Medizin (Fach) / M22 (Lektion)

EWFRFEWEFEF

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• Tamoxifen SERM, aktiviert heit es Endoxifen adjuvante/palliative Therape Mamma-Ca kompetitiver Estrogenrezeptorantagonist, zusätzlich leichte Stimulation Progesteronrezeptoraußer im Uterus und Knochen -> dort Östrogenagonist -> Osteoporoserisiko sinkt, Uterus-Ca-Risiko steigt Metabolisierung über CYP3A4 und CYP2D6 -> Wechselwirkung mit SSRI, Amitriptylin, beta-Blocker
• Diethylstilbestrol endocrine disrupting chemical -> Verändert Funktion des endokrinen Systems teratogen, deshalb nicht mehr fpr Estrogenrezeptormodulator bei klimakterischen Beschwerden und postmenopausalem mamma-Ca
• Spermatogenese Spermatogonie -> Spermatozoon/Spermium, 64 Tage in Sertolizellen der Tubuli seminiferi contorti Vermehrung Spermatogonien pränatal, dann wieder ab Pubertät lebenslang Speicherung in Nebenhoden bis Ejakulation, Versorgung durch Glucose und Laktat, NADPH als Schutz vor Oxidation während und nach Ejakulation ist fructose aus Glandulae vesiculares Hauptenergieträger Phase 1) Vermehrung: Mitose, 16 Tage, Stammspermatogonie -> 2 Spermatogonien Typ 1 -> eine Stamm-Spermatogonie, die ander über Mitose zu Typ B -> beide sind über Zytoplasmabrücke verbunden8unvollständige Diakinese)wandern durch Blut-Hoden-Schranke -> Spermatozyte 1 mit diploidem, 2-Chromatid-Chromosomensatz(2n4c) Phase 2) Meiose, 24h -> Typ 1->2 1n2c, haploid, dann Meiose 2 -> vier Spermatiden mit 1n1c Phase 3) Spermiogenese, 24 Tage, Spermatid -> Spermatozoon, Konsensation, Akrosombildung (aus Golgi und Lysosomen für Durchbrechung Zona pellucida) und Schwanz Entlassung in Hodenkanälchen, 14 tägige Lagerung in Nebenhoden
• Aufbau Spermatozoon 4x2mikrometer Langer Kopf, 60 mikrometer Schwanz von Axonema durchzogen -> wie Kinozilien 9x2+2 Schwanz: Halsstück für Steuerung, Mittelstück mit Mitochondrien und Endstück mit ungeordneten Mikrotubuli unterschiedliche reifegrade mit untersch- zytosolanteilen
• Oogenese Eizelle -> reife Oozyte, beginn bereits pränatal, dann Pubertät - Menopause Eizelle wird üner Cumulus-Zellen mit Pyruvat, NADPH und Sorbitol/Fructose versorgt pränatal: bis 7. monat vermehrung durch Mitose, auch hier Zytoplasmabrücken4. Monat vor Geburt Meiose mit Stopp in Diplotän(prophase 1) -> primäre Oozyten, umgeben von Follikelepithel = primordialfollikel ab Pubertät durch hormone Fortsetzung in Tertiärfollikeln -> alle 28 Tage Sprungreife Graaf-FollikelAbschluss durch LH-Peak mit Ovulation und sekundären Oozyten mit Polkörperchen Meiose 2, Arretierung in Metaphase 2, Follikel platzt -> Oozyte wird von Fimbrien aufgefangen, Follikel wird durch Einblutung zum Corpus rubrum, wird bei Befruchtung zum Corpus luteum nach Eindringen Spermie Abschluss Meiose 2
• iatrogene Fertilitätsstörung Risikofaktoren: hämatoonkologische Erkrankungen(Lymphome und Mamma-Ca9 und deren Therapie ->StammzelltransplantationenRadiatio kranial schädigt HPG-Achse, Beckenradiatio mindert Uterusgröße Chemotherapie kann zu gonadotoxischem Follikelverlust führenHodenbestrahlung von 4 Gray -> bleibende Aspermie, 20 Gray -> Testosteronmangel Prophylaxe: Chemotherapie vor Pubertätautologe transplantation kryokonserviertes OvarialgewebeGnRH-Analoga reduzieren ovarielle Durchblutung, führen zu ovarieller Funktionsruhe, haben einen direkten antiproliferativen Effekt am Ovar, Insuzieren Apoptosehemmer, protektieren Stammzellen im Ovar
