Medizin (Fach) / M22 (Lektion)

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  • Hormonspiegel Tageszeiten Cortisol: früh am Morgen peak, bei Stress nachts gesteigert für emotionales Gedächtnis, deklaratives wird verschlechtert, bei Schichtarbeiten durch Verschiebung gestörte Glucosetoleranz Growth Hormone Peak erste Hälfte der Nacht für Tiefschlaf, Schlafentzug führt zu fehlendem nächtlichen Peak GnRH-Hormone ab 2. LJ bis Pubertät deutlich reduziert IGF-1 peripubertär am höchsten, sinkt bis 30. LJ steil Melatonin: schlaffördernd, max. in Nacht, jedoch wenn geringe Lichtexposition beeinträhtigte Konzentration Sexualhormone: beeinflussen Ausbildung Spättyp in Pubertät Leptin: in Morgenstunden gering, Anstieg im Tagesverlauf, je länger Schlaf desto höher der Leptinspiegel -> wenn niedrig mehr Ghrelin -> mehr Hunger -> Adipositasrisiko ghrelin: fördert slow-wave-sleep, Stimuliert ACTH, Prolaktin und GH-Freisetzung
  • Kallmann-Syndrom Migrationsstörung GnRH-Neurone und Bulbus olfactorius -> hypogonadotroper Hypogonadismus + Anosmie
  • Gonadotroper Gonadismus hypogonadotroper Hypogonadismus = Hypophysäre/hypothalamische Störung resultiert in Gonadenunterfunktion hypergonadotroper Hypogonadismus = Unterfunktion Gonaden trotz ausreichender SAtimulation von oben -> Östrogen/Testosteron erniedrigt, LH und FSH erhöht
  • Pit-1-Mutation Mangel an HGH, Prolactin und TSH
  • PROP-1-Mutation Prophet of Pit -> Pit1 + Beeinträchtigung FSH/LH und ACTH
  • Hypophysenadenom benigne >6mm -> 35% hormoninaktive Tumore-> Hormonmangel, 70% hormonaktiv (55% Prolaktinome, 10% Akromegalie, 5% M.Cushing)-> Hormonexzess, ab 1cm Makroadenom Cephalgie durch Dura-Dehnung, Visusstörungen durch Kompression Chiasma, bei parasellärem Wachstum Beeinträchtigung Hirnnerven 3/4/6 im Sinus cavernosus Reihenfolge betroffene Achsen: somatotrope, gonnadotrope, thyreotropeund corticotrope Achse -> letzte sind für Überleben Wichtig bei bestehender Diagnose ACTH-bestimmung: wenn im Referenzbereich/erhöht -> ACTH-abhängig; wenn erniedrigt ACTH-unabhängig und adrenal bei prolaktinom Gabe Dopaminagonisten, ansonsten neurochirurgisch
  • Steroidhormon in Nebennierenrinde und Gonaden aus Cholesterin Mineralkortikoide wie Aldosteron Glukokortikoide wie Cortisol Östrogene wie Östradiol Androgene wie Testosteron Gestagene wie Progesteron Bildung: Bindung ACTH and G-Protein -> cAMP+ -> PKA aktiviert Cholesterinester-Hydrolase -> Cholestrin wird frei -> über StAR-Proteine über äußere Mitochondrienmembran -> Intermembranraum; Spaltung durch Cholesterin-Desmolase zu Pregnenolon
  • Glukokortikoide Synthese in Zona fasciculata der NNR durch 21alpha-Hydroxylase, danach Transport im Blut an Transcortin und Wirkung an nukleären Rezeptoren
  • Gestagene Optimale Bedingungen im Menstruationszyklus, Vorläufer für Sexualhormone, Glucos und Mineralos in Follikelphase in Theca interna(LH-induziert)/Lutealphase durch Corpus luteum/Schwangerschasft durch Plazenta Umwandlung Pregnenolon in Progesteron -> Leithormon der Lutealphase Menstruation
