Innere Medizin (Fach) / Blut (Lektion)

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Blut halt

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  • Unterschiede Knochenmarksstanze/-aspiration Wann darf ... Aspiration: geht auch bei Thrombopenie Zytologie nach Papenheim-Färbung Zytochemie zum Nachweis bestimmter Zellbestandteile -> PAS (Glykogen), Peroxidas, Berliner Blau (Eisenfärbung) Immunphänotypisierung ...
  • Was kann im EDTA-Blut verfälscht sein? Womit kann ... Pseudothrombozytopenie -> Kontrolle im Citratblut (CTAD-Röhrchen) Bis zu 15% aller Thrombozytopenien!!!
  • Wofür bestimmt man die Thrombinzeit? Überwachung der fibrinolytischen Wirkung einer Lyse Überprüfung der Hepraintherapie Nachweis von Störungen der Fibrinbildung bei ausgeprägtem Fibrinmangel Suchtest für Thrombinhibitoren
  • Wofür bestimmt man die Fibrinogen? V.a. erhöhten Fibrinverbrauch -> DIC Thrombophiliediagnostik Zustände mit erhöhter Fibrinogenkonzentration (Akute-Phase-Reaktion)
  • Wofür bestimmt man die Thromboplastinzeit? Einstellung & Kontrolle Cumarine Nachweis von angeborenem oder erworbenen Mangel: Faktor II, V, VII, X (auch präoperativ) schwerer Vit-K-Mangel Beurteilung der Lebersyntheseleistung (meist +CHE-Bestimmung) ...
  • Wofür bestimmt man die Partielle Thromboplastinzeit? ... Screening-Test für das intrinsische Gerinnungssystem V.a. ausgeprägten selektiven Mangel der Faktoren II, V, X und Fibrinogen Dosierungseinstellung und Therapieüberwachung der Antikoagulation mit Heparin ...
  • Wofür bestimmt man Antithrombin? Thrombophiliediagnostik Diagnostik eines AT-Mangels
  • Wofür bestimmt man Protein S? Diagnostik angeborerner und erworbener Mangelzustände
  • Wofür bestimmt man die APC-Resistenz? Diagnostik einer Faktor-V-Leiden-Mutation (90%) bzw. eines Faktor-V-Cambridge Suchtest für das Vorliegen einer Resistenz des Faktors V gegenüber aktiviertem Protein C
  • Wofür bestimmt man die D-Dimere? Erhöhungen zeigen eine aktive Fibrinolyse an Ausschluss einer TVT oder LAE Ausschluss einer DIC Stark laborabhängig - immer die hauseigenen Referenzwerte beachten! D-Dimere zeigen an, ob es okay ist, ...
  • Wofür bestimmt man den Plasmininhibitor (alpha2-Antiplasmin)? ... V.a. Hyperfibrinolyse Kontrolle der Lyse V.a. erworbene Synthesestörung bei Hepatopathie V.a. angeborenen alpha2-Antiplasminmangel erhöht bei DM erniedrigt bei so.o + Leberzirrhose, Promyelozytenleukämie ...
  • Welche Komplikationen einer Bluttransfusion gibt es? ... immunologische Reaktionen Entwicklung eines Lungenödems -> TRIALI = transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz
  • Hämolytische Anämien - nenne spezifische Hämolysezeichen ... Erniedrigtes Haptoglobin -> bindet frei gewordenes Hb bei intravaskulärer Hämolyse ev. erhöhtes Hämopexin -> bindet Hb, wenn kein Haptoglobin mehr frei (sehr starke intravasle Hämolyse) Erhöhtes ...
  • Kugelzellanämie hereditäre hämolytische Anämie Defekte verschiedener Proteine in Erymembran -> Na+ & H2O-Einstrom -> Kugelform -> schlecht verformbar -> werden in Milz gefiltert und zu früh abgebaut Klinik: Anämie ...
