Krankheitslehre (Fach) / Ausgewählte Fallbeispiele (Lektion)

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• Welche Formen und Ursachen einer Hepatitis kennen Sie? ·      akute oder chronische Virushepatitis durch Hepatitis-A-, -B-, -C-, -D- oder -E-Virus·      Begleithepatitis bei systemischer Virusinfektion; Ursachen: Zytomegalievirus, Ebstein-Barr-Virus, Coxsackie-Virus, Herpesviren, Varizella-Zoster-Virus, Adenoviren, HIV, Gelbfiebervirus, Rubellaviren·      Hepatitis bei bakteriellen Infektionen; Ursachen: Leptospiren (Morbus Weil mit Hepatitis und Nephritis), Brucellen (Q-Fieber)·      arzneimittelinduzierte Hepatitis·      Alkoholhepatitis (Fettleberhepatitis)·      Autoimmunhepatitis
• Welche Laborparameter bestimmen Sie bei V. a. Hepatitis B und welches Ergebnis erwarten Sie bei einer akuten (!) Infektion? ·      HBs-Antigen (HBs-Ag): positiv·      HBe-Antigen (HBe-Ag): positiv·      HBV-DNA: positiv (sensitivster Parameter zum Nachweis der Virämie)·      anti-HBc-IgM: positiv·      anti-HBc-IgG: negativ·      anti-HBs: negativ, kann ca. 5 Wochen nach der Infektion positiv werden·      anti-HBe: negativ, kann ca. 4 Wochen nach der Infektion positiv werden
• Wie wird eine akute (!) Hepatitis B behandelt? ·      symptomatisch: körperliche Schonung, Vermeidung aller potenziell leberschädigenden Substanzen (z. B. Alkohol, Medikamente)·      Bei akuter Hepatitis B besteht keine Indikation zur antiviralen Therapie!·      Bei fulminanter Hepatitis B (ca. 1% der Fälle) mit akutem Leberversagen Indikation zur Lebertransplantation. 
• Gegen welche Hepatiden besteht eine Schutzimpfung? A, B, indirekt D (durch B)
• Nennen Sie die 3 Ihrer Ansicht nach wahrscheinlichsten Differenzialdiagnosen! 1.    Divertikulitis: Sie ist am wahrscheinlichsten, da ein entzündliches Krankheitsbild vorliegt und die Schmerzlokalisation im linken Unterbauch in Verbindung mit den Stuhlunregelmäßigkeiten auf eine Erkrankung des Kolons hindeutet.2.    Kolonkarzinom: Es ist weniger wahrscheinlich, da die Beschwerden akut begonnen haben und die entzündliche Symptomatik mit Fieber und CRP-Erhöhung für ein Kolonkarzinom eher ungewöhnlich ist.3.    Chronisch-entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa): Sie ist ebenfalls weniger wahrscheinlich, da das Alter des Patienten für eine Erstmanifestation einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung ungewöhnlich ist und die Erkrankungen chronisch verlaufen. 
• Divertikulitis: Welche Untersuchung hat Ihrer Ansicht nach die höchste Priorität bei der weiteren Abklärung? Begründen Sie Ihre Aussage! Ein CT des Abdomens, da der Verdacht auf das Vorliegen einer Divertikulitis besteht. Solange eine Divertikulitis bei verdächtiger Klinik nicht durch ein CT ausgeschlossen ist, ist die Durchführung einer Koloskopie relativ kontraindiziert, da durch die Luftinsufflation die Gefahr der Perforation besteht. Die Röntgenuntersuchung des Darms mit (wasserlöslichem) Kontrastmittel ist im Vergleich zum CT weniger spezifisch für Divertikulitis, da zwar die Divertikel dargestellt werden können, nicht aber die entzündliche Wandverdickung.
