Neuro (Fach) / NeuroFA (Lektion)
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Diese Lektion wurde von cmklingner erstellt.
- Vitaminmangel 31
- Funikuläre Myelose 30.5
- primäre ZNS Lymphome 30 95 % NHL vom B-Zell Typ histologische Diagnosesicherung intensive KM-Aufnahme oft periventrikulär häufig Augenmanifestationen LP->B-Zellen, Facs Analyse Methothrexat ist die wirksamste Substanz (+ Komedikation unklar in NOAO3 Studie) Behandlung mit Kortikoiden bringt schnelle Regredienz wobei dann allerdings häufig keine Diagnosesicherung mehr möglich ist Strahlentherapie ist für Rezifive möglich (immer Ganzhirnbestrahlung mit 40-60Gy) medianes Überleben 104 Monate
- Meningeosis carcinomatosa 30
- Hirntumore 30
- Leukodystrophien 29 unklare chronisch progrediente spastisch ataktische Syndrome organische Pschosyndrome und Psychosen kognitiver Abbau und Demenzentwicklung vorwiegend demyelinisierende sensomotorische Neuropathie Cerebrosidasen/Sulfatidosen metachromatische Leukodystrophie - Arylsulfatase A M. Krabbe - Galaktocerebrosidase M. Gaucher - Glucocerebrosidase M. Fabry - Glycosphingolipid (x-chromosomal) Gangliosidosen GM1/2 (Tay-Sachs, Sanhoff) Sphingomyelinosen M. Niemann-Pick - Sphingomyelin (Enzymdefekt führt zur Speicherung von Sphingomyelin in Lysosomen von Leber, Milz, Knochenmark und Gehirn.) M. Refsum - Phytansäureerhöhung Adrenoleukodystrophie - Langkettige Fettsäuren
- Paraneoplastische Syndrome / gut charakterisierte antineuronale Antikörper 28
- Myasthenie 27
- Myositiden 26
- Kopfschmerzarten entsp. DGN 25
- anhaltender ideopathischer Gesichtsschmerz 25
- Trigemino-autonome Kopfschmerzen 25
- Liquorunterdruck Syndrom 25 eine diffuse pachymeningeale KM Anreicherung in der MRT ist nahezu beweisend für ein Liquorunterdruck-Syndrom Therapie: epiduraler Blutpatch, Coffein
- Migräne 25
- Pseudotumor cerebri 25
- nichtsymptomatischer primär chronischer Kopfschmerz 25
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- medikamenteninduzierter Kopfschmerz 25
- Trigeminusneuralgie 25
- CRPS 25
- immunvermittelte periphere Neuropathien 24 GBS CIDP paraproteinämische Neuropathie Multifokale motorische Neuropathien Vaskulitische Neuropathien
- GBS 24
- Miller Fischer Syndrom 24 Ophthalmoplegie Ataxie Areflexie keine Extremitätenparesen
- CIDP 24 >8 Wochen progredient immunmodulierende Therapie: Kortikoide, IVIG, Plasmapherese zytoalbuminäre Dissoziation
- Paraproteinämische Neuropathien 24
- Multifokale motorische Neuropathie 24 IVIG - Mittel der Wahl Kortikoide wirken nicht und können die Paresen verschlimmern Leitungsblöcke in der NLG durch fokal entzündliche Demyelinisierungen keine sensiblen Ausfälle
- Vaskulitische periphere Neuropathien 24 Behandlung der auslösenden Vaskulitis Kortikosteroide , Cyclophosphamid, Azathioprin, Methotrexat Bei therapierefraktären Pat. kann ein Versuch mit IVIG oder Plasmapherese unternommen werden.
- Post Polio Myelitis 23.5
- Wernicke Enzephalopathie HOPS Gang- und Standunsicherheit Augenbewegungsstörung (B1(Thiamin) Mangel)
- Beri-Beri PNP Tremor Reizbarkeit Kardiomyopathie (B1(Thiamin) Mangel)
- Virale Meningoenzephalitis 23
- Liquorbefund bei viraler Meningoenzephalitis 23
- HSV Enzephalitis 23
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- Varizella-Zoszter Encephalitis 23 manifestiert sich 4-8 Taghe nach den Hauterscheinungen (Windpocken) Klinisch ähnlich der HSV-Enzephalitis meist bei Immunsuppression
- Zytomegalie Enzephalitis 23
- PML 23 Symptome: Aphasie, Ataxie, Paresen, Visusstörungen, Dysarthrie, Krampfanfälle gebunden an Immunschwäche, JC-PCR in Serum und Liquor Therapieversuch: Cidofovir, Plasmapherese
- Slow Virus 23 subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) paramyxovirus (Masern) persistierende Entzündung der grauen und weißen Substanz, Dauer 0,5-3 Jahre, EEG delta Wellen Komplexe, letal progressive Rubella Pnaenzephalitis (PRP)
- FSME 23
- Creutzfeld Jakob 23 Bei rasch progredienten Demenzen mit neurologischer Begleitsymptomatik (Ataxie, Myoklonien, kortikale Sehstörungen, Rigor, Ryramidenbahnzeichen) sollte an eine CJK gedacht werden (auch akinetischer Mutismus) Liquordiagnostik 14-3-3 MRT Signalanhebungen in Basalganglien, posteriorer Thalamus, Kortex EEG periodische Bi- und triphasische Komplexe (12 Wochen nach Erkrankungsbeginn)
- Bakterielle Meningitis 21
- Hirnabszess 21
- Neuroborreliose 21
- Botulismus 22 Neurotoxin von Clostridium botulinum schlaffe symmetrische meist absteigende Tetraparese mit bulbärem Beginn und Beteiligung des autonomen Nervensystems
- Tetanus 22 Tetanus wird durch das Neurotoxin Tetanospasmin verursacht, dass von Clostridium tetanis in kontaminierten Wunden (anaerob) produziert wird. Hauptsymptomatik: Trismus, Risus sardonicus, Muskelspasmen Therapie: Sanierung der Eintrittspforte, Neutralisierung zirkulierenden Toxins und Immunisierung
- chronische immunvermittelte ZNS Erkrankungen Einteilung 19
- Rasmussen Enzephalitis 19
- limbische Enzephalitis 19
- Hashimoto Enzephalitis 19
- Neurosarkoidose 19
- MS 18
- MS Sonderformen 18.5
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