Physiologie (Fach) / Vorlesung Verdauung (Lektion)

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• Strukturelle Unterschiede bei der Verdauung der Säugetiere 1. Fleischfresser: Sekrete der accessorischen Verdauungsdrüsen (Speicheldrüsen, Pankreas, Leber) intestinale Enzyme mikrobielle Verdauung erst in den hinteren Darmabschnitten, deswegen absorbieren Fleischfresser wohl die flüchtigen Fettsäuren aber nicht die Mirkobenproteine 2. Allesfresser: ähnlich wie Fleischfresser bei hauptsächlich pflanzlicher Fütterung spielen mikrobielle Vedauungsvorgänge im Dickdarm große Rolle 3. Pflanzenfresser, mit einhöligem Magen: Blinddarm,Dickdarm mit mikrobieller Verdauung da die mikrobielle Gärung nach der enzymatischen Verdauung stattfindet, werden die Mikrobenkörper nicht verwertet nur die Gärungsprodukte Dickdarm und Cecum sind besonders großund gut entwickelt, da hier der zeitraubende Prozess der Cellulosespaltung stattfindet Fettsäuren aus der Zellulose Verdauung werden lokal absorbiert 4. Wiederkäuer: Fermentation (Umwandlung der organischen Stoffe durch Bakterien) in den Vormägen nach der mikrobiellen Verdauung folgt die enzymatische, sodass der Organismus die Mikrobenkörper zerstören und absorbieren kann 5. Kaninchen: Celluloseverdauung hauptsächlich im Binddarm Blinddarmkot, welcher gleich wieder aufgenommen wird (Pseudokoprophagie), sodass die Nährstoffe durch die mikrobielle Vedauung nicht verloren gehen
• Darmlängen und Kapazitäten der einzelnen Haussäugetiere eq: Länge: 30m Kapzität: 211l Verhältnis zur Körperlänge: 1:12 su: Länge: 23,5m Kapzität: 27,5l Verhältnis zur Körperlänge: 1:14 bo: Länge: 57m Kapzität: 356l Verhältnis zur Körperlänge: 1:20 ca: Länge: 4,8m Kapzität: 7l Verhältnis zur Körperlänge: 1:6    
• Wovon hängt die Passagezeit ab? Und wie lang ist sie bei den? Sie hängt von der Länge des Verdauungskanals ab und von der Motilität der Darmschlingen eq: 1 Tag bo: 1-2 Tage ov: 14-19 Std. su: 11-13 Std. ca: 12-15 Std.
• Was ist die signifikante Veränderung des Magen-Darm Kanals während der Ontogenese? Zeitpunt ist hier während des Milchaustausches, da hier das Junge von Milch auf für ihn spezifische feste Nahrung umgestellt wird. Bei der Geburt sind keine Mikroben im Darm zu finden, schon bald nach der Geburt bildet sich eine für die Spezies tyische Mikrobenpopulation in bestimmten Gebieten des Magen-Darm-Trakts. Diese Mikrobenpopulation ist bei Pflanzenfressern besonders wichtig, da die Mikroben die Cellulose der Pflanzen zersetzen können und die Spaltprodukte(Metabolite), die die Basis der Homeostase darstellen, absorbieren können.
