeiden, ausgeprägte Fälle: Cyclophosphamid, Korrektur der Anämie: Infusion erwärmter Erykonzentrate, Behanldung der Grunderkr.
  • Renale Anämie Im Endstadium vieler Nierenerkrankungen Pathogenese: Nierentubuli und Interstitum sind am Arsch -> EPO-Produzierende Fibroblasten also auch -> eingeschränkte Erythropoese -> plus Urämiegifte durch Niereninsuffizienz -> Auslösung der Hämolyse Diagnsotik: klassische Anämiesymptome mit Café-au-lait-Haut durch Urämiegifte, normochrome+normozytäe Anämie, Retis tief Therapie: rekombinantes humanes EPO (rHuEPO) oder EPO-Analogon Darbepoetin (längere Wirkdauer), Eisensubstitution  
  • Was unterscheidet die Eisenmangelanämie labortechnisch von allen anderen? Ferritin ist niedrig!
  • Was macht Neutrophilie? physiologisch: Schwangerschaft, Stress, Neugeborene Entzündungen (infektiös und nicht-i.) rheumatische Erkr. metabol. Störungen ( Coma hepaticum, Thyreotoxikose) Medis (Glukokortikoide) myeloproliferative Erkr., Karzinome, Leukämien
  • Was macht Eosinophilie? abklingende Entzündung (Morgenröte) allerg. Erkr., Medi-Unverträglichkeiten eosinophile Pneumonien, Churg-Strauss-Syndrom parasitäre & Wurmerkr. Neoplasien
  • Was macht Basophilie? allerg. Reaktionen (Medis) chronisch-myeloproliferative Erkr.
  • Lymphozytose physiologisch bei Kinder Virusinfektionen bakterielle, parasitäre Infektionen (Tbc, Brucellose, Toxoplasmose) nichtinfektiöse: M. Crohn, Vaskulitiden endokrin: M. Basedow CML
  • Was macht Monozytose? Infektionen: Tbc, Endocarditis lenta granulomatöse Erkr.: Sarkoidose myeloproliferative Erkr. maligen Ursachen und Metastasen
  • Was macht Agranulozytose? immunologisch oder direkt toxisch Thyreostatika (Propylthiouracil, Carbimazol, Thiamazol) Sulfonamide Metamizol Psychopharmaka (Clozapin, Clomipramin) Klinik: bei rasch fallender Granuloanzahl -> Fieber, Krankheitsgefühl, Schüttelfrost, Gliederschmerzen, Mukosa-Entzündungen (Stomatitis aphthosa, Angina agranulocytica, Gastroneteritis), PIlzinfektionen mit ev. Sepsis! Diagnostik: Medianamnese, Diff-BB, KM-Stanze Therapie: Medi absetzen!, Infektionsbehandlung und -prophylaxe: bei ersten Anzeichen Antibiotika und Antimykotika!, ev. G-CSF
  • Was macht ein Antithrombin III-, Protein S- oder Protein C-Mangel? Erhöhte Thromboseneigung
  • Was macht ein Antithrombin III-, Protein S- oder Protein C-Mangel? Erhöhte Thromboseneigung
  • Mit welchem Wert kontrolliert man Heparin? Wobei ist dieser Wert sonst verändert? aPTT Bei Lupus-Antikoagulans, Hirudin als Thrombin-Inhibitoren
  • Was beeinflusst die Blutungszeit nach Duke? Verlängert bei Thrombozytopenien, Thrombozytopathien, von-Willebrand-Syndrom Zusätzlich durch lokale Gefäwandfaktoren, Hämatokrit und schwere Koagulopathien beeinflusst -> kein spezifischer Parameter für primäre Hämostase
  • Wofür nutzt man die Prothrombinzeit? Auch Quick, Thromboplastinzeit Marcumarkontrolle -> besser INR, da nicht geräteabhängig
  • Wozu nutzt man die Plasmathrombinzeit? Kontrolle der Lyse-Therapie
  • Wozu nutzt man die Reptilasezeit? Schlangengift Batroxobin führt zur Fibrinbildung -> sollte physiologisch wie die Thrombinzeit ausfallen Ist die Reptilasezeit länger als Thrombinzeit heißt das, die Fibrinbildung ist gestört
  • Welcher Thrombininhibitor wird bei HITII benutzt? Argatroban, Hirudine
  • Welche neuen oralen Antikoagulantien gibt es und was sind ihre Vorteile? Keine Kontrollen mehr notwendig Dagitraban, Rivaroxaban -> nach Knie- & Hüftgelenksprothesen, VHF Apixaban -> nur die Prothesen
  • Nenne Fibrinolysehemmer - wann braucht man sie? Tranexamsäure, Aprotinin, epsilon-Aminocapronsäure Nach Geburten, bei OPs an kinasereichen Orten wie Lunge oder Prostata, bei DIC
  • Welcher Thrombininhibitor wird bei HITII benutzt? Argatroban, Hirudine, Danaparoid
  • Thrombozytopenien Typisch: Petechien DD Pseudothrombozytopenien -> Citratblut, neue Probe Therapie: toxische Medis absetzen bei HIT umstellen auf Hirudin, Danaparoid oder Argatroban Transfusion wenn Thrombos <10.000 oder bei starker Petechienbildung <20.000 -> deutlich früher, wenn gleichzeitig antikoaguliert wird Ein Thrombokonzentrat = ca. 30.000 Thrombos bei OP: 50.000 Thrombos
