Medizin (Fach) / Pädiatrie (Lektion)

Pädiatrie

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• DD symetrische / asymetrische Wachstumsretardierung Neugeborener. Asymetrische Wachstumsretardierung: - Untergewicht ,Körperlänge und Kopfumfang weniger betroffen. - Ursachen sind meist maternal, plazentar oder durch Umwelt bedingt. Symetrische Wachstumsretardierung: - Körperlänge, Kopfumfang und Gewicht sind in gleichem Ausmaß betroffen. - Ursachen sind genetische oder erworbene fetale Erkrankungen, meist bereits früh diagnostizierbar
• Perinatale Asphyxie Kardiale und respiratorische Störungen des "Kindes", die zu zu einer Hypoxie und Hyperkapnie führen. (und damit zu metabolischer und respiratorischer Azidose) Blaue Asphyxie: - Anpassungsvorgänge werden gestört, die Hypoxämie und Bradykardie stellt sich ein, der respiratorische Widerstand bleibt bestehen. Weiße Asphyxie:  - wird der O2-Mangel nicht behoben, kommt es zu Schocksymptomatik, Mikrozirkulationshemmung, Hypotonie der Muskulatur und Areflexie
• Versorgung der Neugeborenen nach dem Apgar-Score Gruppe I: Apgar 8-10. Abtrocknen, Absaugen, Messen, Wiegen, nach 2 h Überwachung auf Wochenbettstation verlegen. Gruppe II: Apgar 4-7. Absaugen, O2 über Maske oder Intubation (wenn Haut nicht rosig nach ca 90 sec Maske) Gruppe III: Apgar 0-3. Intubation, Beatmug, Herzmassage. Notfallmedikation, ev. Volumengabe.
• Einteilung nach Voigt. Einteilung der Ösophaguatresie.Meist liegt Voigt III mit Fistel zw. Trachea und distalem Ösophagusende vor.
• Ösophagusatresie rasselnde Atmung, Zyanoseanfälle, Herauswürgen schaumiger Flüssigkeit. Da Feten das Fruchtwasser nicht schlucken können, kann ein Hydramnion entstehen. Einteilung nach Voigt. Meist liegt Voigt III mit Fistel zw. Trachea und distalem Ösophagusende vor. Dürfen nicht gefüttert werden. Verhütung einer Aspiration mit Pneumonie. Anstreben einer OP innerhalb der ersten 24h. Sonst Gastrostomie zur parenteralen Ernährung.  
• Omphalozele Unterschiedlich große Nabelschnurhernie, die von Peritoneum und Amnion bedeckt ist. Mittelliniendefekt. Meist liegen weitere Fehlbildungen vor. Frühst mögliche OP.
• Gastrochisis (Laparochisis) Meist rechts der Nabelschnur liegende mediane Bauchspalte mit Vorfall von Darmschlingen. Kein Bruchsack. Dringliche OP-Indikation. Gefahr von Peritonitis, sowie nekrotisierender Enterokolitis.
• Malrotationen Fehlerhafte Darmdrehung in der Embryonalzeit und mangelhafte Befestigung an der Bauchwand. Nonrotation: Drehung stopt nach 90° Drehung. Malrotation I: Drehung stoppt nach 180°. Zökum liegt rechts. Malrotation II: Nach 90° Drehung erfolgt eine Fehl(Rück)drehung um 90 oder 180°. Dünndarm liegt vor dem Kolon. keine Symptome, oder Ileus, akutes Abdomen. OP
• Mekoniumileus in 90% liegt Mukoviszidose vor. bis 20% der Mukoviszidose Patienten sind betroffen. besteht aus viel Albumin und Mukoproteinen. Aufgrund der fehlenden Pankreasenzyme kann er nicht ausreichend abgebaut werden. Symptomatik eines tiefen Dünndarmileus. Keine Spiegelbildung aufgrund der klebrigen Eigenschaft. Konservativer Versuch mit Einläufen oder durch Pankreasenzymgabe. Sonst OP (Gefahr der Perforation).
