Anatomie Pharmazie (Fach) / Anatomie (Lektion)

In dieser Lektion befinden sich 180 Karteikarten

UniVie Pharmazie Anatomie 2018

Diese Lektion wurde von blob24 erstellt.

Lektion lernen

  • was passiert in der Niere wenn der ATM nicht passt? Ist der arterielle Mitteldruck zu hoch, öffnet die efferente Ateriole  ist er zu niedrig, schließt sie
  • Na+ Konzentration im Blut 150 mmol/L
  • Die Grenze zwischen 2 Epithelzellen Schlussleiste
  • Säure Base Haushalt Niere Sie kann bei Bedarf H+ abgeben und Bicarbonat resorbieren
  • Funktionen der Niere Regulation des Wasserhaushalts des Körpers. Langfristige Regulation des Blutdrucks. Ausscheidung harnpflichtiger (z. B. Harnsäure, Harnstoff, Kreatinin) und giftiger (z. B. Medikamente) Substanzen. Regulation des Säure-Basen-Haushalts des Körpers. Der pH-Wert des Blutes darf nur in einem engen Bereich schwanken, da größere Änderungen in Richtung saurer oder alkalischer Werte zum Tod führen. Regulation des Gehalts an gelösten Elektrolyten im Blut (Homöostase): Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Phosphat, Bicarbonat. Bildung von verschiedenen Hormonen: Renin (Enzym, kurzfristige Blutdruckregulation), Erythropoetin (Stimulation der Blutbildung), Calcitriol (Vitamin D, beteiligt am Calciumstoffwechsel), Kinine und Prostaglandine. Maßgebliche Beteiligung an der Synthese von Glucose (Traubenzucker) als Gluconeogenese, neben der Leber.
  • Aufbau juxtaglomulärer Apparat Macula densa (lat. Macula - Fleck, densa - dicht)Die Macula densa ist ein Zellverband dicht gestellter Zellen der distalen Tubuluswand. Sie steht - nur durch eine Basalmembran getrennt - in engem Kontakt mit den übrigen Anteilen des juxtaglomerulären Apparates: extraglomeruläre Mesangiumzellen juxtaglomeruläre Zellen: Die juxtaglomerulären Zellen sind spezialisierte epitheloide Zellen der Media des glomerulären Vas afferens. Sie synthetisieren das Hormon Renin, eine Peptidase, und speichern es in apikalen Sekretgranula.
  • Aldosteron Sekretion von Kalium Resorbtion von Na+  im Sammelrohr/ distaler Tubulus wird in der NNR gebildet Na kanäle werden in die luminale Membran eingebaut Na/K-ATPase wird aktiviert: Na resorbiert/ K ausgeschieden Na/H Transporter eingebaut: Na+ in Zelle, H+ heraus
  • ADH Anti-diuretisches Hormon/adiuretin in dem Hypophysen Hinterlappen gebildet Es holt Wasser aud dem Tubulus in den Blutraum zurück und ist somit wassersparend
  • Wann produziert die Niere vermehrt Renin Hypovolämie, Hyponatriämie
  • Wirkung von Angiotensin II ZNS -> löst Durst aus Hypothalamus -> produziert ADH (Wasser resorption, Arteriolen verengung) NNR -> schüttet Aldosteron aus -> Na+ + H2O resorption Gerfäßverengend auf Arteriolen
  • Wo wird die osmolarität des Blutes gemesen Gehirn
  • Einflussnahme des Herzens auf den Blutdruck Bei mehr Blut, werden die Atrien stärker gedehnt und es wird ANP (atriales natriuretisches Peptid/ Atriopeptin). ANP fördert die Na ausscheidung und damit auch eine Blutvolumensverringerung. Es senkt ebenso die Ausscheidung von ADH und Aldosteron ins Blut. BP im herzen bei liegen höher, also mehr ANP
  • Wann wird ADH freigesetzt? und wann gehemmt Hyperosmolarität Hypovolämie Hypotension Angiot. II freisetzung Schmerz Nikotin Hemmung: Hypoosmolarität, Alkohol, Hypervolämie
  • Miktion urinieren