  • G6PD-Mangel Wichtig vor allem bei rezidivierenden Hämolysen unter Medis: Metamizol, Chloroquin, Primaquin, Sulfonamide (Saubohnen)
  • Wie fällt die Thalassaemia major auf? Bereits im dritten Lebensmonat Hepatosplenomegalie schwere hämolytische Anämie Infektanfälligkeit Minderwuchs Organschädigungen & Knochendeformitäten durch gesteigerte Erythropoese mit Knochenmarkshyperplasie ...
  • Diagnostik bei Thalassämie Targetzellen, Tüpfelung,  hypochrome, mikrozytäre Anämie normale bis erhöhte Ferritinwerte Hämolysezeichen positiv Elektrophorese: kompensatorische Vermehrung anderer Hb-Spezies Röntgen: Bürstenschädel, ...
  • Therapie bei Thalassämie Ery-Transfusion bei chron. Anämie Chelatbilnder -> gegen Transfusionssiderose (Deferasirox po) schwerer Verlauf: allogene Stemmzelltransplantation bei Kindern humangenetische Beratung
  • Wärmeantikörper Autoreaktive IgG 45% idiopathisch, system. Lupus, Medis (Penicillin, Cephalosporine...), Lymphome! verläuft oft inapparent, falls Eryverbrauch nicht mehr kompensiert -> hämolytische Anämie Diagnostik: ...
  • Kälteantikörper IgM-AK 50% idiopathisch, Virusinfekt bei passagerer Hämolyse, B-Zell-Lymphom (bei chron. Verlauf) Bei infektgetriggerten Kälte-AK oft passagere Hämolyse, beo Lymphomen persistierende Hämolyse, Akrozyanose ...
  • Renale Anämie Im Endstadium vieler Nierenerkrankungen Pathogenese: Nierentubuli und Interstitum sind am Arsch -> EPO-Produzierende Fibroblasten also auch -> eingeschränkte Erythropoese -> plus Urämiegifte durch Niereninsuffizienz ...
  • Was unterscheidet die Eisenmangelanämie labortechnisch ... Ferritin ist niedrig!
  • Was macht Neutrophilie? physiologisch: Schwangerschaft, Stress, Neugeborene Entzündungen (infektiös und nicht-i.) rheumatische Erkr. metabol. Störungen ( Coma hepaticum, Thyreotoxikose) Medis (Glukokortikoide) myeloproliferative ...
  • Was macht Eosinophilie? abklingende Entzündung (Morgenröte) allerg. Erkr., Medi-Unverträglichkeiten eosinophile Pneumonien, Churg-Strauss-Syndrom parasitäre & Wurmerkr. Neoplasien
  • Was macht Basophilie? allerg. Reaktionen (Medis) chronisch-myeloproliferative Erkr.
  • Lymphozytose physiologisch bei Kinder Virusinfektionen bakterielle, parasitäre Infektionen (Tbc, Brucellose, Toxoplasmose) nichtinfektiöse: M. Crohn, Vaskulitiden endokrin: M. Basedow CML
  • Was macht Monozytose? Infektionen: Tbc, Endocarditis lenta granulomatöse Erkr.: Sarkoidose myeloproliferative Erkr. maligen Ursachen und Metastasen
  • Was macht Agranulozytose? immunologisch oder direkt toxisch Thyreostatika (Propylthiouracil, Carbimazol, Thiamazol) Sulfonamide Metamizol Psychopharmaka (Clozapin, Clomipramin) Klinik: bei rasch fallender Granuloanzahl -> Fieber, ...
  • Was macht ein Antithrombin III-, Protein S- oder Protein ... Erhöhte Thromboseneigung
  • Was macht ein Antithrombin III-, Protein S- oder Protein ... Erhöhte Thromboseneigung
  • Mit welchem Wert kontrolliert man Heparin? Wobei ist ... aPTT Bei Lupus-Antikoagulans, Hirudin als Thrombin-Inhibitoren
  • Was beeinflusst die Blutungszeit nach Duke? Verlängert bei Thrombozytopenien, Thrombozytopathien, von-Willebrand-Syndrom Zusätzlich durch lokale Gefäwandfaktoren, Hämatokrit und schwere Koagulopathien beeinflusst -> kein spezifischer Parameter ...