• menstruationszyklus Zyklus 25-31 Tage, Menstruation 3-6 Tage, Verlust von 60-120 ml, erste Menstruation=Menarche, letzte = Menopause, ca 400 ovulationen 1)  Follikelphase: erster tag Menstruation ist beginn, 12-15 TageFSH+ -> Slektion 10-20 tertiärfollikel -> Anregung zu Östrogen-Produktion -> negative Rückkopplung Östorgen und Inhibin lässt FSH sinken -> nur noch Stimulation des Follikels mit höchstem FSH-Rezeptorenbesatz-> Graaf-Follikel, sonst Follikelatresie; 7. Tagim Follikel gesteigerte Östrogenproduktion -> Kisspeptin, positives Feedback auf HPG-Achse -> Anstieg LH -> Ovulation, Bildung  Corpus luteum 2) Lutealphase: 14-15 Tage,wenn Konzeption -> LH stimuliert, das Corpus Luteum synthetisiert Progesteron und Östrogen, Anstieg Körpertemperatur um 0,5° über progesterondadurch Inhibition HPG-Achse, vergrößerung Corpus luteum, mehr Hormonewenn keine konzeption geht Corpus luteum zugrunde -> wenig Östrogen -> viel LH -> neuer Zyklus
• zyklische Endometriumsveränderungen Tunica mucosa mit Stratum basale und functionale functionale je nach Phase untersch. dick, bei Menstruation Desquamation 1) proliferationsphase, Östrogene aus Follikel bringen functionale zum wachsen -> 10-12mm Dicke, Endometriumsdrüsen und Spiralarterien werden gebildet 2) Sekretionsphase: Gestagene Corpus luteum -> Schleimhaut wird auf Einnistung vorbereitet -> mehr Durchblutung, Drüsenm sezernieren Glykogen-reiches Sekret ohne Konzeption Abfall Gestagen-Konzentration -> Spralarterien Kontrahieren -> Ischämie fphrt zu proteolytischem Abbau mit Verflüssigung und schließlich Abstoßung
• Pearl-Index Sicherheit Kontrazeptionsmethoden Anzahl Schwangerschaften/Anzahl Frauen(100) x 12/Anwendungsmonate x 100
• nicht-hormonelle Kontrazeptionsmethoden Sterilisation, mechanische, natürliche und chemische Kontrazeption Sterilisation = tubenligatur -> PI=0,3 mechanische Methode = Barrieren, Kondom mit PI von 4 wenn korrekt angewendet; Diaphragma von 15-20, Femidom und die Portiokappe mit 2-7
• natürliche kontrazeptionsmethoden Kalendermethode: Errechnung fruchtbare tage, nach knaus ist Ovulation am 11.-15. Tag, nach Ogino 10-17., Befruchtung in 3-5 Tagen vor und einen Tag nach Ovulation möglich Basaltemperaturmethode: Körpertemperaturmessung morgens, ab 3. Tag nach Anstieg keine Befruchtung mehr möglich, PI 0,8-3 Billings-Methode: Zervixschleim anschauen _> bei Ovulation am Flüssigksten und Spinnbar -> kein Geschlechtsverkehr, PI 15-35 symptothermale Methode: Billing+ Basaltemperaturmethode PI von 0,8-2 Coitus interruptus mit PI von 20
• chemische kontrazeptionsmethoden Vaginalschaum: vor Geschlechtverkehr einbringen spermizider Substanz -> PI 3-21 Intrauterinpessar aus Kupfer: Einlage in uterus für 3-5Jahre, PI von 0,8, ovizid, spermizid mit chronischer Steriler Endometriumsentzündung -> erhöhtes infektionsrisiko
• hormonelle kontrazeption oral und nicht-oral rein Gestagen und kombination mit Östrogen Gestagene vermindern Spermienaszension und Endometriumsproliferation, Inhibition Ovulation östrogene stabilisieren Zyklus und Endometrium -> weniger Zwischenblutungen Nebenwirkungen: östrogen: Thrombosen, Mastopathie, Ödeme, Kopfschmerzen, Übelkeit, vaginaler Fluor, HypermenorrhoeGestagen: Gewichtszunahme, Libidoverlust, Depressionen, Affektlabilität, Müdigkeit, Scheidentrockenheit, zwischenblutungen, HaarausfallRisiko für Zervixkarzinome nimmt zu, Endometriums- und ovarialkarzinomrisiko sinkt