• Nennen Sie mehrere Komplikationen einer Divertikulitis! ·      gedeckte oder offene Perforation des Darms·      Abszessbildung·      Fisteln in andere Darmabschnitte oder in die Blase·      entzündliche Stenosen·      Blutung (auch bei Divertikulose) 
• Welche Therapieoptionen gibt es bei Divertikulitis? ·      unkomplizierte Divertikulitis:o   Beobachtung unter engmaschiger klinischer Kontrolle möglich (auch ambulant)o   Insbesondere bei Patienten mit Riskofaktoren: Breitbandantibiotika, in der Regel parenteral, z. B. Ceftriaxon oder Ciprofloxacin (jeweils plus Metronidazol) oder Ampicillin/Sulbactam oder Piperacillin/Tazobactam, bis zur klinischen Besserung und Normalisierung des CRP·      komplizierte Divertikulitis:o   stationäre Behandlungo   Antibiotikatherapie parenteral (s.o.)o   parenterale Flüssigkeitssubtitution bei mangelhafter Trinkmengeo   chirurgische Therapie: notfallmäßig bei Komplikationen (Perforation, Blutung), mit aufgeschobener Dringlichkeit bei Nichtansprechen auf eine konservative Therapieo   bei Abszessen: Drainage·      symptomatische unkomplizierte Divertikulose: Therapie mit Mesalazin oral ist möglich.
• Refluxkrankheit: Welche diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zur weiteren Abklärung vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag und nennen Sie typische Befunde bei der vermuteten Erkrankung! ·      Ösophagogastroduodenoskopie:o  Begründung: Nachweis einer Ösophagitis, Beurteilung des Schweregrades (Erosionen, Ulzera?), Ausschluss von Differenzial- oder Begleitdiagnosen (Ösophaguskarzinom, peptische Stenose, sekundäre Achalasie) o  typische Befunde: s. Tab. 123.1·      fakultativ 24-Stunden-Langzeit-pH-Metrie:o  Begründung: Nachweis, dass die Ösophagitis durch Reflux bedingt ist (vor allem bei unzureichendem Ansprechen auf Protonenpumpenhemmer), Diagnose der Refluxkrankheit im Stadium 0o  typischer Befund: pH-Abfall unter 4,0 während > 3% der Aufzeichnungszeit im Liegen und > 3% der Aufzeichnungszeit in aufrechter Haltung.
• Refluxkrankheit: Wie lautet Ihre Therapieempfehlung, falls die Verdachtsdiagnose zutrifft? ·      Protonenpumpeninhibitor (z. B. Omeprazol, alternativ Pantoprazol) für 4–6 Wochen·      Allgemeinmaßnahmen:o  Beendigung des Alkohol- und Nikotinkonsums o  Gewichtsreduktiono  Vermeiden voluminöser Speiseno  keine Mahlzeiten unmittelbar vor dem Schlafengehen bzw. Hinlegeno  Schlafen mit leicht erhöhtem Oberkörper
• Was ist ein Barrett-Syndrom und was ist bei der Betreuung der Patienten zu beachten? ·      Barrett-Syndrom = Barrett- oder Endobrachyösophagus: Ersatz des Plattenepithels im Ösophagus durch Zylinderepithel bei chronischer Refluxkrankheit (Abb. 123.1) Problematik: Der Barrett-Ösophagus ist eine Präkanzerose des Adenokarzinoms. Bei histologisch gesichertem Befund muss daher mindestens 1 × pro Jahr eine endoskopische Kontrolle (Stufenbiopsien) und eine Langzeittherapie mit Protonenpumpeninhibitoren durchgeführt werden.