• Caput succedaneum Geburtstraumatische Schädigung der Galea, die meist rechtsparietal als eine ödematöse Schwellung mit Petechien imponiert, Knochengrenzen und Mittellinie werden überschritten. Bildet sich spontan innerhalb von Tagen zurück.
• Kephalhämatom Geburtstraumatische meist parietal liegende Einblutung zwischen Periost und Knochen. Prall, hält sich streng an Knochengrenzen. Spontane Resorption über Wochen.
• Kopfschwartenhämatom Subaponeurotische geburtstraumatische Blutung. Überschreitet Knochengrenzen. Bei Blutungsneigung. DD Kephalhämatom (hält sich an Knochengrenzen, da Einblutung unter das Periost)
• Geburtstraumatische Schädigungen. - Caput succedaneum (ödematös) - Kephalhämatom (Knochengrenzen) - Kopfschwartenhämatom (keine Grenzen) - Adiponecrosis subcutanea (durch Druck und Kälte entstandene begrenzte Fetgewebsnekrose. Harmlos) - Muskelverletzungen (Tortikolis: durch narbiges Heilen der M.sternocleidomastoideus-Hämatome, KG und Lagerungstherapie) - Skeletverletzungen (Klavikulafraktur) - Verletzung peripherer Nerven (Fazialisparese, Armplexuslähmungen, Erb Duchenne und Klumpke)
• Neugeborenenkrämpfe Ät: meist Stoffwechselstörungen, hypoxische Hirnschäden, Traumata und Infektionen. Je unreifer das Neugeborenen, desto diskreter sind die Symptome. Th ohne Abwarten der Laborergebnise: 1. Glukose 20% 5-10 ml i.v. 2. Kalziumgluconat 10% (bei Hyperkaliämie, Hypokalziämie) 3. Magnesiumsulfat 20% (Muskelkrämpfe?) ev. Phenobarbital, Phenytoin, Diazepam unter EEG-Kontrolle Vitamin B 6 50 mg.
• Surfactant-Mangel Syndrom nach anfänglicher Symptomfreiheit entwickelt sich eine respiratorische Partialinsuffizienz oder Globalinsufizienz aufgrund von: - Unreife (<32 SSW) - Hemmung der Produktion (Hypoxie, Azidose, Infektion, Hypothermie) - Lungenreifung verzögert (Diabetes) - Wirkung des Surfactant ist herabgesetzt (Aspiration, Ödem) Sternale Einziehungen, Nasenflügeln, expiratorisches Stöhnen, Atemfrequenz >60/min Ausbldung von Atelektasen und durch Schäden der Epithelien hyaline Membranen Di: Klinik, Rö-Thorax, Blutgase Th: Schonung, O2-Gabe ev CPAP. Endotrocheale Surfactantgabe Prophylaxe: wenn eine Frühgeburt nicht vermieden werden kann, sollte eine Wehenhemung angestrebt werden und Gabe von Dexamethason an die Mutter ca 24-72h vor der Geburt.
• Atemnotsyndrom des Neugeborenen Unterschiedliche Erkrankungen mit dem Leitsymptom Atemnot: - Surfactant-Mangel (RDS) - Neugeborenen Pneumonie - Aspirationssyndrom - Bronchopulmonale Dysplasie (chronische Erkrankung mit Notwendigkeit einer maschinellen Beatmung oder Sauerstofftherapie über 28 Tag oder 36 SSW hinaus) - Wet lung (pulmonale Fruchtwasserretention) - Fehlbildungen (kongenitales lobäres Emphysem, Einzelne Lappen oder Segmente durch angeborene Hindernisse betroffen) - Pneumothorax - Chylothorax
• Nebenwirkungen einer Sauerstofftherapie bei einem Neugeborenem. - Bronchopulmonale Dysplasie Lungenstrucktur wird aufgrund von Inflammation, Barotrauma, Unreife und Sauerstofftoxizität umgebaut. Atemnotsyndrom mit möglicher Entwicklung eines Cor pulmonale. - Retinopathia praematurorum
• Morbus haemorrhagicus neonatorum Blutungsneigung aufgrund eines Vitamin K-Mangels Frühmanifestation am 3-7 Tag und als Spätmanifestation im ersten Vierteljahr. - Hautblutung, - Kephalhämatom, - GI-Blutung mit Melaena vera (Melaena spurium = durch verschlucktes mütterliches Blut), - intrakranielle Blutung. 1-2 mg Vitamin K i.v. ev Transfusion Prophylaxe mit 2mg Vit K im Rahmen von U1, U2, U3.