  • Androgene männliche Sexualhormone/Vorläufer weibliche stäkstes ist 5alpha-Dihydrotestosteron Progesteron -> Androstendion -> Testosteron, per 17alpha-Hydroxylase und 5alpha-Reduktase -> in Leydig-Zellen im Hoden/Thecazellen Ovar/ NNR, Induktion durch LH Wirkung an Sertoli-Zellen auf Spermatogenese und Inhibin-Sekretion Umwandlung in DHT im Hoden/Prostata/Talgdrüsen/Nieren
  • Östrogene Östradiol wirksamstes Synthese über 5alpha-Aromatase aus Testosteron -> aromatischer A-Ring, im Follikel in Granulosazellen, dort FSH-induziert Umwandlung
  • Phylogenese stammesgeschichtliche Entwicklung Lebewesen
  • Ontogenese Entwicklung einzelner Individuen
  • Homologie LSH/FSH und TSH/hCG identische alpha-Kette, Unterschied in Beta-kette -> alles Glykoproteohormone hCG wirkt vA am LH-Rezeptor, im ersten Trimenon durch sehr hohe Konzentration auch Wirkung am TSH-Rezeptor -> Schilddrüsenhormone++
  • Follistation in HPG-Achse durhc Hypophyse freigesetzt, inhibiert autokrin Activin -> Steigerung der FSH-Freisetzung wird inhibiert
  • Pubertät und HPG-Achse Anstieg massiv, vA nachts Gonadotropin-Freisetzung nur wenn ausreichens Leptin -> Aktivierung Kisspeptin-Neurone
  • ovulation und HPG-Achse frühe Follikelphase -> GnRH alle 60-90Minuten Lutealphase -> alle 120-180 Minuten FSH-Peak in Follikelphase -> Abschluss 1. Reifeteilung Hohlweg-Effekt: hoher Östrogenspiegel Ende Follikelphase führt zu positivem Feedback auf LH -> Ovulation mgl
  • Galli-Mainini-Test Serum/Urin der potentiell Schwangeren in dorsalen Lymphsack Krallenfrosch -> laichen nach 12-24h wenn Schwanger
  • Klimakterium und HPG-Achse postmenopausal mehr FSH als LH Absinken von Östradiol und Inhibin-B
  • primäre endokrinologische Störungen defektes Zielorgan
  • sekundäre endokrinologische Störungen Hypophysenstörung
  • tertiäre endokrinologische Störungen Hypothalamusstörungen
  • CRH-Test Stimulationstest für Differenzierung und ACTH-abhängig(Cushing, hypophysär)/-unabhängiger(adrenales Cushing) Hypercortisolismus + allgemeine Testung corticotrope Achse -> CRH-Substitution -> wenn abhängig Anstieg ACTH + Cortisol, sonst nicht
  • ACTH-Kurztest Stumilationstest für primäre oder sekundäre NNR-Insuffizienz (M. Addison ist ersteres) und NNR-Biosynthesedefekte (Hirsutismus, late-onset AGS, Oligomenorrhoe) Erhebung Basalwerte -> 250 mikrogr ACTH iv -> Cortisolkonzentration, beim Gesunden Anstieg dieser um mind. 500nmol/l
  • Dexamethasonhemmtest Ausschluss Cushing-Syndrom abends Gabe 1mg Dexamethason -> wenn gesund morgends niedrige Cortisolspiegel, mit Cushing keine Suppression
  • kochsalzbelastungstest wenn primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) -> Betroffene bekommen Hypervolämie und Kreislaufinstabilität oder Suppression mit Captopril -> beim Gesunden fällt RR ab, Erkrankte ohne Veränderung
  • Clonidin-Suppressionstest Inhibition Katecholaminsekretion über alpha2-Agonismus bei Phäochromozytom kein Absinken Katecholaminsekretion, da nicht sympathisch Innervation(NNR-Tumor der Katecholamine sezerniert)