• orale hormonelle Kontrazeptionsmethoden Antibabypille aus Östrogen-Gestagen-Präparaten mit PI 0,9Einphasen-präparate mit gesamten zeitraum gleicfher HormonkonzentrationZweiphasenpräparate mit östrogen in erster Phase und gestagen + Östrogen in zweiterZweistufenpräparate mit Östrogen + niedriges Gestagen in erster,Östrogen + hoch dosiertes gestagen in zweiter Phase Minipille als reines Gestagen-Präparat -> ohne Pause kontinuierlich PI von 0,5-3 Verdickung Zervikalsekret -> Spermienaszension wird verhindert Mikropille als Oströgen-Gestagen Präparat mit verminderter Hormondosis
• nicht-orale hormonelle Kontrazeptiva transdermales Verhütungspflaster "Patch", kontinuierliche Gestagen und Östrogenfreisetzung und PI von 0,9, nach 3 Wochen Pause für Mestruation Vaginalring am 21. Tag Absonderung Östrogen und Gestagen mit PI von 0,6, nach drei Wochen entfernung für Menstruation Dreimonatsspritze: 0,3 PI subdermales Hormonimplantat als 4cm langes Stäbchen das 3 Jahre lang kontinuierlich Gestagen absondert -> Hemmun Ovulation intrauterine Hormonspirale: intrauterinpessar, welches mit Gestagen beschichtet ist -> Verfestigung Zervixschleim, Endometriumsatrophie Pille danach: Illupristal als selektiver Progesteronrezeptor-Modulator oder Levonorgestrel als Gestagenmonopräparat, am besten 12h postkoital -> Verschiebung Ovulation um 5 Tage
• kongenitale hypothyreose 80% Entwicklungsdefekt Schilddrüse, 20% mit genetischen Enzymdefekten(TPO,Thyreoglobulin) unspezifische Symptome mit offener kleiner Fontanelle, Ikterus prolongatus, Müdigkeit, Trinkschwäche, kalten Händen, Umbilikalhernie, dicke zunge, struppige Haare bei keiner Diagnose Kretinismus mit geistiger Retardierung und Gedeihstörungen(depressive Kinder) reaktiver Anstieg TSH -> U2, basaler Wert sollte <10mikroE/ml L-Thyroxin-Substitution, jodsubstitution in Jodmangelgebieten
• Adrenogenitales Syndrom autosomal-rezessiv vererbte Erkrankungen mit Störung Cortisol- Aldosteronsynthese in NNR -> fehlendes Feedback -> ACTH-Überschuss 95% Defekt 21-Hydroxylase -> 75% mit Salzverlust, 25% ohne Salzverlust und nicht klassisch, late onsetim vorderen Orient auch 11beta-Hydroxylasemangel Pathophysiologie: Bildung Cortisol durch Defekt gestört -> Anhäfung 17OH-Progesteron -> Umwandlung in Androstendion -> Testosteron, Umwandlung zu Östrogen in NNR nicht möglich-> Hohe Androgenspiegel, verminderte Cortisol und evtl. auch Aldosteronspiegel-> keine negative Rückkopplung von Cortisol -> ACTh-Synthese wird nicht inhibiert, Einstellung Gonadotropinsynthese-> mehr 17OH-Progesteron mit Hyperplasie NNR'durch Aldosteronmangel verminderte Natriumretention in Niere -> Hyponatriämie und -volämie, Hyperkaliämie mit Herzrhythmusstörungen -> metabolische Azidose durch verminderte Protonenausscheidung Symptome: Frau: Pseudohermaphroditismus femininus, Virilisierungsershceinungen, polyzystische Ovarien, regelrechte Uterus und Ovaranlage, Hirsutismus, frühzeitige Pubarche, Pseudopubertas praecox mit Kleinwuchs als Erwachsener, gestörte Menstruiation und GlucosehomöstaseMann: vergrößerter Penis und Hoden, hyperpigmentation(alpha-MSH), Oligo/Aspermie, Pseudopubertas praecox, vermehrte Akne, Hodenatrophie, gestörte Glucosehomöostase
• AGS mit Salzverlust in 1./2. LW Dehydratation mit Elektrolytstörungen Hyponatriämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose Exsikkose, Erbrechen, Gewichtsverlust, Apathie, Verwirrtheit Herzrhythmusstörungen mit Schock-Gefahr
• nicht- und klassische AGS frühe Manifestation mit schwerem Verlauf Enzymrestaqktivität von 2-4% ohne Salzverlust-> virilisierend restaktivität 20-40% late onset frühkindlicher Pubarche/Oligo-/Amenorrhoe in Pubertät