• Nennen Sie weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren, zu denen diese Fallbeschreibung keine Informationen aufweist Þ  NikotinkonsumÞ  Diabetes mellitusÞ  Stress
• Nennen Sie die typischen Symptome von erhöhten Triglyceriden und Folgeerkrankungen! Þ  klinische Zeichen: Xanthome, Xanthelasmen (Augenlider)Þ  Folgeerkrankungen: Arteriosklerose (koronare Herzkrankheit, periphere arterielle Verschlusskrankheit, arterielle Verschlusskrankheit der hirnversorgenden Arterien), Pankreatitis (bei schwerer Hypertriglyzeridämie) 
• Was ist ein Myokardinfarkt:? Þ  Definition: akute, durch eine Koronarthrombose hervorgerufene Myokardnekrose.Þ  Ursachen: Myokarditis, Durckbelastung, KHK, Herzinsuffizienz 
• Was ist eine Divertikulose? Þ  Definition Divertikulose: ist die Bezeichnung für das Auftreten multipler Divertikel des Colons und gilt als Zivilisationskrankheit „Pseudodivertikel“ = sind Divertikel bei denen nicht alle Wandschichten sondern lediglich die Submuskose und Mukosa
• Was sind Ursachen für eine Divertikulose? Þ  Ballaststoffarme Ernährung, Alter, Bewegungsmangel, Adipositas, NSAR
• Machen Sie einen Therapievorschlag bei dekomp. Leberzirrhose! Therapie des Aszites:Kochsalzrestriktion (< 3 g/d durch salzarme Kost, natriumarme Mineralwässer)Flüssigkeitsrestriktion (1 l/d)Diuretika: Spironolacton (Aldosteronantagonist, Beginn mit 25 mg/d, bei guter Nierenfunktion steigern auf 50 mg/d), evtl. zusätzlich Schleifendiuretikum (z. B. Furosemid)Wiederholung der Aszitespunktion im Verlauf, falls erforderlichAchtung: Aszites langsam ausschwemmen (tägliche Gewichtsabnahme < 500 g), da es bei schneller Ausschwemmung aufgrund der raschen Veränderung des intraabdominellen Druckes zu Kreislaufinstabilität kommt! Therapie der Leberzirrhose: Alkoholverbot, Meiden hepatotoxischer Medikamente Ggf. Vitamin-B-Komplex (Vitamine B1, B6, B12), da bei Alkoholikern diesbezüglich oft Mangel herrscht.
• Welche Folgen und Komplikationen einer Leberzirrhose kennen Sie? portale Hypertension und ihre Folgen:Ösophagus-, Korpus- und Fundusvarizen, bei ca. 30% der Patienten Blutung aus VarizenAszites und seine Komplikationen: spontane bakterielle Peritonitis, Refluxösophagitis (erhöhter intraabdomineller Druck), respiratorische Insuffizienz (Druck des Aszites auf das Diaphragma)hepatorenales Syndrom = Niereninsuffizienz bei Leberversagen, Ursachen: Volumenverlust durch Aszites und Blutungen aus VarizenSplenomegalie mit Hypersplenismus = übermäßiger Abbau von Blutzellen in der Milz mit Leukopenie und Thrombopeniehepatische Enzephalopathiehepatozelluläres Karzinom 
• Was ist ein akuter Gichtanfall? Þ  Akuter Gichtanfall, da für diesen schlagartig einsetzende (häufig nächtliche), sehr starke Schmerzen im Bereich eines Gelenks, häufig des Großzehengrundgelenks, mit Rötung und Schwellung typisch sind.Þ  Harnsäure >7mg/l angestiegen 
• Mit welchen Erkrankungen hängt eine Hyperurikämie oft zusammen? Þ  Oft bestehen bei Hyperurikämie auch eine Adipositas und eine arterielle Hypertonie (wie bei diesem Patienten) sowie weitere Zeichen eines metabolischen Syndroms (Diabetes mellitus und Hyperlipidämie, hier noch nicht untersucht).
