Anatomie Pharmazie (Fach) / Anatomie (Lektion)

In dieser Lektion befinden sich 180 Karteikarten

UniVie Pharmazie Anatomie 2018

Diese Lektion wurde von blob24 erstellt.

Lektion lernen

zurück  |  weiter 3 / 4

  • Hormone des Hypophysenvorderlappen LPH: Lipotrophes Hormon (funktion unbekannt) ACTH: Adrenocorticotropes Hormon (Induziert in der NNR die Cortisol, Adrenalin und Sexualhormonen) GH: Growthhormon (Leber produziert Somatomedine) TSH: Thyroidea stimulating Hormone (Schilddrüse produziert Thyroxine) FSH: Follikel stimulierendes Hormon (wirkt auf Ovar/Hoden, produziert dann Östrogen/Testosteron) LH: (Luteinisierendes Hormon) löst Eisprung aus, Progesteron wird produziert Prolactin: Milch während Schwangerschaft
  • Kretinismus WEnn zu wenig Schilddrüsenhormone -> zu dünne Myelinschicht, geistige Retardierung, geistiges Wachstum. 1. Wachstumsphase
  • 2. Wachstumsphase durch? Wachstumshormone
  • 3. Wachstumsphase durch? Sexualhormone gesteuert, Östrogen schliesst die Wachstumsfugen
  • Feedbackkontrolle von Wachstumshormon Im Hypothalamus wird GRH freigesetzt, welches im Hypophysenvorderlappen, dieser produziert Somatotropin. Dieses Hormon lässt Gewebe wachsen und regeneriert. In der Leber wird dadurch IGF-1 (Insulin like Growth Factor 1/Somatomedin C). IGF-1 hemmt den Hypophysenvorderlappen und induziert im Hypothalamus Somatostatin welches ebenso Hemmt.
  • Wann wirkt Somatropin indirekt? ohne Cortisol -> anabole Wirkung
  • Wann wirkt Somatropin direkt? Wenn Cortisol im Blut -> katabol ACTH wird um 2-4 Uhr früh freigesetzt und damit auch Cortisol, Wachstumshormon in der ersten Tiefschlafphase
  • Epiphyse Wachstumsfuge
  • Zu viele Wachstumshormone vor und nach der Pubertät? Davor: Gigantismus Danach: Akromegalie
  • Feedbackkontrolle von Glucocorticoiden CRH -> ACTH -> Cortisol in NNR -> negative Rückkopplung auf CRH Cortisol ist ein stresshormon und erhöht den Blutzuckerspiegel
  • Feedbackkontrolle der Schilddrüse TRH -> TSH -> T3, T4 negative Rückkopplung auf TRH
  • Biosynthese von T3 u. T4 Über das Blut erreicht TSH die Zelle über einen basolateralen Rezeptor. Es wird Thyreoglobulin gebildet und über Exocytose ins Kolloid freigegeben Über einen Na+/I- Symport und eine Iod ATPase wird Iodid aufgenommen und in Iod umgewandelt. Dieses wandert ins Kolloid -> Tyrosinreste werden hier zu Monoiodo- und Diiodotyrosin, welches für die Synthese genutzt wird. Da es fettlöslich ist, dringt es in die Membran und und gelangt mit Transportproteinen in Blut
  • Wie wirkt T3 und T4 im Körper? T3 ist etwa fünfmal aktiver als T4, wird aber seltener gebildet. In der Zelle wird T4 in T3 umgewandelt, kann durch seinen lipophilen Charakter direkt in den Zellkern und dort an die DNA binden.
  • Wirkung von T3/4 Herz chrono/inotrop (Frequenz/Kraft) Fett/Muskelabbau Fördert entwicklung des NS und der Knochen Fördert Verdauung und Resorption, senkt LDL steigert HDL wirkt calorigen -> Wärme durch Na+/K+ ATPase
  • Regulation der Schilddrüsenaktivität? TRH TSH T3/4 T4 wird in der Zelle zu T3 oder dem inaktiven RT3 Ist genügend Glukose vorhanden -> T3 Ist zu wenig vorhanden -> RT3 negative Rückkopplung über freies T4
  • Morbus Basedow AK gegen TSH-rezeptor in der Schilddrüse, übermäßige T3/4 Produktion AK erkennen auch Proteine im Augenhintergrund -> Exophthalamus
  • Wirkungen von CRH? CRH -> ACTH Bildung von Cortisol -> bildung von Aldosteron und sexualhormone CRH -> sympathische Zentren chrono-/inotrop Motilität im Darm sinkt Weitstellung der Atemwege NNM -> Produktion von Nor-/adrenalin HKL + Leber -> Glucose und Lipide werden frei