  • Wie empfinden wir Harndrang? Ist das max. Volumen erreicht, melden afferente Nerven, das dem pontinem Miktionszentrum, welches parasympatische Nerven aktiviert, welche dafür sorgen, das die Blasenwand kontrahiert. Nun wird der innere Schließmuskel der Blase aufgedrückt, und der äußere registriert dies. Dieser ist hingegen quergestreift und willkürlich steuerbar
  • Zahn-/halteapparat Zahnschmelz Zahnbein (Dentin) Zahnfleisch Pulpa Zement Wurzelhaut + Haltebändchen
  • Nebenzellen Belegzellen Hauptzellen NZ: produzieren Schleim, damit die Magenwand nicht von der Salzsre angegriffen wird (HCO3-) BZ: produzieren HCl und einen intrinsic factor, welcher dafür verantwortlich sind, dass Vit. B12 aufgenommen wird, welches für die DNA Synthese wichtig ist. HZ: Produzieren Verdauungsenzyme (Pepsinogene, welche durch HCl erst zum aktiven Pepsin werden)
  • schichten der Darmwand Mucosa (Darmschleimhaut) Muscularis mucosae (glatte Muskeln) Submukosa Plexus submucosus (Meißner) -> steuern Motilität des Darms Ringmuskulatur Plexus myentericus (auerbach) Längsmuskulatur Serosa + Mesenterium (mit Arterien, Venen, Nerven und Lymphe)
  • Durch was vergrößert sich die Oberfläche des Darms? Kerckring-Falten Faktor:3 Zotten/Villi  30 Mikrovilli 600 Endoberfläche: von 0,33m2 zu 200m2
  • Bestandteile des Dickdarms Appendix vermiformis Colon ascendens/transversum/descendens Er ist in falten gelegt (Taenia und Haustra) Es schließt das Sigmoid, der Mastdarm und der Anus an
  • Gastrin Kann von Gastrinbildenden Zellen im Magen produziert werden, wenn dieser gedehnt wird und peptide oder AS in ihn gelangen. oder durch den Parasympathikus über Acetylcholin zu den Zellen dieser Schleimhaut. Es wird durch Protonen gehemmt und induziert das Schleimhautwachstum Wirkung: Gastrinfamilie
  • Sekretin Wird aus Mucosazellen des Duodenums freigesetzt, wenn saurer Mageninhalt, bzw. Protonen den Duodenum erreichen. Wirkung: Hemmt die Säureproduktion des Magens da gerade Nahrung im Duodenum ist Hemmt die Magenentleerung aus dem gleichen Grund Mehr HCO3- im exokrinen Teil der Pankreas Regt Pankreaswachstum an Produktion von HCO3- in den Gallengängen der Leber Regt Gallenfluss an Sekretin Familie
  • Cholezystokinin Wird im Duodenum und den Dünndarmzellen produziert, wen FS,Peptide und Aminosäuren in den Abschnitt kommen. Wirkung: Hemmt Magenleerung Führt zu Gallenblasenkontraktion Fungiert als Sattheitshormon
  • Gastric Inhibitory Peptide (GIP) Wenn FS, Peptide, Aminosäuren oder Glucose in den Darm kommen (Also abbauprodukte) Wirkung: Hemmt Säuresekretion des Magens, Durchmischung des Magens, Entleerung des Magens Fördert Insulinfreisetzung im endokrinen Pankreas
  • Eigenschaften von Gastrin Hormonen Freigesetzt durch Magendehnung und vorhanden sein von FS und Peptiden Wirkung: Wachstum, Sekretion (Magensaft, Pankreas), Motilität (Magen, Gallenblase), schließen der Sphinkteren (unterer Ösophagus,Pylorus (unterer Magen)), Oddi (trennt Gallengang von Darm), Ileocoecal (zwischen Dick u Dünndarm). Endokrin
  • Sekretin Familie Eigenschaften Freigesetzt wenn saurer pH, KH, Dehnung Wirkung: Sekretion (Bicarbonat (basischer Darmsaft), Chlorid), Durchblutung Endokrin
  • Ösophagusperistaltik Primäre Welle nerval efferent durch Schluckreflex für flüssige Nahrung sekundäre Welle nerval afferent durch Dehnung, für feste Nahrung