• Akuter Gichtanfall: Welche diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie vor? Anamnese + KlinikLaboruntersuchungen:Serumharnsäure (meist > 7 mg/dl)Blutbild (Leukozytose im Gichtanfall)CRP, BSG (im Gichtanfall erhöht)Glukose, Cholesterin (metabolisches Syndrom?)Kreatinin (bei Uratnephropathie möglicherweise erhöht)Urinstatus (Nierensteinleiden?)Harnsäure im 24-Stunden-Urin (erhöht?)Bei starkem Erguss Gelenkpunktion und Nachweis von HarnsäurekristallenAbdomensonografie  Arthrosonografie 
• Akuter Gichtanfall: Nennen Sie weitere Manifestationen der Grunderkrankung! NephrolithiasisWeichteiltophiGelenktophi, chronische Gichtarthropathie
• Akuter Gichtanfall: Wie ist ihr Therapievorschlag? Therapie des akuten Gichtanfalls:Colchicin / AlopurinolTherapie der Hyperurikämie:purinarme Kost (Fleisch-, Innereien- und Alkoholkonsum reduzieren)Gewichtsreduktion langsam
• Welche diagnostischen Maßnahmen ergreifen Sie, um die Einstellung des Diabetes mellitus bei diesem Patienten zu überprüfen? Nennen Sie Zielwerte, die Sie mit Ihrer Therapie anstreben werden! ·      Bestimmung des HbA1c , um Informationen über die Blutzuckereinstellung in den letzten 3 Monaten zu gewinnen. Eine gute Blutzuckereinstellung beim Typ I Diabetes ergibt HbA1c-Werte < 6,5.·      Blutzuckertagesprofil, um die aktuelle Blutzuckereinstellung zu überprüfen:·      Nüchternwert: Information über den (Langzeit-)Insulinbedarf in der Nacht. Bei guter Blutzuckereinstellung ergeben sich Nüchternwerte von 80–110 mg/dl.·      höchster postprandialer Wert: Information über den Bedarf an Normalinsulin zu den Mahlzeiten; Zielwert < 140 mg/dl·      Blutzuckerwert am Abend (22.00 Uhr): Information über den Bedarf an Langzeitinsulin am Morgen; Zielwert 110–135 mg/dl·      das Blutzuckertagesprofil zeigt ebenso, ob Hypoglykämien auftreten (diese sollten vermieden werden)
• Diabetes mellitus: Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen führen Sie bei diesem Patienten durch? ·      Blutdruckmessung an beiden Armen und 24-Stunden-Blutdruckmessung zum Ausschluss einer arteriellen Hypertonie, einer häufigen Begleiterkrankung bei Diabetes mellitus.·      Bestimmung des LDL-Cholesterins: Zielwert < 100 mg/dl --> LDL / HDL Quotient unter 2
• Welche Folgekomplikationen des Diabetes mellitus kennen Sie? Diabetische Mikroangiopathie·      diabetische Nephropathie·      diabetische Neuropathie·      diabetische Retinopathie Diabetische Makroangiopathie·      koronare Herzkrankheit (KHK)·      periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)·      diabetisches Fußsyndrom 
• Wie wird der Diabetes mellitus Typ I behandelt? Intensivierte Insulintherapie nach dem Basis-Bolus-Konzept → Versuch, die natürliche Insulinsekretion zu imitieren:·      morgens und abends Injektion eines lang wirksamen Verzögerungsinsulins als Basis und mahlzeitenbezogene Injektion von schnell wirksamem Normalinsulin je nach geplanter Nahrungsaufnahme (BE-Faktor) und nach dem aktuellen Blutzuckerwert vor Injektion·      alternativ (falls sich der Blutzucker so nicht gut einstellen lässt) kontinuierliche subkutane Insulininfusion und mahlzeitenbezogene Bolusgabe über eine Insulinpumpe
• Welche Formen eines Diabetes Mellitus kennen sie? ·     Diabetes mellitus Typ I·     Diabetes mellitus Typ II·     Gestationsdiabetes
• Welche diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zur Abklärung der Ödeme vor? ·      Konzentrationsbestimmung des Albumins im Urin zur Erfassung einer Mikroalbuminurie (Ausscheidung von 30–300 mg Albumin/d oder 20–200 mg Albumin/l Spontanurin = Frühzeichen der diabetischen Nephropathie!)·      Blutdruckmessung (·      EKG: kardiale Erkrankung (z. B. KHK, hypertensive Herzkrankheit)·      Echokardiografie: Kontraktilität (Herzinsuffizienz?), Dilatation der Herzhöhlen (Herzinsuffizienz?), Hypertrophie des Myokards (hypertensive Herzkrankheit?)·      Labor: Elektrophorese (Dysproteinämie?), Elektrolyte
• Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen bei Diabetes mellitus und Ödemen schlagen Sie der Patientin vor? ·      Augenuntersuchung durch Augenarzt (diabetische Retinopathie?)·      Blutdruckmessung an beiden Armen und 24-Stunden-Blutdruckmessung (arteriellen Hypertonie?)·      neurologische Untersuchung: Prüfung von Vibrations-, Temperatur- und Schmerzempfindung und Muskeleigenreflexen (diabetischen Neuropathie?)·      Inspektion und Palpation der Füße (diabetische Fußsyndrom?)·      Laboruntersuchungen: HbA1c, Blutzuckertagesprofil (Blutzuckereinstellung?), Cholesterin, HDL-Cholesterin (Arteriosklerose-Risikoprofil?)·      Untersuchung der Gefäße: Pulsstatus, Belastungs-EKG und Ultraschalluntersuchung der Karotiden (Plaques, Stenosen?) (diabetischen Makroangiopathie?)