  • Insulin-Hypoglykämie-Test Prüfung lacto- somato und corticotrope Achsen -> Goldstandard für GH-Mangel Erheben nüchtern-BZ -> 0,15IE/kgKG iv -> BZ<40mg/dL -> provozierte Hypoglykämie mit Substratmangel und Stress -> über alpha-adrenerge Stimulation Freisetzung ACTH, GH und Prolaktin Messung BZ und Hormone über 180 Minuten -> GH-Anstieg um mindestens 3-5 mikrogramm, Cortisol und ACTH-Ansteig auf mind. das Doppelte Hunger, Schwitzen, Müdigkeit, Bewusstseinsstörungen und Krampfanfälle nicht bei Kinder<4, Klappenvitien, Epilepsie, Koronarinsuffizienz
  • GHRH/Arginin-Test Alternative zu Insulin-Hypoglykämie-Test -> GH-Mangel/Störung somatotrope Achse Gabe 100mikrogramm GHRH und 30g Arginin -> GH-Anstieg um mehr als 8ng/ml
  • STH-Suppressionstest GH-Exzess-Detektion -> Akromegalie-abklärung 75g Glucose oral -> Suppression GH-Sekretion physiologisch -> Messung BZ und GH über 3 Stunden, wenn kein Abfall GH -> Hypersekretion
  • GnRH-Test Hypophysentumor, Pubertas tarda, Pubertas praecox 100mg GnRH -> Anstieg LH/FSH, ernn <1 IU/L -> periphere Pubertas praecox(AGS/Hypothyreose)/Anstieg um mind. 3-fache schließt gonadotrope Insuffizienz aus
  • Schmidt-Syndrom M. Addison + Hashimoto-Thyreoditis
  • Hungerversuch Insulinom -> selten, 5-10% multiple Insulinome wenn Nahrungskarenz und dann Essen -> BZ sinkt wegeb entkoppelter Insulinsekretion weiter ab
  • circadiane Rhythmik Ncl. suprachiasmaticus(SCN) im Hypothalamus als Pulsgenerator -> endogener Rhythmus von 23,8-24,3h, hat viele Melatoninrezeptoren und keine Glukokortikoidrezeptoren Aufnahme Licht im blauen Spektrum durch melanopsinhaltige retinale Ganglienzellenm -> retinohypothalamischer Trakt -> SCN -> Synchroniert Rhythmus mit Licht draußen, Epiphyse setzt daraufhin nachts Melatonin frei
  • Prolaktinom Oligo-/Amenorrhoe, chronische Anovulation, Galaktorrhoe, Mastodynie, Hirsutismus, Männer Libidoverlust, Impotenz, Oligo/Azoospermie, Osteoporose(Symptome aber erst sehr spät) direkte Prolaktin-Konzentrations-bestimmung -> >150ng/L Verkleinerung Tumor mittels Medikamente
  • Akromegalie 99% der Akromegaliepatienten haben Hypophysenadenom-> HGH-produktion-> rezeptor -> IGF-1, 3/4 davon Makroadenom  -> transsphenpoidale operative Entfernung//Somatostatin-Analogon Octreotid/ Wachstumshormonrezeptor-Antagonist vergrößerte Nase, wulstige Lippen, große Hände/Füße und Akren, Gelenkbeschwerden, Organomegalie, Hyperhidrse, tiefe Nasolabialfalten, Diabetes Typ3, Hypertonie, Struma, Karpaltunnelsyndrom, Schlafapnoe, Sehstörungen GH-Konzentration nicht messbar wegen Rhythmik -> IGF-1
  • Cushing-Syndrom Adipositas, Stammfettsucht, Nackenpolster, Striae rubrae distensae, Plethora(gerötetes Gesicht), Osteoporose, schlechte Wundheilung, Mondgesicht, art. Hypertonie, Diabetes, Hirsutismus, Akne, Ekhcymose, Hautinfektionen freies Cortisol im 24h-Sammelurin mind 2x/spätabendliches Speichelcortisol mind 2x/ Dexamethason-Hemmtest Gabe Somatostatinanaloga
  • Hypopituitarismus Hypophysenvorderlappeninsuffizienz -> Panhypopituitarismus (M. Simmonds mit vollständigem Ausfall endokriner Funktion) und partielle Insuffizienz durch Tumore, Traumata(empty-Sella-Syndrom -> traumatische Abscherung), Einblutungen, vaskuläre(Thrombose im Sinus cavernosus)/ inflammatorische(Abzess)/autoimmune Ursachen(Autoimmunhypophysitis) Wachstumsminderung, gest. Osteoporoserisiko, hypodonadotroper Hypogonadismus, Libidoverlust, Amenorrhoe, vermind. Behaarung, sekundäre NNR-Insuff, Addison-Krise, sek. Hypothyreose, Agalaktie, Blässe(durch MSH-Mangel) radiologisch, Bestimmung Hormonbasalwerde Substitution: hydrocortison 15-20mg/d, L-Thyroxin 1-1,5 mikrogramm/kgKG/d, testosterongel/im , Behandlung Raumforderungen