• physiologischer Icterus neonatorum Anstieg des unkonjugierten Bilirubins am 3-6 Lebenstag bis 15 mg/dl mit einer Rückbildung bis zum 10 Tag. Die Aktivität der hepatische Glucuronyltransferase ist noch nicht völlig ausgereift, daher kommt es zum Aufstau des Bilirubins.
• Kritische Grenze der Bilirubin-Konzentration für ein reife Neugeborenes. Ab 20 mg/dl nimmt die Gefahr eines Kernikterus rasch zu.
• Icterus gravis Bilirubinkonzentration >15 mg/dl bei einem reifen Neugeborenem und >10 mg/dl bei einem unreifen Neugeborenem.
• Icterus praecox Gesammtbilirubin steigt bereits am 1 Lebenstag auf > 12mg/dl (physiologisch 3-6 Tag)
• Icterus prolongatus Icterus persisitiert über die 2 Lebenswoche hinaus.
• Kernikterus Unkonjugiertes freies Bilirubin, das nicht an Albumin gebunden ist, ist lipidlöslich, und kann daher die Blut-Hirn-Schranke passieren. Kritische Grenze ist 20mg/dl bei reifem Neugeborenem. Es lagert sich in der Rinde ab, vornehmlich in den Stammganglien, sowie Hirnnervenkernen. Es kommt zu einer Bilirubinenzephalopathie mit zerebraller Schädigung. Klinik: Opisthotonus, schrilles Schreien, Krämpfe Schäden sind irreversibel Th.: - Fototherapie ab 15mg/dl bzw. 10 mg/dl bei Unreifen (cave: konjugiertes Blirubin > 5mg/dl) - Austauschtransfusion ab 20 mg/dl bei Reifen
• Prinzip der Fototherapie im Rahmen eins Ikterus neonatorum. Indikation ab 15 mg/dl bei einem reifen und 10 mg/dl bei einem unreifen Neugeborenem zur Vermeidung eines Kernikterus. Durch Spaltung des unkonjugierten Bilirubinringes mit blauem Licht von 420-480 nm Wellenlänge kann diese wasserlöslich gemacht werden und somit ausscheidungsfähig. Augen werden zur Vermeidung von Netzhautschäden abgedeckt, Flüssigkeitszufuhr erhöht. Ist das konjugierte Billirubin mit > 5mg/dl ebenfalls erhöht ist die Fototherapie kontraindiziert, aufgrund von drohender Modifikation der Porphyrine, das zum Bronze-Baby-Syndrom führt.