  • Wann wird CRH freigesetzt? Wenn man sich bewegt und nicht wenn man ist Feedbackkontrolle durch Cortisol
  • POMC? steht für Pro-opio-melano-cortin Es wird proteolytisch gespalten und die Bruchstückebilden dann die eigentlichen Hormone: MSH (Melanocyten stimulierendes Hormon): wichtig für Tiere die die Farbe wechseln können ACTH 4-9: Neuromodulator im ZNS ACTH 1-39: eigentliches ACTH beta-Endorphine: körpereigene Opiate lösen euphorische Zustände aus und sind schmerzstillend
  • Aufbau und Produktion der Nebenniere? NNR -> Cortex Mark -> Medulla NNR: Zona glomerulosa: Aldosteronproduktion -> Angiotensin, ADH und ANF Zona fasciculata: Cortisolproduktion -> ACTH Zona reticularis: Androgenproduktion  Medulla:  Nor-/Adrenalinproduktion -> Sympathikusganglion Alles Steroidhormone
  • Cortisol Wirkung Leber: Gluconeogenese aus Glykogen Lipolyse Proteolyse Es ist ein Stresshormon Knochenabbau Hemmung von Entzündungen (Phospolipase A2 Hemmung), hemmung der Degranulation von Granulozyten (Antiallergisch) Hemmung der B-/T-Lymphozyten Katabol mit Wachstumshormonen Regt Surfactant-produktion in Neugeborenen an Chrono-/inotrop Nierenfunktion erhöht Im ZNS: Aufmerksam, Wachsam
  • Cushing-Syndrom Überschuss an Cortisol durch Tumor in der Hypophyse .....negative Rückkoppung geschädigt Symptome: Schwache Muskulatur Mondgesicht (eigenartige Fetteinlagerungen) Schlechte Wundheilung Striae Dünne Haut + neigung zu blauen Flecken Hypertension Hoher Blutzuckerspiegel
  • Wo wirkt Aldosteron ? Schweiß/Speicheldrüsen Darm Niere
  • Hypothalamus-Hypothesen-Nebennierenrinden Achse Limbisches System -> CRH -> POMC -> ACTH -> Cortisol -> Rückkopplung
  • Tellen des Inselapparates A-Zellen: produzieren Glucagon B-Zellen: produzieren Insulin D-Zellen: Somatostastin F-Zellen: Pankreatisches Polypeptid eondogene Pankreas
  • Stimulation von Insulin aus den B-Zellen? Glucose durch GLUT-2 Transporter in B-Zelle, Glucose wird verstoffwechselt, ATP entsteht, ATP schließt die K-Kanäle (ligandengesteuert) -> depolarisation -> spannungsgesteuerte Ca-Kanäle öffnen -> Exocytose von Insulin
  • Wirkungen von Insulin Schnell (in Sekunden): Transport von Glucose in Insulinsensitive Gewebe (Fett und Leber) Aktivieren Na+/K+ ATPase AS werden in Insulinsensitive Zellen aufgenommen Mittelfristig (Minuten) Proteinsynthese, Proteinabbau gehemmt glycolytische Enzyme und Glycogensynthase aktiviert -> Glucose zu Stärke Hemmung der Gluconeogenese Verzögert (Stunden): Lipogenese
  • Insulinwirkung in der Zelle Die Rezeptoren sind Tyrosinkinaserezeptoren sie Phosporylieren Proteine, welche dann für den Glucosetransport wichtig sind.
  • Insulinwirkung im Fettgewebe verstärkt Glucoseaufnahme FS werden synthetisiert Triglyceride eingelagert Lipoproteinlipase (VDL, LDL, HDL) wird aktviert und Lipide in Fette zerlegt erhöhte K+ Aufnahme
  • Insulin-wirkung im Muskel Katabolismus wird gehemmt Glucose aufnahme gestärkt Glycogensynthese gestärkt AS nicht freigegeben Proteinsynthese in den Ribosomen verstärkt Ketone werden verstärkt aufgenommen Kalium verstärkt aufgenommen
  • Insulinwirkung in der Leber weniger Ketonkörper Protein- und Fettsynthese erhöht Leber gibt keinen Zucker ab
  • Regulation der Insulinausschüttung Direkte Stimulation: Glucose Fructose AS Verstärkung:  GLP-1 GIP Sekretin Hemmung: Somatostatin
  • Wirkungen von Glucagon? Glycogenolyse Gluconeogenese Lipolyse Ketogenese
  • Regulation der Glucagonsekretion? Stimulation durch: niedrige Blut-Glucose bestimmte AS Cortisol Cholecystokinin, Gastrin körperliche Arbeit Infektionen Stress Hemmung durch: hohe Glucose Somastatin Sekretin Insulin freie FS Ketonkörper