  • Hormonmangel-Symptom-kombination Schwäche/Müdigkeit: ACTH- TSH - Gonadotropn und GH-Mangel sexuelle Inappetenz und Zyklusstörungen durch Gonadotropinmangel Abnahme Muskelmasse durch GH- und Gonadotropin-mangel Zunahme Fettmasse durch GH-Mangel Osteoporose durch Gonadotropnmangel Hyponatriämie durch ACTH-Mangel
  • Androgene Testosteron: in äußeren Genitalien, Prostata, Sebozyten und Haarfollikel zu 5alpha-Dihydrotestosteron, nur freies ist wirksam, 98% an Sexualhormon-bindendes Globulin(Dehydroepiandrosteron in NNR gebildet) 7mg/d bei Androgenmangel(Hypogonadismus), bei der Frau beim Mamma-Catransdermale Applikation/Depotinjektion da hoher First-Pass effeKt bei oraler Anwendung
  • Antiandrogene/Androgenrezeptor-Antagonisten kompetitiver Antagonismus mit Testo und 5alpha-DHT bei abnormalen Libido und Prostata-Ca, bei Frau Hirsutismus, Alopezie und schwere Akne
  • 5alpha-Reductase-Inhibitoren Reduktion 5alpha-Konzentration, während Testosteron erhalten bleibt Typ1 Reduktase -> SebozytenTyp2 -> Prostata, Fibroblasten zb Finasterid für Typ 2 -> bei androgenetischer Alopezie pder Prostatahyperplasie
  • Estrogen-Analoga Estrogen bei Frau pro Tag 25-100mikrogramm, ab Klimakterium geringer, Estron/Estriol weniger wirksam nicht oral applizieren, Indikation: uterushypoplasie, Dysmenorrhoe, Ovarialinsuffizienz, klimakterische Beschwerden, Laktationshemmung nicht bei Uterus-/Mamma-Ca, Endometriose, Leberinsuffizienz, thromboembolische Ereignisse, Hypertonie, Hyperlipidämie, Ovarienatrophie
  • Antiestrogene Aufhebung Estrogenwirkung Ethylenestradiol/Estradiolester bei postmenopausalem ER-positiven Mamma-Ca fulvestrant 250mg im/Monat zur Verhinderung Dimerisierung Rezeptor jedoch hitzewallungen, Kopfschmerzen, GI, appetitlosigkeit
  • Gestagene an Progesteronrezeptoren A und B, jedoch hoher First-Pass-Effekt Kontrazeptiva, postmenopausale Hormonsubstitution, Inhibition Uterusblutungen, Dysmenorrhoe, Endometriose, Uterus- und mamma-Ca
  • Antigestagene Mifepriston Abortivum
  • SERM selektive Estrogenrezeptormodulatoren -> anti-/proöstrogene Effekte, abhängig von Co-Aktivatoren und -Repressoren unterschiedliche Affinität zu ERalpha/beta, Estradiol bindet beide
  • Estrogenrezeptoren alpha -> Ovar, Uterus, Hypophyse, Hypothalamus, Mamma, Leber beta -> Knochen, Gefäße, Hippocampus, andere ZNS-Zentren, Lunge, Gehirn, Fett, Colon
  • Raloxifen SERM postmenopausale Osteoporoseprophylaxe und Osteoporosetherapie, hormonabhängiges Mamma-Ca 60mg -> Förderung TGFbeta-Synthese im Knochen durch inhibition alpha und Stimulation beta, also Beibehaltung Estrogenwirkung auf Knochen
  • Clomifen SERM Auslöser Ovulation durch Aufhebung negative Rückkopplung Estrogene auf Hypophysedirekte steigernde Wirkung auf Follikel-Östrogensynthese

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