• Prinzip einer Austauschtransfusion im Rahmen eines Ikterus neonatorum Ab 20 mg/dl bei einem reifen Neugeborenem und schon früher bei einem Unreifen, wird ca 500ml, also das zweifache des kindlichen Blutvolumens ausgetauscht (dann sind 95% des Blutes tatsächlich ersetzt).  Über A.radialis oder Nabelvene in die V.cava. Blutgruppengleiches, rh-negatives Konzentrat
• Morbus haemolyticus neonatorum Erkrankung die durch Sensibilisierung der Mutter gegen die Erythrozyten des Kindes hervorgerufen wird. Durch Hämolyse des fetalen Blutes (Bilirubin wird durch die Mutter abgebaut) wird vermehrt extramedullär Blut gebildet mit Ausschwemmung kernhaltiger Erys = fetale Erythroblastose mit Hepatosplenomegalie. Gefahr der Hypoxie und Kernikterus. Th.: Fototherapie, Austauschtransfusion. Prophylaxe mit 200myg IgG-anti-D innerhalb von 24-72h nach Eingriffen, die zu Sensibilisierung führen können. Vorkommen als: 1. Rhesus-Erythroblastose mit den Scweregraden: - Anämia neonatorum (Hb< 14 g/dl) - Icterus praecox et gravis - Hydrops kongenitus universalis schwere Anämie mit Hypoxie und Azidose, Hypoproteinämie und Ödemen.   2. ABO-Erythroblastose (mild und selten)
• Neonatale Hypoglykämie nach der Geburt beträgt der Blutzuckerspiegel des Neugeborenen ca 50-60 mg/dl und steigt nach dem 3 Tag an. von einer Hypoglykämie spricht man ab Werten von >35 mg/dl aufgrund von mangelnder Glucose-Zufuhr oder erhöhtem Verbrauch. Th: Glucoselösung i.v. (und Kalziumgluconat, da oft gleichzeitig eine Hypokalziämie vorliegt). Nie abrupt absetzen, wegen Rebound-Phänomens.
• Fetopathia diabetica Liegt bei der Mutter bereits vor der Konzeption Diabetes vor, so kann sich das teratogen auf den Fetus auswirken in Form von Herz und ZNS-Fehlern, sowie eines kaudalen Regressionssyndroms. Intrauterin wird der Fetus mit Glucose überschwemmt, es kommt zu Glycogen und Eiweißbildung, die zu Makrosomie führt (>4000g). Postnatal kann ein RDS mit hyalinen Membranen, sowie Hypoglykämie und Hypokalzämie sich manifestieren.
• Erkrankungen des Nabels. - Nabelgranulom, mit nässendem Nabelgrund. Ausschluß von Zrachus und Ductus omphaloentericus, Behandlung mit Lapisstift. - Nabelanomalien: nur 1 Arterie, Urachus (Fistel zw. Blase und Nabel), Ductus omphaloentericus (Fistel zw. Darm und Nabel). OP. - Omphalitis. Meist Staphylococcus aureus oder Streptococus. Antibiose und Pflege.
• Sepsis eines Neugeborenen nach Manifestationszeitpunkt. Frühsepsis (early-onset) in den ersten 3 Lebenstagen, Erreger entstammen meist der mütterlichen Vaginalflora. Spätsepsis (late-onset) nach dem 3 Lebenstag. Erreger entstammen aus der Umgebung oder sind endogene Keime.
• SIDS , der plötzliche Kindstod Tod eines Säuglings ohne erkennbare Ursache. Risikofaktoren: Bauchlage, Rauchen, Überwärmung, weiche Unterlage
• Embryofetales Alkoholsyndrom Durch Alkoholexposition in der Embryonal-Zeit (15-90 Tag nach Konzeption) und danach kommt es zu typischen Stigmata Neugeborener: - kraniofaziale Dysmorphe mit Mikrozephalie, schmaler Stirn, Epikantus, schmale Lidspalte, Ptosis, Strabismus, Philtrum verstrichen mit schmalem Lippenrot, Ohren tiefstehend und dysplastisch. - Klinodyktylie, größere Herz und Genital-Fehlbildungen - geistige Retardierung mit Störung in Psyche und Verhalten
• Exogene, teratogen wirkende Einflüsse, die zu einer Anomalie beim Kind führen können. Exposition während der Blastogenese (1-14 Tag) führt entweder zur vollständigen Reparatur oder einem Absterben der Frucht. Exposition während der Embryogenese (Organentwicklung 15-90 Tag) führen zu Embryopathien, danach zu Fetopathien. 1. Infektion mit Röteln, Zytomegalie, Toxoplasmose 2. ionisierende Strahlung (kritische Dosis 50 Gy) 3. Medikamente: Zytostatika, Antokonvulsiva, Kumarinderivate, Retinoide, Thalidomid (Contergan) 4. Alkohol und Drogen (Kokain) 5. Maternale Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus, Phenylketonurie)
• Die häufigsten Verursacher für Säuglingsenteritiden in Deutschland sind dies die Rota-Viren (80 %).