  • Funktionen von Somatostatin? Hypophyse: Hemmung STH, TSH, ACTH Niere: Hemmung Renin GI-Trakt: Hemmung HCl,Pepsin,Gastrin,Sekretin,Cholecystokinin Bildung, Hemmung Verdauung, Resorption und Motilität Pankreas: Freisetzung von Pankreasenzym gehemmt, Hemmung Insulin und Glucagon
  • Corisol auf den Blutzuckerspiegel? Gluconeogenese, hemmt die Glucoseaufnahme in die Muskulatur und Fett
  • Typ 1 Diabetes juveniler, insulinsensitiver Diabetes Entweder AK gegen B-Zellen oder Ausbrennen der B-Zellen Schwangere bekommt Diabetes -> Kinds B-Zellen sind mit der Glukose überfordet -> ausbrennen
  • Typ 2 Diabetes Es sind keine Rezeptoren mehr vorhanden für das Insulin, da sie herunter reguliert wurden. Insulin kann diesen Patienten nicht helfen, nur eine Gewichtsreduktion und Diät hilft. Die gefahr ist, dass ein Typ 1 Diabetes dazukommen kann wenn zu viel Insulin produziert wird
  • Auswirkungen des Insulinmangels Hyperglykämie, Glucosurie,Proteinolyse, Lipolyse, Ketonämie Unbehandelt -> Dehydration + Acidose
  • Wie entwickelt sich aus den indifferenzierten Gonaden, ein Hoden Gonade: Keimzellen, Zölomepithel und mesenchymale Zellen Hoden wird daraus: Spermatogonien, Sertolizellen(produzieren antimüllerianisches Hormon für die inneren Geschlechtsorgane), Leydigzellen (Androgene für innere und äußere Geschlechtsorgane)
  • Entwicklung der weiblichen Genitale Keimzellen, Zölomepithel, Mesenchymale Zellen wird zu: Oogonien, Granulosa-Zellen, Teka-Zelle (die letzten beiden verhindern die Produktion von Antimüllerianisches Hormon)
  • Embryo vs. Fötus? Embryo bis 3. Schwangerschaftsmonat Fötus ab dem 3. Schwangerschaftsmonat
  • Hormonelle Beziehungen beim Mann zwischen Hypothalamus/-physe, Hoden GnRH -> FSH/LH -> LH wirkt auf Leydigzellen -> Testosteronproduktion -> Seritolizellen -> Dihydrotestosteron + Östradiol  FSH wirkt auf Seritolizellen LH und FSH -> negative Rückkoppung
  • FSH wirkung Gemeinsam mit Testosteron -> Sertoli-Zellen -> Wachstumsfaktoren und Reifungsfaktoren für Spermatogenese, Gleichzeitig produzieren die Zellen Inhibin, welches weitere FSH ausschüttung hemmt, um nicht zu viele Spermien zu reifen.
  • Wirkung von Testosteron Dihydrotestosteron für innere und äußere Geschlechtsmerkmale In der Pubertät, Bildung von sek. Geschlechtsmerkmalen und weitere reifung der inneren Reifung der Spermien Männliche Körperform tiefe Stimme Knochenwachstum weniger Unterhautfett als Männer Muskelmasse induziert EPO in der Leber erhöht LDL und senkt HDL
  • Wie kommt es zur Erektion? sexuelle Reize aktivieren im Lumbalmark parasympatische Fasern, diese erweitern die Gefäße (Schwellkörper wird gefüllt)
  • Wie kommt es zur Ejakulation? Wird weiter sexuell gereizt, werden sympatische Fasern den Sakralbereich aktivieren Muskulatur der Ausfuhrorganellen kontrahieren, Samenflüssigkeit wird ausgestoßen -> Orgasmus
  • Wie wirkt Viagra? Viagra ist ein Phosphodiesterase (PDE) Hemmer. cAMP aktiviert Phosphokinase A im Herzen, welche Ca-Kanäle phosphoryliert, das Herz kontrahiert stärker. cAMP wird von PDE abgebaut, durch die Hemmung entsteht nun mehr cAMP NO induziert in glatten Muskelzellen die cGMP-Bildung, das zur erweiterung der Gefäße führt, durch PDE wird auch cGMP abgebaut
  • Organe welche an der weiblichen sexuallfunktion beteiligt sind? Hypothalamus Hypophyse Ovar NNR fetale NNR Plazenta Fettgewebe Mamma
  • Welche Hormone sind an der weiblichen Sexualfunktion beteiligt? GnRH, FSH, LH, DHEA, Testosteron, hCG (humanes coriones Gonadotropin), HPL (humanes Plazenta Lactogen)

zurück  |  weiter 3 / 4