Neuro (Fach) / NeuroFA (Lektion)

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• Devic Syndrom 18.5
• zerebrale Vaskulitis 17
• Arteriitis cranialis 17
• Takayasu Arteriitis 17
• ANCA 16.5 Antineutrophile Zytoplasmaantikörper Sind spezifisch für Antigene in den Granula der Neutrophilen und der Lysosomen der Monozyten 3 Erkrankungen - c-ANCA: Wegner Granulomatose -p-ANCA: Churg Struss Syndrom                    mikroskopische Panarteriitis Nodosa
• Schwindel - Einteilung 16
• BPPV 16
• Neuritis vestibularis 16
• bilaterale Vestibulopathie 16
• Vestibularisparoxysmie 16
• M. Menière 16
• Vestibuläre Migräne 16
• zervikoener Schwindel 16
• Downbeat/Upbeat Nystagmus Finding vertical nystagmus, especially on gaze straight ahead, alerts the neurologist for other signs of cerebellar or brainstem dysfunction . Downbeat nystagmus (DBN) can be due to Chiari malformation hereditary spinocerebellar ataxia long-term lithium therapy  compression of the caudal brainstem by an ectatic vertebral artery. DBN is uncommon with vascular or demyelinating lesions. In perhaps half of all patients with DBN, no cause is found and the condition progresses slowly, if at all.1 The diagnostic value of DBN owes much to the development of animal models, such as monkeys with bilateral ablation of the cerebellar flocculus and paraflocculus,3 and mice with mutations of the CACNA1 calcium channel gene.4 The neurobiology of upbeat nystagmus (UBN) is less clear; there is no animal model and our understanding of it is based solely on clinical-pathologic studies, which report lesions of the perihypoglossal and medial vestibular nuclei, nucleus intercalatus, and the ventral tegmentum.
• somatoformer Schwindel 16
• Phobischer Schwankschwindel 16 klagen von Schwankschwindel und Stand/Gangunsicherheit die für den Beobachter nicht sichtbar ist, Fallangst ohne Stürze, Benommenheitsgefühl,  identifizierbare Auslöser (Menschenansammlunen, Autofahren, leere Räume, Kaufhaus) -> vermeidungsverhalten, häufig zwanghafte Persönlichkeitsstruktur Besserung unter Alkohol oder während Sport initial häufig organische vestibuläre Erkrankung Cipramil
• ICB + Studien 14 
• Sinusthrombose 14
• zerebrale arteriovenöse Malformationen 13
• spinale Gefäßmalformationen 13
• Dissektionen 12
• unrupturierte intrakranielle Aneurysmen 12
• rupturierte Aneurysmen (SAB) 12 Coiling hat bessere Langzeitergebnisse als chirurgische Intervention ab Diagnosestellung Nimodipin 60 mg alle 4 h + tgl. Doppleruntersuchung auf Spasmen nichttraumatische SAB in 85% durch Aneurysmaruptur bedingt ohne Aneurysmaausschaltung innerhalb von 4 Wochen 40% Reruptur - Aneurysmaausschaltung innerhalb von 72 h Diagnostik: CCT oder MRT bei unauffälliger Bildgebung LP (nach 8 h Xanthochromie), wenn SAB Nachweis dann Panangiografie Symptome: plötzliches ungekanntes Schmerzmaximum, 2/3 Bewusstseinsstörung, Nackensteife, Hunt+Hess Skala, 30 Tages Letalität 50%
• Sekundärprophylaxe zerebrale Ischämie 11
• orale Antikoagulation Dabigatran-Pradaxa, Thrombinantagonist, RE-LY Studie 18000 Pat. vs. Phenprocumon, weniger tödliche ICBs Rivaroxaban-Xarelto Faktor Xa
• Akuttherapie der cerebralen Ischämie 10
• Ataxien - Einteilung 9
• Friedreich Ataxie 9
• Ataxia Teleangiektatika 9
• M. Refsum 9 HMSN IV (Morbus Refsum ) Genetik Autosomal rezessiv vererbt; genetisch heterogen, 45 % mit Mutationsnachweis auf Chromosom 10p13 (PAHX-Gen)[3423]; weiterer Genort (PEX7-Gen) bekannt [3239] Klinisches Bild Beginn in der Kindheit bis 20. Lebensjahr; Nachtblindheit mit Retinitis pigmentosa, cerebelläre Ataxie, Anosmie, Innenohrschwerhörigkeit, Ichthyosis, Diabetes mellitus, Kardiomyopathie, Skelettveränderungen; Polyneuropathie meist erst im fortgeschrittenen Krankheitsstadium) Zusatzdiagnostik Phytansäure im Serum erhöht (normal < 0.3 mg/100 ml), im Liquordeutliche Eiweißerhöhung, NLG-Verlangsamung (teils < 10 m/s) Therapie Phytansäurearme Diät
• Zerebrotendinöse Xanthochromatose 9 Cholesterol erhöht -> Therapie mittels Statinen Progression der neurologischen Symptomatik (Ataxie) wird verhindert Katarakt und Sehnenschwellung wird nicht verhindert
• Spinocerebelläre Ataxie 9 ad, ca. 30 unterschiedliche genetische Subtypen bekannt (1/100000) mittleres Lebensalter Verlust der Purkinje-Zelllen klinisch:  Ataxie+ diverse Zusatzsymptome (Pyramidenbahnzeichen, Spastik, Dystonie, subcortikale Demenz) es ist keine Therapie bekannt
• Paraneoplastische Kleinhirndegeneration 9
• Amyotrophe Lateralsklerose + DD 8.5
• Alzheimer Demenz 7
• Demenzen - Charakteristika 7
• M. Wilson 6
• Tremor - Einteilung 5 verstärkter physiologischer Tremor klassischer essentieller Tremor primörer orthorstatischer Tremor Parkinson Tremor zerebellärer Tremor Holmes Tremor Gaumensegel-Tremor Medikamenten- tox-induzierter Tremor Tremor bei peripherer Neuropathie Psychogner Tremor Dystoner Tremor
• Chorea 4.5
• Dystonie 4.5
• Tic's 4.5
• Atypische Parkinson Syndrome + MRT-Charakteristika 4
• ideopathisches Parkinson - Therapie 3
• Transiente globale Amnesie 1.5
• Narkolepsie 1.5
• Restless Legs Syndrom 1.5
• Epilepsie 1
• Symptome kortikale vs. subkortikale Demenz Apraxie, Aphasie, Akalkulie, Astereognosie  vs. visuell räumliche Defizite psychomotorische Verlangsamung frontal-exekutive Defizite visuelle Halluzinationen
• Korsakow Syndrom Übergang aus der Wernicke-Encephalopathie bei einem Teil der Patienten; amnestisches Syndrom mit neu aufgetretener Gedächtnisstörung und Konfabulationen aber verhältnismäßig gut erhaltenen intellektuellen Leistungen; Manifestation auch isoliert in Form subakuter Episoden ohne vorausgegangene Wernicke-Encephalopathie möglich
• Abhängigkeitskriterien Mindestens 3 der folgenden Kriterien Übermächtiger Wunsch,  Verminderte Kontrollfähigkeit Toleranz Substanzgerauch um Entzugssymptome zu milderen körperliches Entzugssyndrom Eingeengtes Verhaltensmuster Vernachlässigung anderer Interessen - hoher Zeitaufwand für Beschaffung Fortgesetzter Mißbrauch trotz Problemkenntnis

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