• postnatale Entwicklung der Vormägen Neben der Futteraufnahme spielen auch das Wachstumshormon und das Schlidrüsenhormon eine wchtige Rolle in der Ontogenese der Vormägen 1. erste drei Wochen (erste Phase) kein Unterschied zu Fleischfressern Vormägen haben erst einen Bruchteil ihres späteren Volumens Pansen und Netzmagen funktionieren nicht Jungen leben ausschließlich von Milch kein Unterscheid im Kohlenhydratstoffwechsel im Vergleich zu anderen säugenden Jungen 2. frühes, wiederkauendes Stadium, 3-8 Wochen Volumen von Pansen und Netzmagen vergrößert sich, durch Raufutteraufnahme durch die Raufutteraufnahme werden der Pansen und der Netzmagen durch Mirkoben besiedelt kurze Wiederkautätigkeiten → Blutglukosespiegel sinkt, der der flüchtigen Fettsäuren steigt 3. ausgewachsenes Tier Pansen nimmt vollständige Größe an, damit den größten Anteil im zusammengesetzten Magen
• Die Schlundrinne Reflex, der durch das Milchsaugen und die Milch an Rezeptoren im Pharynx ausgelöst wird Afferenzen kommen aus dem Phaynx und N. trigeminus ins Myelencephalon, Afferenzen innervieren die glatte Mukulatur der Vormägen bei der Milchverdauung is eine Relaxation des Labmagens wichtig, da geronnene Milch das Antrum dehnt. Dadurch wird der Fundus durh einen vago-vagalen-Reflex relaxiert, gleichzeitig erschlafft die Antrumregion durch die Adrenerge Innervation, was die Magenmotilität hemmt.
• Mikrobielle Verdauung im Dickdarm eq: morphologische Entwicklung ist auf die mikrobielle Verdauung ausgerichtet eim ausgewachsenen Tier ist das Colon der größte Teil Verdauungstrakts mit der größten Passagezeit Die Geschwindigkeit der Magenentleerung nimmt im erwachsenen Alter zu, da der Großteil der Verdauung im Colon stattfindet (Milchverdauung größtenteils im Magen) Fleisch- und Allesfresser: mikrobielle Zersetzung im hinteren Teil des Damkanals, wo flüchtige Fettsäuren absorbiert werden nicht aber die Proteinhaltigen Mikrobenkörper be Fleischfressern hat die mikrobielle Verdauung eine geringfügige Rolle, weswegen der Dickdarm auch kein großen Volumen hat
• Speicheldrüsenenzyme Amylase eher unbedeutend, da sie nur im Alter von 2-3 Wochen ansteigt und dann wieder auf ein niedriges Niveau fällt
• Was ist das Besondere bei der Pepsinproduktion im Magen bei Neugeborenen? Die proteolytische, d.h. Eiweißabbauende, Funktion des Magens ist in den erste Wochen sehr gering, um die Immunglobuline des Kolostrums nicht zu zerstören. Durch einen Trypsinhemmfaktor im Kolostrum wird der Immunglobulinabbau im Dünndarm verhindert. Nach den ersten zwei Wochen steigt die Pepsin genauso wie die Salzsäureproduktion im Magen an.
• Enzyme Pankreas Trysin Chymoptrypsi Amylase Lypase Die Enyzmproduktion im Pankreas steigt erst nach der Änderung der Futterzusammenstellung einige Wochen nach der Geburt an.
• Enzyme Dünndarm aus dem Bürstemsaum: Laktase Maltase Saccharase Die Produktion ist direkt nach der Geburt am höchsten, sinkt dann langsam ab und versiegt letztendlich. Laktase ist das Enzym, dass Lactose (Milchzucker) in seine Bestandteile Glucose und Galactose zersetzt. Weil nur Milch am Anfang des Lebens aufgenommen wird, ist die Produktion nur in denn ersten Lebenswoche hoch. Maltase und Saccharase ist erst niedrig und steigt später an.