• Debré-de-Toni-Fanconi-Syndrom vererbte Funktionsstörung des Energiehaushalts der proximalen Tubuluszellen der Niere Glukose, Phosphat und Aminosäuren werden in einem zu geringen Maße rückresorbiert, sodass es zu Störungen im Elektrolythaushalt und des pH-Werts kommt. Im Urin finden sich pathologische Eiweiß- und Aminosäurewerte. ,im Blut eine Azidose. Das Wachstum ist verzögert, es kann zu einer Dehydrierung kommen. Durch den renalen Phosphatverlust entmineralisieren die Knochen, es entsteht eine Vitamin-D-resistente Rachitis bei allgemeiner körperlicher Schwäche.
• häufigsten Erreger der bakteriellen Meningitis bei einem Neugeborenem? B-Streptokokken und E. coli.
• die häufigsten Erreger der bakteriellen Meningitis eines Säuglings? Haemophilus influenzae, Meningokokken oder Pneumokokken.
• Wann erfolgt die Röteln-Erstimpfung? zwischen dem 12. und 15. Lebensmonat, eine zweite Impfung zwischen dem 16. und 24. Lebensmonat.
• Welche Impfungen werden im 1 Lebensjahr gegeben? Ab Beginn des 3. Lebensmonats werden folgende Impfungen allgemein empfohlen (STIKO, Stand Juli 2006): • Diphterie • Tetanus (Wundstarrkrampf) • Keuchhusten (Pertussis) • Haemophilus influenzae Typ b (Hib) • Hepatitis B • Polio • Pneumokokken
• Stottern Die Sprachentwicklung ist beim Stottern nicht gestört - nur der flüssige Sprechablauf. Am häufigsten tritt es zwischen dem 3. und 6. Lebensjahr auf. Im Vorschulalter findet es sich bei 5 % der Jungen und 2 % der Mädchen. Folgende Einflüsse werden diskutiert: • familiär (in 30 %) • somatisch (frühkindliche Hirnschädigung) • psychogen Während der Sprachentwicklung findet sich ein physiologisches Entwicklungs-Poltern/Stottern. Um beim Kind kein Störungsbewusstsein aufkommen zu lassen, sollten die Eltern geschult werden, damit sie nicht ständig korrigieren. Stattdessen sollten sie geduldig zuhören und die Sprache in ruhiger Atmosphäre durch Vorlesen von Geschichten, Reimen und Singen fördern. Wenn bereits ein Störungsbewusstsein vorhanden ist, verschlechtert sich die Prognose. Unter Umständen sind dann Psychotherapie, Verhaltenstherapie sowie Atem- und Entspannungsübungen nötig.
• akute Epiglottitis  Die Kinder mit der bakteriell durch Hämophilus influenzae ausgelösten  akuten Epiglottitis sind meist älter als zwei Jahre und wirken schwer krank. Sie weisen Schluckbeschwerden und Speichelfluss auf, haben eine kloßige, nicht heisere Stimme und Fieber über 38 Grad. Nach Luft ringend sitzen die Kinder im Bett. Wegen des foudroyanten Verlaufes ist unbedingt eine stationäre Einweisung und häufig eine Intubation erforderlich mit zusätzlicher Gabe von Antibiotika.