• Welche Stadien der diabetischen Nephropathie kennen Sie? Nennen Sie typische Befunde des jeweiligen Stadiums! ·      Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion: S-Kreatinin im Normbereich, Blutdruck im Normbereich oder Hypertonie, Dyslipidämie, raschere Progression von KHK, AVK, Retinopathie und Neuropathie·      Stadium 1a (Mikroalbuminurie):o   Albuminausscheidung Frauen 20–300 mg/l, Männer 20–200 mg/lo   Kreatinin-Clearance > 90 ml/min·      Stadium 1b (Makroalbuminurie):o   Albuminausscheidung Frauen > 300 mg/l, Männer > 200 mg/lo   Kreatinin-Clearance > 90 ml/minNierenschädigung mit Niereninsuffizienz: S-Kreatinin grenzwertig oder erhöht, Hypertonie, Dyslipidämie, Hypoglykämie-Neigung, rasche Progression von KHK, AVK, Retinopathie u. Neuropathie. Anämie-Entwicklung, Störung des Knochenstoffwechsels·      Stadium 2 (leichtgradig):o   Albuminausscheidung Frauen > 300 mg/l, Männer > 200 mg/lo   Kreatinin-Clearance 60–89 ml/min·      Stadium 3 (mäßiggradig):o   Albuminausscheidung Frauen > 300 mg/l, Männer > 200 mg/lo   Kreatinin-Clearance 30–59 ml/min·      Stadium 4 (hochgradig): o   Albuminausscheidung abnehmend, o  Kreatinin-Clearance 15–29 ml/min·      Stadium 5 (terminal): o  Albuminausscheidung abnehmend,o  Kreatinin-Clearance < 15 ml/min
• Welche Maßnahmen ergreifen Sie bei einer manifesten diabetischen Nephropathie? ·      straffe Blutdruckeinstellung; Zielwert < 140/80 mmHg·      Meidung nephrotoxischer Substanzen (z. B. Röntgenkontrastmittel)·      eiweißreduzierte Diät·      Statine zur Senkung des LDL-Cholesterins auf < 70 mg/dl·      Thrombozytenaggregationshemmung (ASS)
• Welche Substanzklassen sollten zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie bevorzugt eingesetzt werden, wenn gleichzeitig eine diabetische Nephropathie vorliegt? Begründen Sie Ihren Vorschlag! • ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-(AT1) Rezeptor-Antagonist (senken systemischen Blutdruck und nephroprotektiven Effekt)
• Welche diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zur Sicherung der Verdachtsdiagnose bei einem Cushing Syndrom vor? Welche Befunde erwarten Sie? ·       Dexamethason-Hemmtest (Kurztest)·       Bestimmung der Kortisolkonzentration im 24-Stunden-Urin (2 ×)·       Bestimmung der Kortisolkonzentration im Serum im Tagesprofil·      Körperliche Untersuchung (Haut, Blutdruck)·      Klinik, Anamnese (Medikamente)
• Nennen Sie weitere Ursachen der sekundären Hypertonie! ·      Nierenkrankheiten (Nierenarterienstenose, -tumore)·       Schilddrüsenfunktionsstörung·       Andere Stoffwechselerkankungen·       Angeborene Verengung der Aorta·       Schlafapnoe-Syndrom
• Erläutern Sie kurz die Pathogenese der Laktoseintoleranz! Laktose (Milchzucker) wird durch das Enzym Laktase, das im Bürstensaum der Dünndarmepithelzellen lokalisiert ist, in Glukose und Galaktose gespalten. Bei Laktasemangel gelangt die Laktose ungespalten in den Dickdarm und wird dort von Bakterien zu CO2, H2 und Milchsäure fermentiert. Die CO2- und H2-Bildung führt zu Diarrhö, verstärkter Darmgasbildung und Darmkrämpfen (Tenesmen), die Milchsäurebildung zu einer Übersäuerung des Stuhls. 