• Plazentatypen der Säugtiere und ihre Bedeutung für die Aufnahme von Immunglobulinen eq, su: Epitheliochoralis: Kolostral ru: Syndesmochoralis: Kolostral ca: Endotheliochoralis: 2/3 Kolostral, 1/3 Plazenta Pri, Kaninchen: Haemochorial: 1/3 Kolostral, 2/3 Plazenta
• Wa sind die Kolostralimmunglobuline? IgM, IgG, IgA
• Aufnahme und Transport von Immunglobulinen bei Neugeborenen Makromoleküle binden sich an die Mikrovilli des Dünndarms die apikale Membran der Epitelzelle stülpt sich um die Makromoleküle und trennt sie in Vesikeln ab Phagosomen und Lysosomen vereinigen sich: Phagolysosom Verdauung: einige Makromoleküle wandern in den basalen Teil der Zelle, um sich zu schützen Exozytose: Makromoleküle gelangen in den EC und in die Lymphe
• langsame Wellen im Gatrointestinaltrakt (GIT) permanente kleine elektrische Aktivität der glatten Muskulatur des GIT sie sind primär verantwortlich für die Frequenz der rhythmischen Wellen der glatten Musklatur des GIT Die Summe der elektrischen Aktivitäten der langsamen Wellen ergibt den basalen elektrischen Rhythmus (BER). BER-Wert zwischen 5-15 mV Frequenz ist in jedem Teil des GIT unterschiedlich: Zwischen 3-12 Wellen pro Minute (Magen: 3/Min., Duodenum: 12/Min.) Grund der langsamen Wellen: periodische Veränderung der Na+/K+-Pumpen Aktivität und Präsenz von einer kleinen Anzahl Na+-Kanälen und einer großen Anzahl Ca2+-Kanälen langsame Wellen allein verursachen noch keine Muskelkontraktion Spitzenpotentiale ("Spikes") können auch in der refraktär Phase der langsamen Wellen erscheinen
• Was sind Schrittmacherzellen im Gastrointestinaltrakt (GTI) ? Das sind einige Darmzellen, die durch Ihre Frequenz der langsamen Wellen, die Frequenz der langsamen Welen der umliegenden glatten Muskulatur bestimmen.
• Was ist der Unterscheid im AP zwischen glatter Muskulatur und großen Nervenfasern? Das AP wird bei der glatten Muskulatur durch den langsamen Ca2+ Einstrom bewirkt und bei den großen Nervenfasern durch den schnellen Na+ Einstrom. Dadurch dauert das AP bei der glattn Muskulatur auch 10-40 mal länger.
• Was ist das Spike Potential? das AP der glatten Muskulatur ausgelöst bei einem Schwellenwert von -40mV, das Besondere hier ist, dass je mehr der Schwellenwert überschritten wird, desto größer it die Frequenz der darauffolgenden Spike-Potentile sein. Normalwert: 1-10 pro Sekunde
• Warum sind die langsamen Wellen primär für die Frequenz der Kontraktionswellen der glatten Muskulatur verantwortlich? Weil das die Frequenz der Kontraktionswellen davon abhängig ist, wie hoch die Spikes über dem Schwellenwert liegen. Da die langsamen Wellen das Ruhepotential von -50 bis -40 schwanken lassen wird ein Spike eine viel höhere Frequenz auslösen, wenn die Welle an ihrem absoluten Höhepunkt ist (absolute Refraktärphase).
• Wodurch kann eine Depolarisation der Membran der glatten Muskelzellen ausgelöst werden? das Dehnen der Muskelzellen der Darmwand Acetylcholin (Neurotransmitter des Parasympathikus in der Darmwand) andere Parasympathische Meditoren = "Parasympathikomimetika" spezifische gastrointestinale Hormone
• Wodurch kann die Hyperpolarisation der Membran der glatten Muskelzellen ausgelöst werden? im Blut zirkulierendes Adrenalin Noradrenalin aus den sympathischen Nervenendigungen spezifische gastrointestinale Hormone
• Was ist die tonische Kontraktion und wodurch wird sie wahrscheinlich verursacht? eine neben der rhthmischen Kontraktion andere charakteistische Bewegungsform der Darmschlingen, die Minuten oder sogar Stunden andauern kann. Die Intensität der tonischen Kontraktion ist unabhängig der langsamen Wellen veränderbar. verursacht wahrscheinlich durch: den Einfluss von Hormonen oder anderen Faktoren, die ständig das Membranpotential Depolarisieren ohne Spikes auszulösen ODER den permanenten Einstrom von Ca2+-Ionen ohne das Membranpotential zu verändern