• Genitalfehlbildungen nach Prader 1 und 2 Klitoris hypertrophie, Urethra und Vagina getrennte Zugänge ab 3 geteilter Zugang 3 und 4 Indikation zur operativen Scheidenplastik 5 Klitorisreduktion
• Diagnostik AGS Neugeborenenscreening mit Erfassung von 17OHprogesteron in Blut und Urin(<20ng/ml im Blut) im Verlauf ACTH-kurztest, nach 60 minuten nach ACTHgabe Messung Progesteron pränatal Dexamethason po für Mutter Chorionzottenbiopsie
• Therapie AGS lebenslange Substitution Glukos und ggf. Mineralkortikoide-> Hydroxycortison/Prednisolon/DexamethasonFludrocotrison zur Aldosteronsubstitution bei Addison-Krise 100mg Hydrocortison als Bilus, danach Cortisonperfusor und viel NaCl
• Polymenorrhoe Zyklusdauer <25 Tage, Stress, kurz nach Menarche und kurz vor Menopause
• Oligomenorrhoe Zyklus >35 tage, Corpus-luteum-Persistenz, Polyzystisches Ovarialsyndrom
• Hypermerrhoe Blutverlust >150ml
• Menorrhagie Regeldauer >7 Tage
• Hypomenorrhie Blutverlust <25ml
• Brachymenorrhoe Regeldauer <3 Tage
• Amenorrhoe Fehlen/Ausbleiben der Regelblutung primär -> nach vollendetem 15. LJ noch keine Regelblutung sekundäre Amenorrhoe -> Ausbleiben über 3 Monate ohne Schwangerschaft/Stillzeit Durch: Abflussstörungen, Leistungssport, Anorexia/Untergewicht, Uterusaplase, Endometriumatrophie, Ovarialinsuffizienz, Schilddrüsenfunktionsstörung
• primäre Ovarialinsuffizienz eingeschränkte Ovarialfunktion,zB Turner-/Swyer-Syndrom, zustand nach Radiatio/Chemo, einige Patienten mit Galaktosämie oder beta-Thalassämie frühzeitiges Absinken AM-Hormon = eingeschränkte Ovarialfunktion, da Konzentrátion AMH in direktem Zusammenhang mit Anzahl reifungsfähiger Follikel -> hypergonadotroper Hypogonadismus (FSH+, Östrogen -)
• sekundäre Ovarialinsuffizienz Störung HPG-Achse, Kallmann-Syndrom, Tumore, Essstörungen/hypophysäre Insuffizienz durh Prolaktinom, Sheehan-Syndrom (postpartale Hypophysenvorderlappennekrose) hypogonadotroper Hypogonadismus (FSh-, Östrogen-)
• androgene Ovarialinsuffizienz Subform der sekundären normogonadotroper Normogonadismus Adrenogenitale Syndrom, polyzystisches Ovatialsyndrom
• Rotterdam-Kriterien Diagnose polyzystisches Ovarialsyndrom 2 von 3 müssen erfüllt sein polyzystische Ovarien klinische/biochemische Hyperandrogenämie seltene Blutungn/Amenorrhoe assoziiert mit metabolisches Syndrom, gestörte Glucosetoleranz
• Uterusaplase mit Amenorrhoe Karyotypisierung -> 46XX mit Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom(Fehlbildildung Vagina/Zervix und Uterus, jedoch normale Ovarien, mit primärer Amenorrhoe) 46XY mit Androgenresistenz (AIS) oder 5alpha-Reduktase-Mangel
• Asherman-Syndrom Verklebung/Verwachsung nicht-verbundener Gwebsschichte (Synchien) mit partieller/kompletter Verödung Uterushöhle durch übermäßig forcierter Kürettage operative Hysteroskopie -> lösung
• hypothalamische Amenorrhoe bei Anorexia nervosa Psychotherapie Aufklärung Pille mit Estradiolderivat
• Klimakterisches Syndrom Klimakterium: 5-10 Jahre, Übergangszeit bis Menopause (1-2 jahre um Menopause sind die Perimenopause) abnehmende Ovarialfunktion _> Progesteron- und Östrogenspiegel nehmen ab -> fehlendes negatives Feedback auf HPG-Achse mit Anstieg LH/FSH-> vermehrt anovulatorische Zyklen bis Einstellung Ovarialfunktion Symptome: hypersympaticotone wie schweißausbrücke, Hitzewallungen, schwindel, kopfschmerzenpsychisch wie Schlafstörungen, Unruhe, depressive Verstimmung, Reizbarkeit, VergesslichkeitHaarausfall, postmenopausale Osteoporose und Gelenkschmerzen, Colpitis, Vaginitis senilis(durch Plattenepithelatrophie durch Östrogenmangel), Zystitis/Pilzinfektionen häufiger, Libidoverlust, uterusatrophie, Gewichtszunahme Abnahme Follikelzahl resultiert in Abnahme Anti-Müller-Hormon für Diagnostik