  • Was ist und wie behandelt man M. Werlhof? Idiopathische thrombozytopenische Purpura -> Auto-AK führen zu verringerter Thrombolebenszeit Akut <6 Monate: v.a. bei Kindern nach respirat. oder GI-Infekten, seltener nach Medis, hohe Spontanremission Chronisch >6 Monate: geht aus akuter hervor, Frauen > Männer Klinik: Thrombos < 30.000 -> plötzl. Petechien, Epistaxis, Menorrhagien, GI-Blutungen manchmal dezente Hepatosplenomegalie Deutliche Splenomegalie -> spricht eher für DDs, also sek. Thrombozytopenien Großflächige Hautblutungen -> eher DD Koagulopathie Diagnostik: Ausschluss aller anderen Thrombozytopeniegründe, KM: gesteigerte Megakaryozytopoese, keine Anämie, keine Leukopenie Therapie: hohe bis mittlere Dosis Kortikosteroide über 14d, dann reduzieren hohes Blutungsrisiko oder präop -> Ig-Gabe Immunsuppressiva: Azathiprin, Vincristin Eltrombopag: steigert Thromboproduktion sehr selten Splenektomie bei anhaltenden Blutungen  
  • Hänophilie Welche Typen, wie unterscheiden sie sich? Pathogenese Klinik Diagnostik Therapie A: Mangel Faktor VIII (fängt beides mit A an) B: Mangel Faktor IX -> verminderte Faktor X-Aktivierung -> zu wenig aktives Thrombin -> verzögert einsetzende Fibrinbildung Faktor VIII ist auch an Kollagenbildung beteiligt -> Typ A hat Wundheilungsstörungen X-chromosomal rezessiv Klinik: großflächige Blutungen, Einblutungen in Gelenke und Mukseln, destruierende Arthropathie, Kontrakturen, Muskelatrophien möglich, Blutungen in M. iliopsoas können Appendizitis vortäuschen, verlängerte & verstärkte Nachblutungen. Erstickungsgefahr bei Mundblutungen Arthropathie: Ernährung des Knorpelgewebes schelcht durch rezidiv. Einblutungen -> Destruktion -> Bindegewebe drüber -> Zysten -> brechen ein -> chon. Deformierung des Gelenks mit schmerzhafter Bewegungseinschränkugn (meist Knie) Diagnostik: positive Familienanamnese, spontane Hämatome, verlängerte aPTT, Quick, Thrombin- und Blutungszeit normal Therapie: leicht: Bedarfssubstitution ausgeprägt: regelmäßige proph. Substitution 3x/Woche Desmopressin: bewirkt Freisetzung von am Endothel gespeichertem Faktor VIII und vWF -> kann bei Typ A ausreichen CAVE Hemmkörperhämophilie!
  • Was ist die Hemmkörperhämophilie? IgG-AK gegen Faktor VIII-Konzentrat (selten X) durch die Substitution von Gerinnungsfaktoren sehr selten bei Autoimmunerkrankungen (Rheuma, SLE, postpartal) Therape: aktivierte Prothrombinkomplex-Konzentrate oder bei lebensbdrohlichen Blutungen rekombinant aktivierter Faktor VIII Ev. Plasmapherese und Immunabsorption
  • Was ist das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom? M
  • Was ist das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom? Mangel des vWF -> plasmatische und thrombozytäre Gerinnungsstörung -> petechiale und hämophile Blutungen (v.a. Schleimhaut) Diagnostik: pos. Familienanamnese (bei leichten Verläufen oft negativ), verlängerte Blutungszeit im Gegensatz zur Hämophilie, aPTT länger wenn Faktor VIII niedrig, Ristocetin-Kofaktor-Aktivität niedirger DD: Hämophilie (Blutungszeit normal, normaler Ristocetin-Kofaktor) erworbener vWF-Mangel (Lymphome) Therapie: Desmopressin -> allerdings bei Typ 2B KI und bei 3 wirkungslos!, vor OPs und bei starken Blutungen -> Faktor VIII-Konzentrant inkl. vWF
  • Was löst DIC aus? OPs an kinasereichen Organen wie Lunge, Prostata, Panreas, Plazenta hämolysereiche Erkrankungen Schlangengifte Komplikationen in SS (Fruchtwasserembolie, Abruptio placentae, Inf.) Infektionen mit Bakterien, Viren, Protozoen -> Toxine Sepsis -> Waterhouse-Freidrichsen-Syndrom im Kindesalter durch gramnegative Bakterien körperfremde Oberflächen (Shunt, Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine) Vaskulitiden
  • Welche Laborveränderungen findet man beim DIC?   Thrombopenie verlängerte aPTT Antithrombin III-Aktivität erniedrigt D-Dimere hoch (durch kompnesatorische Fibrinolyse) Fibrinogen, aktiviertes Thrombin niedrig Nachweis von Fibrinomonomeren -> beweisend für intravasale Gerinnung Achtung: In SS und bei malignen Erkrankungen ist Fibrinogen erhöht -> Absinken auf Normalwert ist bereits pathologisch!  
  • DD DIC Primäre Hyperfibrinolyse: Thrombozahl und ATIII-Aktivität normal, Fibrinomonomere nicht nachweisbar Leberzirrhose mit beg. Verbrauchskoagulopathie: Faktor VIII hoch
  • Therapie DIC je nach Phase Klinisch manifest, Quick <50%: FFP, Antithrombin, CAVE Heparingabe KI wegen erhöhter Blutungsgefahr! Heparin kann post-DIC zur Vermeidung von Thrombembolien eingesetzt werden, allerdings bei niedrigen Werten ATIII substitutieren! CAVE: Gabe von Thrombos, Substitution von Fibrinogen oder Hemmstoffe der Fibrinolyse verschlechtern den Verlauf!
  • kl kl

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