• Wie ist die Neurohormonelle Steuerung des GIT? der Anfangs- und Endabschnitt von vom ZNS gesteuert, der Teil vom Magen bis zum Rectum unterliegt lokaler Regulation, wird aber vom ZNS beeinflusst. Die Koordinierung der Motorfunktion (weiterbefördernde, mischende und zerkleinernde Funktionen) mit den sekretorischen und absorptiven Prozessen, angepasst an die momentane Nahrungsmengenzufuhr und eine ständige lokale Blutzufuhr wird durch das vegetatie Nervensystem gesteuert Die Hormonzufuhr übernimmt das ZNS
• Was sind die Bereiche die Bereiche des GTI, welche neurohormonell gesteuert werden? kauen schlucken Speichelsekretion Defäkation Magensekretion, Magenmotilität Pankreassaft- und Gallenflüssigkeitssekretion Dünndarm- und Dickdarmmotilität Produktion von Verdauungssäften
• Was bedeutet Hyper- bzw. Aphagie? Hyperphagie ist Fresssucht. Es wird durch die Stimulierung des lateralen Gebiet des Hypothalamus verursacht bzw. durch die Schädigung des ventromedialien Kerns, der für das Sättigungsgefühl zuständig ist. Eine Schädigung des lateralen Gebiets oder eine Stimulation des ventromedialen Kerns verursacht ein Nachlassen des Hungergefühls und der Nahrungsaufnahme = Aphagie.
• Wann kriegen die Tiere hunger? Das Hungerzentrum (das laterale Gebiet des Hypothalamus) untersteht periodisch aufretenden, inhibitorischen (hemmenden) Impulsen aus dem Nukleus ventromedialis (Sättingungszentrum). Das bedeutet, dass das Hungerzentrum, solange die Häufigkeit der inhibitorischen Impulse nicht nachlässt in einem inaktivierten Zusand ist.
• Wodurch wird das Sättigungszentrum reguliert? äußere Einflüsse: Populationsdichte Hierachie Temperatur, Feuchtigkeit täglicher und jahreszeitlicher Lichtrhythmus Zusammensetzung des Futter: Geschmack, Geruch, Gestalt (bei Vögeln, weil diese keine Geschmackssknospen besitzen) innere Faktoren: Füllungszustand des Magens Hormone und andere Matrialien des intermediären Stoffwechsels, welche in Abhängigkeit von ihrer Konzentration im Blut das Hunger- und Sättigungszentrum hemmen oder aktivieren Hauptfaktor: Pflanzenfresser: Celluloseabbau, Fleischfresser: Aminosäurengleichgewicht Signalpeptid: Leptin, wird in den Adipozyten produziert und die futteraufnahme reduziert, wenn genügend Reserven zur Verfügung stehen
• Was ist die Glukostatische Theorie? Eine Theorie zur Regulation des Hungergefühls beruhend auf dem Glukosegehalt im Blutplasma. Eine Erhöhung des Blutzuckerspiegels führt zur Sättigung eine Erniedrigung zu Hunger.
• Was ist die Aminosäurenstatische Theorie? Die Konzentration von freien Aminosäuren im extrazellulären Raum beeinflusst die Futteraufnahme. Ist die Konzentration niedrig steigert sich die Futteraufnahme umgekehrt bei hoher Konzentration.
• Was ist die Lipostatische Theorie? Die Konzentration von freien Fettsäuren und freien flüchtigen Fettsäuren hat einen großen Einfluss auf die Futteraufnahme. Gibt man dem Tier i.v. oder parenteral Acetat oder Propionat erhöht sich die Konzentration von flüchtigen freien Fettsäuren im Blut daraufhin erniedrigt sih die Futteraufnahme oder hört ganz auf.
• Was ist die thermodynamische Theorie? Wie wirkt der Östrogenspiegel und die Wasseraufnahme auf die Futteraufnahme? Nach der Thermdynamischen Theorie hängt die Futteraufnahme ausschließlich von der Wärmebilanz des Körpers ab. Bei hoher Außen- oder Körpertemperatur wird durch den temperturanstieg des zirkulierenden Blutes das Sättigungszentrum aktiviert während eine Herabsetzung es inaktiviert. Durch einen hohen Östrogenspiegel wird die Futteraufnahme gesenkt, wenn der Östrogenspeigel niedrig ist wird sie verstärkt. Ein dehydrierter Zustand der Verdauungsorgane hemmt die Verdauung, der hydrierte Zustand fördert die Futteraufnahme.