• Osteopetrosis Albers-Schönberg  Als Osteopetrosis Albers-Schönberg bezeichnet man die Marmorknochenkrankheit. Dabei sind die Osteoklasten in ihrer Funktion beeinträchtigt, sodass es bei erhaltener Knochenneubildung zu einer Einschränkung des Knochenabbaus kommt. Dies kann zu homogenen Knochenverschattungen, Einengung der Markräume und Dreischichtung der Wirbelkörper führen. Knochenschmerzen und Spontanfrakturen sind gehäuft. Es gibt eine maligne rezessiv vererbte Form, die im Säuglingsalter zu Anämie, Myeloblastose, Hepatosplenomegalie, Erblindung durch Einklemmung des Fasciculus opticus, Schwerhörigkeit und hypokalzämischer Tetanie führt. Die die Kalziummobilisation aus dem Knochen ist hier erschwert.
• Möller-Barlow-Krankheit durch Vitamin-C-Mangel ausgelösten Skorbut bei Säuglingen. Dieser äußert sich in Hautblutungen, Appetitmangel, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, starke Berührungsempfindlichkeit und typischen Skelettveränderungen mit Auftreibung der Knorpel-Knochengrenze der Rippen (skorbutische Stufenbrust). Epiphysenlösungen und subperiostale Blutungen sowie eine Anämie können hinzukommen.
• Leukomalazie Erweichung der weissen Gehirnsubstanz ist Folge eines hypoxisch-ischämischen Schadens - insbesondere Frühgeborene sind gefährdet. Die Letalität beträgt 10-25 %, 25-50 % der Überlebenden weisen dauerhafte Schäden auf. Behandelt wird symptomatisch: Krämpfe antikonvulsiv, Entlastungspunktionen bei Hydrozephalus.
• Zellweger-Syndrom Das Zellweger-Syndrom ist eine autosomal rezessiv vererbte Störung, folgende Symptome: • Muskelhypotonie mit Trinkschwäche • Atemstörungen und Areflexie • schwere Gedeihstörung • flaches, rechteckiges Gesicht, leicht mongoloide Lidachse, Epikanthus, dysplastische, tiefsitzende Ohrmuscheln, Hypertelorismus • Hepatomegalie mit Eisenspeicherung, Leberzirrhose  • Zystennieren • Differenzierungsstörungen des Gehirns Die Kinder sterben häufig im frühen Säuglingsalter. Es fehlen die Peroxisomen.
• Thyreoiditis ist im Kindesalter Eine Thyreoiditis ist im Kindesalter extrem selten, nur 5 % der echten Hyperthyreosen entwickeln sich im Kindesalter. Eine akute Thyreoiditis kann eine Komplikation folgender Erkrankungen sein: • Masern • Scharlach • Tuberkulose • Typhus.
• Exanthema subitum Das Dreitagefieber wird vom Herpesvirus 6 verursacht. Dem drei Tage andauernden Fieber folgt das rötelnähnliche Exanthem. In diesem Fall spricht also das gleichzeitige Auftreten von Fieber und Exanthem gegen diese Erkrankung. Unspezifische grippale Begleiterscheinungen sind möglich, jedoch nicht eine derart ausgeprägte Angina wie bei Scharlach
• Masern  Für die Masern typisch ist der zweigipflige Fieberanstieg, das typische Masernexanthem tritt erst beim zweiten Fieberschub auf. Es beginnt hinter den Ohren und verteilt sich dann über das Gesicht und den übrigen Körper. Die Makulae sind leuchten rot und konfluieren im weiteren Verlauf. Epithelnekrosen der Hornhaut verursachen die charakteristische Lichtscheu.
• Prader-Willi-Syndrom Als Prader-Willi-Syndrom bezeichnet man folgenden Symptomenkomplex unklarer Ätiologie: • kleiner Penis, Kryptorchismus, Hypogonadismus • ausgeprägte Muskelhypotonie • geistige Retardierung • schmale Stirn, mandelförmige Augen, kleine Hände und Füße • Adipositas • diabetische Stoffwechsellage . Bei der Hälfte der betroffenen Kinder ist eine interstitielle Deletion auf Chromosom 15 nachzuweisen (15 q 12).

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