• Laktoseintoleranz: Nennen Sie die beiden wichtigsten funktionellen Tests zur Sicherung der Verdachtsdiagnose und erläutern Sie kurz den Ablauf der Untersuchung und den zu erwartenden Befund! ·      H2-Atemtest (Wasserstoffexhalationstest)·      Laktose-Toleranztest·      Dünndarmbiopsie, Anamnese (Ernährungstagebuch), Klinik
• Machen Sie einen Behandlungsvorschlag für eine Laktoseintoleranz! Die Patientin soll laktosehaltige Lebensmittel, d.h. Milchprodukte, meiden. Alternativ können laktasehaltige Tabletten vor dem Verzehr von Milchprodukten eingenommen werden.
• Nennen Sie mögliche Ursachen einer mikrozytären Anämie! -  Eisenmangelanämie• Anämie bei chronischer Entzündung oder Tumor• Hämoglobinopathie, z. B. Thalassämie
• Eisenmangelanämie: Welche diagnostischen Maßnahmen (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! 1.   Anamnese: Vorerkrankungen, Voroperationen, Blutungen, Essgewohnheiten (Mangelzustand?), Häufigkeit, Stärke und Dauer der Regelblutung, familiäre Vorbelastung2.   körperliche Untersuchung: Mundwinkelrhagaden und Längsrillen der Nägel (Hinweise auf Eisenmangel), Hautkolorit (z. B. braun bei chronischer Niereninsuffizienz, gelb bei Hämolyse), Splenomegalie (bei Hämolyse)? Rektal-digitale Untersuchung zwecks Suche nach einer Blutungsquelle3.   Labor: Differenzialblutbild mit Bestimmung der Retikulozyten, MCH, Eisen und Ferritin sowie Urinstatus zum Ausschluss oder Beweis einer Eisenmangelanämie4.   Gastroskopie und Koloskopie5.    gynäkologische und ggf. urologische Untersuchung 6.    Hämoglobinelektrophorese bei anamnestischem V. a. Thalassämie, normalem oder erhöhtem Serumeisen und nach Ausschluss einer Blutungsquelle7.   Eisenresorptionstest: nach Ausschluss einer Blutungsquelle zur Abklärung einer Eisenresorptionsstörung
• Nennen Sie mögliche Ursachen einer Eisenmangelanämie! ·      Erkrankungen des Ösophagus: Refluxösophagitis, Karzinom, Varizen, Ulkus·      Erkrankungen des Magens: Gastritis, Ulkus, Tumor·      Erkrankungen des Dünndarms: Ulkus, Morbus Crohn, Divertikulitis, Wurmbefall, Tumor·      Erkrankungen des Kolons bzw. Rektums: Karzinom, Polypen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Divertikulitis, Hämorrhoiden·      Erkrankungen der Harnwege: Nierenstein, Nierenkarzinom, Blasenkarzinom
• Nennen Sie die anderen möglichen Ursachen der Hyperkalzämie! ´ meist endokrine Erkrankungen wie z.B. primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyperkortisolismus, Phäochromozytom
• Was ist eine hyperkalzämische Krise? Wie äußert sie sich und wie wird sie behandelt? Definition der hyperkalzämischen Krise: potenziell lebensbedrohlicher Anstieg des Serumkalziums auf Werte > 3,5 mmol/l aus einer Hyperkalzämie heraus. Aufgrund des meist raschen Anstiegs können Kompensationsmechanismen nicht greifen.