• Welche Transmitter des Hypothalamus setzen die Futteraufnahme herab? Serotonin Cholecystokinin Glucagon Somatostatin VIP Neurotensin
• Welche Transmitter des Hypothalamus erhöhen die Futteraufnahme? hypothalamische Neuropeptid Y (NPY) Opioid Peptide: GABA Dopamin
• Wie wirkt Leptin? Futteraufnahme erhöht die Insulinsekretion deswegen erhöht sich LPL (Lipoprotein-Lipase) die HSL (Hormon sensitiv Lipase) Aktivität wird reduziert, dadurch nehmen Triglycerid-Aufnahme und Fettsynthese zu Adipozyten wachsen teilen sich mehr Leptin wird produziert Leptin gelangt über das Blut zum Hypothalamus und erhöht die örtliche GLP-1(Glukagon like Peptid) Produktion  dadurch wird die Wirkung von NPY (NPY stimuliert die Futteraufnahme) untedrückt → Futteraufnahme sinkt  die hohe Menge an Fettgewebe wird zurücksignalisiert und die Futteraufnahme gestoppt
• Was verursacht sympathische Innervation im GIT? Noradrenalin verursacht Hyperpolarisation der glatten Muskelzellen Noradrenalin senkt das Ruhepotential des Plexus Myentericus → beide Effekte hemmen die Weiterbeförderung des Darminhalts fast vollständig
• Parasympathische Wirkung auf den GIT? Depolarisation fast aller enteralen Nervenzellen, dadurch nehmen alle gastrointestinalen Aktivitäten zu, die Beweglichkeit wird gesteigert sowie die Sekretion.
• Wodurch werden die afferenten Nervenfasern stimuliert und wohin ziehen sie? Stimulation durch: Irritation der Schleimhaut starke Erweiterung des Darmkanals Anwesenheit von spezifischen Substanzen ziehen zu: prävertebralen Ganglien Rückenmark Hirnstamm die Seitenäste zu den beiden Plexen (Pl. myentericus, Pl. submucosus)
• Was ist das enterale Nervensystem? Funktion Bestandteile Neurotransmitter Das eigene Nervensystem des GTI, neben Sympathischen und Parasympathischen Nervensystem es besteht aus zwei Plexen: Plexus submucosus (in der Schleimhaut) und Plexus myentericus (zwischen Längs- und zirkulärschicht der Muskelschicht) Funktion: intrinsiche Regulation wenn enterische Neuronen an den extrinsischen Funtionen beteiligt sind wirken sie über Neurotransmitter: hemmende Wirkung: VIP (vasoaktive intestinale Peptid) und opioide Peptide erregende Wirkung: Acetylcholin
• Plexus myentericus die efferenten Neuronen des lokalen Reflexbogens befinden sich im Plexus myentericus steigernde Wirkung auf die Darmmotalität: Anstieg des Kontraktinstonus Steigerung der Intensität und der Frequenz Erhöhung der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung und somit Erhöhung der Geschwindigkeit der peristaltischen Wellen
• was reguliert der Plexus submucosus lokale Zirkulation Sekretion der gastrointestinalen Drüsen Absorbtion Die Schleimhautmuskulatur bestimmt die Größe der Falten
• Welche Gruppen der Gastrontestinalen Reflexe gibt es? autonome Reflexe der intrinsischen Regulation Refelexe, deren Zentren in den prävertebralen sympathischen Ganglien liegen Reflexe des Rückenmarks und des Hirnstamms
• Welche drei Reflexe gehören zu Darm-prävertebrales Ganglion- Darm Reflex? Allgemeines zu Darm-prävertebrles Ganglion- Darm Reflex Magen-Colon Reflex: bei vollem Magen leert sich das Colon Colon-Magen Reflex: bewirkt das Ende der Colondilatation und beendet die sekretorische und motorische Aktivität des Magens Colon-Ileum Reflex: Colonfüllung hemmt Entleerung des Ileums aus den Darmschlingen zu den prävertebralen Ganglien des sympathischen Nervensystems efferente Bahnen führen zum Inerstinum zurück    
• Was sind die Darm-RM/ Hirnstamm- Darm Reflexe? Reflexe die vom Magen oder Duodenum ausgehen und die Magensekretion und -motorik beeinflussen Noiciceptive Reflexe, die eine Parese (=Lähmung) des gesamten Magendarmkanals verursachen Defäkationsreflex, verursacht starke Kontraktion des Colons, des Rektums und der abdominalen Muskeln
• Was ist das Besondere am Kauen? Der Tonus der Kaumuskulatur, welcher gegen die Gravitation arbeitet hält das leere Maul geschlossen.  