• Therapie klimakterisches Syndrom Phytoöstrogene initial -> isofalvone/Traubensilberkerzenextrakt -> nur gegen vegetative Symptomatik Hormontherapie wenn kein Mamma-Ca, sonst SSRI/Gabapentin Hormone idR Kombination aus Östrogen und Gestagen/Östrogenmonotherapoe bei Hysterektomie oder Kardioprotektionzyklisch oder kontinuierlich, oral(steigert Hirninfarktrisiko, verdoppelt VTW-Risiko/Mamma-Ca-Risiko und dabei Mortalität)/transdermal/lokal Bisphosphonate zur Osteoporoseprophylaxe
• digital-rektale Untersuchung in Steinschnittlage/Links-/rechtsseitenlage, Patient zieht Beine an Prostata ist physiologisch prall-elastisch, kastaniengroß und schmerzlos, gut palpabler zentraler Sulcus 3,7,11 Uhr in SSL -> Erweiterung arterio-venöser Corpus cavernosum rekti -> Hämorrhoiden nicht schmerzhafte hautläppchen am Analrand -> Marisken 6 Uhr SSL -> sehr schmerzhafte Analfissur
• vaginale Untersuchung Inspektion nach Kristeller oder Entenschnabelspekulum vaginale Austastung: Vagina und Portio -> Portio glatt, nicht herabgesackt und schmerzlos bimanuelle Austastung: intravaginelle Hand bringt Organ näher zur Bauchdecke während andere das Abdomen palpiert, Adnexe nur bei Pathologien tastbar rektovaginale Austastung: Zegefinger intravaginal, Mittelfinger rektal
• erektile Dysfunltion Erektionsschwäche mind. ein halbes Jahr lang, in 70% sexuelle Interaktion verhindert Labor: Testo, Prolaktin, LH, FSH. ZSH Phallographie -> nocturnale Tumeszenz-Messung(spontane Erektionen) -> physische Erektionsfähigkeit Aufarbeitung psychischer ProblemePDE-5-Inhibitoren und Schwellkörperautoinjektions-TherapiePenispumpe in Kombination mit Penisringultima ratio ist penisprothese mit Schwellkörperimplantaten
• Phimose Vorhautverengung, bis 3. LJ physiologisch wenn erworben dann durch Einreißen und Vernarben Vorhaut durch vorzeitige Manipulation/Dehnung oder postinfektiös nach balanitis (Glansentzündung) nicht zurückziehbar, bei Versuch ischämisch-weißer Schnürringbei Miktion Ballonierung VorhautSchmerzen bei Erektion lokal Östrogene oder GlukosZirkumzision mit Frenulumplastik
• sexuelle Präferenz nicht-willentlich in Pubertät ausgebildet, bleibt stabil-> Geschlecht, körperliches Entwicklungsalter und Art&Weise der Interaktion Störungen = Paraphilien wenn kein Leiden etc, sonst paraphile Störungen(Selbst-/Fremdgefährdung), Frotteurismus(Reiben anderer Menschen) fetischistischer Transvestitismus pädophilie/Hebephilie(peripubertär)/Teleiophilie(Erwachsene) drei Achsen: sexuelle Orientierung = Geschlecht sexuelle Ausrichtung =Entwicklungsalter Sexuelle Neigung = Interaktion und Merkmale drei Ebenen: sexuelles Selbstkonzept sexuelle Fantasie sexuelles Verhalten(Selbstbefriedigung, Pronos, Praktiken=
• sexuelle Funktionsstörung wenn individuelle Anspruche an erfüllte Sexualität nicht erreichbar -> Leidensdruck Fehlvorstellungen Selbstzweifel Querschnittverletzungen neurodegenerative Erkrankungen Diabetes mellitus ( durch Neuro- Mikroangiopathie + Abnahme Stickoxidkonzentration in Endothelialzellen) primär in früher Kindheit oder sekundär nach symptomfreier Phase sitativ oder generalisiert -> interaktionsbezogen?, partnerabhängig? praktikaabhängig?