• Therapieoptionen der hyperkalzämischen Krise: •  forcierte Diurese: reichliche Flüssigkeitsgabe; auch, um das Flüssigkeitsdefizit auszugleichen, parallel Gabe von Schleifendiuretika, um die Kalziumausscheidung zu fördern•  Bisphosphonat Gabe intravenös (Hemmung des Knochenabbaus)•  ergänzend: Kalzitonini.v. (Hemmung des Knochenabbaus)•  bei Versagen der o.g. Maßnahmen oder bei Herz-Kreislauf-Versagen: Hämodialyse•  kausale Maßnahmen: Operation bei Hyperparathyreoidismus, Therapie eines Malignoms 
• Welche Ursachen einer Obstipation kennen Sie? •  falsche Ernährung: faserarme Kost, zu wenig Flüssigkeit•  zu wenig Bewegung •  Medikamente: z. B. Diuretika, Antidepressiva•  Darmerkrankungen: z.B. stenosierendes Rektum- oder Kolonkarzinom, CED, Polypen,•  endokrine Erkrankungen: Hypothyreose, Hypophyseninsuffizienz, Diabetes mellitus•  neurologische Erkrankungen: Morbus Parkinson, periphere Nervenschädigung•  psychische Ursachen
• Welche Untersuchungen (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) sind zur Abklärung einer chronischen Obstipation sinnvoll? erster Schritt: •  körperliche Untersuchung: Hinweis auf Grunderkrankung •  Blutuntersuchung: basales TSH, Elektrolyte, Blutzucker•   Abdomensonografie: Divertikulitis?•  Koloskopie zum Ausschluss einer stenosierenden oder entzündlichen Darmerkrankung 
• Wie kann eine funktionelle Obstipation behandelt werden? Allgemeinmaßnahmen: Sie stehen immer an erster Stelle!ballaststoffreiche Ernährung, z. B. Körner, Vollkornbrot, viel Obst, getrocknete Früchtereichlich Flüssigkeit, mehrmals täglich (gerade bei alten Menschen oft ein Problem)körperliche Aktivität Laxanzien: Laktulose (wirkt osmotisch)Leinsamen (wirkt osmotisch)Bisacodyl(wirkt propulsiv)Klysmen, Einläufe: bei hartnäckiger Verstopfung
• Metabolisches Syndrom: Welche weiteren Untersuchungen (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Blutdruckkontrolle (an beiden Armen, zum Ausschluss eines seitendifferenten Blutdrucks), 24-Stunden-Blutdruckmessung (Untersuchung des Blutdruckprofils, s. auch Fall 4)ophthalmologische und neurologische Untersuchung (Folgekomplikationen des Diabetes mellitus?)Blutzuckertagesprofil, HbA1c (Bestimmung des Schweregrades des Diabetes mellitus)Bestimmung des HDL- und LDL-Cholesterins zur Dokumentation des Ausgangsbefunds vor Therapie quantitative Urineiweißbestimmung (diabetische oder hypertensive Nephropathie?)
• Metabolisches Syndrom: Wie sollte eine Diät für diese Patientin aussehen? Geben Sie konkrete Empfehlungen (Kalorien, BE-Zahl etc.)! Kaloriengesamtbedarf: Er richtet sich nach dem anzustrebenden Idealgewicht und der körperlichen Aktivität. Idealgewicht (kg) = Körpergröße (cm) – 110; bei der im Fallbeispiel beschriebenen Patientin 168–110 = 58 kg. Kalorienbedarf/d (kcal) bei leichter körperlicher Arbeit (Patientin ist derzeit arbeitslos): Sollgewicht × 30, d.h. 58 × 30 = 1740 kcal. Bei hoher Patienten-Compliance auch niedrigere Kalorienzahl möglich (z. B. 1000 kcal), um eine schnellere Gewichtsreduktion herbeizuführen.ideale Verteilung der Kalorien bei Diabetikern: 50% Kohlenhydrate, 30% Fett und 20% Eiweiß, d. h. bei der beschriebenen Patientin870 kcal in Form von Kohlenhydraten: Berechnung nach Broteinheiten (BE): 1 BE = 12 g Kohlenhydrate, 1 g Kohlenhydrate = 4,1 kcal; keine schnell resorbierbaren Kohlenhydrate wie Zucker; Patientin Austauschtabelle für alle Kohlenhydrate mitgeben!522 kcal in Form von Fett348 kcal in Form von Eiweißkochsalzarme Ernährung wegen arterieller Hypertonie
• Nennen Sie mehrere endokrine Erkrankungen, welche die Entstehung einer Adipositas begünstigen! Morbus Cushing (Hyperkortisolismus)HypothyreoseHypogonadismusHyperinsulinismus bei metabolischem SyndromStein-Leventhal-Syndrom (Syndrom der polyzystischen Ovarien)

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