• Schlucken genau kontrollierten Kontraktionen und Erschlaffungen der Muskulatur der Speiseröhre Schlucken entweder freiwillig oder durch Stimulation der Schluckrezeptoren (vordere und hintere Begrenzung des Schlunds, den Mandeln, dem weichem Gaumen, dem Zungengrund und der hinteren Schlundwand in der ersten und zweiten Schluckphase spielen nur die Längsmuskeln eine Rolle Peristaltik der Speiseröhre beginnt sobald der Bolus die Speiseröhre erreicht, wie wird jedoch durch das ZNS ausgelöst, nicht durch den Bolus Längsmuskelfasern werden durch den N.vagus innerviert
• 3 motorische Aufgaben des Magens Speicherung der Nahrung in großen Mengen, bis diese ans Duodenum weitergeleitet werden Vermischung der Nahrung mit dem Magensaft zu Chymus Weiterbeförderung des Chymus in den Dünndarm durch rhythmische Magenkontraktion
• Was ist das Besondere an der Magenfüllung? adaptive Relaxation: d.h.: der intragastrale Druck verändert sich kaum während Nahrung in den Magen gelangt diese Erscheinung hängt von der ex- und intrinsischen Innervation des Magens ab und kann durch die Eigenschaften der Hohlorgane und das Laplace´sche Gesetz erklärt werden.
• Effekte des Duodenums welche die Magenentleerung hemmen und Effekte des Magens, welche die Magenentleerung unterstützen hemmende Effekte des Duodenums: enterogastrische neuronale Effekte: Grad der Ausdehnung Reizung Osmolarität Degragationsprodukte (Protein,Lipid) Hormonelle Rückkopplung: Cholestocystokinin Secretin Magenhemmende Peptide unterstützende Effekte des Mages: Volumen des Futters: Dehnung der Magenwände erleichtert die Pylorus-Pumpe Gastrin erleichtert die Pylorus-Pumpe
• Was ist der enterogastrische Effekt? Ein Reflexmehanismus, der die Magenbewegung und den Tonus in der Pylorusregion aufgrund von besonderen chemisch-physikalischen Verhältnissen im Duodenum verringert. pH-Wert ist niedriger als 3,5 der Chymus ist hyperton (zuviele ungelöste Teilchen) erhöheter Intraluminal Effekt Sekretin wird bei niedrigen pH-Werten im Dünndarm produziert, es hemmt die Magenmotalität (Gegenteilige Effekte wie Gastrin) Cholecystokinin wird aufgrund des hohen Lipidgehelts im Dünndar produziert und hemmt die Magenbewegung und -entleerung
• Welche Aktivitäten hat der Dünndarm? Durchmischen des Dünndarminhalts mit Verdauungsenzymen und Galle, damit die Kohlenhydrate, Proteine und Fette gespaltet werden können Zerlegung und Emulsifikation (schäumig machen) des Dünndarminhalts um eine größere Kontaktfläche zur Dünndamwand zu schaffen, um eine bestmögliche Absorption der Nährstoffe zu sichern Weiterleitung ins Colon

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