• Aspekte der gesunden sexuellen Entwicklung biologisch: genetisch, gonadal, hormonell, morphologisch, cerebralSäugling: genitalentwicklung, Hirn- sowie körperliche ReifungKleinkind: Ausdifferenzierung motorische Fähigkeiten, erster GestaltwandelPubertät: Anstieg Geschlechtshormone, zweiter Wandel, innere Geschlechtsorgane, sekundäre Geschlechtsmerkmale, Hirnreifung psychosexuell: Geschlecht, Rolle, Erfahrung, Einstellung, IdentitätSäugling: Mutter-Vaterrolle, elterliches Bezihungskonzept, Geschlechtsrollenbilder, Verstärkung/Bestrafung, ErfahrungenKleinkind: Körperempfindungen/-erfahrungen, Rollenbilder innerhalb Peer-GroupPubertät: Rollenvorbilder außerhalb Familie, Peer-Group-learning, unabhängige Identitätsentwicklung soziosexuell: Bindung, Akzeptanz, Vertrauen, Geborgenheit -> soziale Kontakte nötigSäugling: Familienklima, Verhältnis zu Eltern/Geschwistern und weiteren BezugspersonenKleinkind: Familie, weitere erwachsene Bezuspersonen, erste gleichaltrigePubertät: erste partnerschaftliche Erfahrungen emotionaler Missbrauch/sexueller Mussbrauch im Kindesalter denkt die durch Intimität ausgeschütteten  Oxytocin-level -> Amygdala wird aktiver
• Dimensionen der Sexualität Lustdimension -> sexueller Lustgewinn, alle Aspekte mit sexueller Stimulation, Erregung und Orgasmus Fortpflanzungsdimension -> Reproduktion: Empfängnis, Zeugung, Schwangerschaft, Geburt = fakultativ Beziehungsdimension -> Befriedigung basaler, psychoemotionaler grundbedürfnisse wie Akzeptanz, Geborgenheit, Nähe, Vertrauen, Sicherheit -> syndyastische Dimension (erst nach Reptilien) Säuglinge -> Bezihungsdimension, frühe Kindheit -> Lustdimension, Pubertät -> Fortpflanzungsdimension
• Meilensteine sexueller Präferenz nach Freud oral: 0-1 Jahr, Konflikt Urvertrauen und Urmisstrauen, bei Störungen Depression-> im Erwachsenenalter: Hauterotik, Nestwärme, sexuelle Erfahrung über Mund, Vertrauen in sich und andere sowie Beziehungen anal: 1-2 Jahr, Konflikt Autonomie und Abhängigkeit, was kann das Kind?, bei Störungen Zwänge-> Erwachsene: aggressives Sexualverhalten, Sauberkeit, Ekel, Scham, Analerotik, Lust-/Schmerzambivalenz phallisch: 3-6 Jahre, Konflikt Initiative und Schuldgefühle, Interesse Genitalien, bei Störungen HysterikErwachsene: sexuelle Initiative, Neugierde, Zeugelust, Dominanzstreveb, Freiwerden von Vater/Mutter) Latenzphase genital
• Entwicklungskrisen der psychosexuellen Entwicklung nach Erikson Säuglingsalter Ich bin, was man mir gibt Kleinkindalter Ich bin, was ich will Spielalter Ich bin, was ich mir zu werden vorstellen kann Schulalter Adoleszenz frühes Erwachsenenalter Erwachsenenalter reifes Erwachsenenalter
• vier Phasen der kognitiven Entwicklung nach Piaget sensomotorische Intelligenz präoperative Intelligenz: Erwerb  Vorstellungs- und Sprechvermögen konkret-operationale Intelligenz formal-operationale Intelligenz Negierung von Sexualität
• Bindungstypen Ausbildung in Kindheit -> bei Wohlbefinden Exploration, bei Distress Bindungsverhalten überwiegt 1) sichere Bindung: positiver Umgang mit Autonomie und Intimität, Kind erkundet ohne Mutter, wenn Mutter wieder da Freude 2) unsicher-vermeidend: Vermeidung Intimität, hohe Unabhängigkeit, Kind bei Trennung unbeeindruckt, Ignoranz bei Rückkehr 3) unsicher-ambivalent: Übermäßiges Befassen mit Beziehungen, maxxive Verunsicherung bei verlassen der Mutter, aggressiv bei Rückkehr 4) desorganisiert: fürchtet intimität und soziale Bindungen, keine klaren Verhaltensweisen je höher Zahl desto geringere Sexuelle Zufriedenheit

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