  • Wofür nutzt man die Prothrombinzeit? Auch Quick, Thromboplastinzeit Marcumarkontrolle -> besser INR, da nicht geräteabhängig
  • Wozu nutzt man die Plasmathrombinzeit? Kontrolle der Lyse-Therapie
  • Wozu nutzt man die Reptilasezeit? Schlangengift Batroxobin führt zur Fibrinbildung -> sollte physiologisch wie die Thrombinzeit ausfallen Ist die Reptilasezeit länger als Thrombinzeit heißt das, die Fibrinbildung ist gestört
  • Welcher Thrombininhibitor wird bei HITII benutzt? Argatroban, Hirudine
  • Welche neuen oralen Antikoagulantien gibt es und was ... Keine Kontrollen mehr notwendig Dagitraban, Rivaroxaban -> nach Knie- & Hüftgelenksprothesen, VHF Apixaban -> nur die Prothesen
  • Nenne Fibrinolysehemmer - wann braucht man sie? Tranexamsäure, Aprotinin, epsilon-Aminocapronsäure Nach Geburten, bei OPs an kinasereichen Orten wie Lunge oder Prostata, bei DIC
  • Welcher Thrombininhibitor wird bei HITII benutzt? Argatroban, Hirudine, Danaparoid
  • Thrombozytopenien Typisch: Petechien DD Pseudothrombozytopenien -> Citratblut, neue Probe Therapie: toxische Medis absetzen bei HIT umstellen auf Hirudin, Danaparoid oder Argatroban Transfusion wenn Thrombos <10.000 ...
  • Was ist und wie behandelt man M. Werlhof? Idiopathische thrombozytopenische Purpura -> Auto-AK führen zu verringerter Thrombolebenszeit Akut <6 Monate: v.a. bei Kindern nach respirat. oder GI-Infekten, seltener nach Medis, hohe Spontanremission ...
  • Hänophilie Welche Typen, wie unterscheiden sie sich? ... A: Mangel Faktor VIII (fängt beides mit A an) B: Mangel Faktor IX -> verminderte Faktor X-Aktivierung -> zu wenig aktives Thrombin -> verzögert einsetzende Fibrinbildung Faktor VIII ist auch an Kollagenbildung ...
  • Was ist die Hemmkörperhämophilie? IgG-AK gegen Faktor VIII-Konzentrat (selten X) durch die Substitution von Gerinnungsfaktoren sehr selten bei Autoimmunerkrankungen (Rheuma, SLE, postpartal) Therape: aktivierte Prothrombinkomplex-Konzentrate ...
  • Was ist das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom? M
  • Was ist das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom? Mangel des vWF -> plasmatische und thrombozytäre Gerinnungsstörung -> petechiale und hämophile Blutungen (v.a. Schleimhaut) Diagnostik: pos. Familienanamnese (bei leichten Verläufen oft negativ), verlängerte ...
  • Was löst DIC aus? OPs an kinasereichen Organen wie Lunge, Prostata, Panreas, Plazenta hämolysereiche Erkrankungen Schlangengifte Komplikationen in SS (Fruchtwasserembolie, Abruptio placentae, Inf.) Infektionen mit Bakterien, ...
  • Welche Laborveränderungen findet man beim DIC?   Thrombopenie verlängerte aPTT Antithrombin III-Aktivität erniedrigt D-Dimere hoch (durch kompnesatorische Fibrinolyse) Fibrinogen, aktiviertes Thrombin niedrig Nachweis von Fibrinomonomeren -> beweisend ...
  • DD DIC Primäre Hyperfibrinolyse: Thrombozahl und ATIII-Aktivität normal, Fibrinomonomere nicht nachweisbar Leberzirrhose mit beg. Verbrauchskoagulopathie: Faktor VIII hoch
  • Therapie DIC je nach Phase Klinisch manifest, Quick <50%: FFP, Antithrombin, CAVE Heparingabe KI wegen erhöhter Blutungsgefahr! Heparin kann post-DIC zur Vermeidung von Thrombembolien eingesetzt werden, allerdings ...
  • kl kl