  • Motilitätsmuster des Darms? Peristaltik: im Ösophagus, Magen, Dünndarm (propulsiv führt zur Fortbewegung, nicht propulsiv zur Durchmischung (im Magen)) rythmische Segmentation: im Dünn-/ Dickdarm (Durchmischung da stationär), welle bewegt sich in keine Richtung Pendelbewegung: Dünn-/ va. Dickdarm (Längsverschiebung der Darmwand entlang der Chymussäule) tonische Kontraktion: gastrointenstinale Sphinkteren (Verschluss und Abtrennung zweier Bereiche)
  • Defäkation Gelangt Darminhalt ins Rektum, wird dieses gedehnt, woraufhin afferente Fasern das dem ZNS melden. Als Reflex veranlassen Fasern des Parasympatikus die erschlaffung des inneren Sphinkters. Der äußere ist Quergestreift und kann gesteuert werden.
  • Belegzellen wenn/ -keine HCl produziert wird Produzieren CO2 welches zu HCO3- und H+ zerfällt. Wird keine HCl produziert, gelang H+ über einen H+/Na+ Antiport ins Blut, da es eine Na+/K+-ATPase gibt. Wird HCl produziert, gelangt H+ über eine H+/K+ ATPase  luminal aus der Zelle, Cl- gelangt über einen Cl-/HCO3- Antiport ins Magenlumen. Dort wird HCl gebildet. Wird viel HCl gebildet, fällt auch viel HCO3- ins Blut abgegeben, es wird alkalisch
  • Nebenzellen des Magens Tauscht Cl- mit HCO3-, der Magen wird somit gepuffert. Dieser Taucher ist PG E2 abh., nimmt man also viel Aspirin, wird auch weniger Schleimproduziert
  • Wie kommt es zu sekundären Gallensalzen? Die Leber holt sich über die Pfortader primäre Gallensalze aus dem Darm wieder zurück (enterohepatischer Kreislauf) Gallensalze werden aus CHolesterin gebildet.
  • Pankreas Sekret Zusammensetzung HCO3- haltiger Schleim Trypsinogen (wird durch eine Enterokinase aktiviert), Chymotrypsinogen, Carboxypeptidase Lipasen Amylasen
  • Proteinverdauung Proteine werden im Magen von Pepsin verdaut, welches von HCl aktiviert wird. Danach stoppt die Verdauung kurz im Duodenum, da der basiche Schleim nun präsent ist. Nun werden Polypetide von Trypsin und Chymotrypsin gespalten.  Oligopetiden werden von Aminopolypeptidasen und Dipeptide von Dipeptidasen gespalten. Damit die AS in die Mucosa zellen kommen, wird ein Na+/H+ Symport verwendet. An basolateraler Seite werden sie nun ans Blut abgegeben.
  • Fettverdauung Die meisten Fette sind Triglyceride und sind somit apolar. Im Magen müssen diese Triglyceride nun emulgiert werden zu kleinen Tröpfchen (primäre Mizellen). Im Darm werden nun Gallensalze hinzugefügt und es entstehen sekundäre Mizellen da Lipasen sie in Monoglyceride und freie FS spalten. diese orientren sich mit apolarer seite innen und Gallensalzen außen rum. Diese Mizellen kommen zur Darmschleimhaut und lösen sich auf. Es ist kein Transporter nötig
  • Möglichkeiten zur Fettabsorption 1. Möglichkeit: Die FS und monoglyceride werden in den Mucosazellen zu Mizellen verpackt mit einer Hülle aus Proteinen. (Chylomikronen) sie kommen in die Lymphe und dann ins venöse Blut. 2. Möglichkeit: frei FS können auch direkt ins Pfortaderblut gelangen und sinf bspw. für das Herz wichtig.
  • Lipoproteinstoffwechsel VLDL wird im Blutgefäßsystem zerlegt und die freien FS verwendet es wird zu IDL welches in der Leber zu LDL synthetisiert wird (das schlechte Cholesterin) wird cholesterin aus LDL für die Zellen verwendet, wird es zu HDL (dem guten CHolesterin)
  • Wieso ist LDL gefährlich? Kommt es zu einer Verletzung der Gefäßwand verdickt diese und zieht Makrophagen an. Diese fressen auch das LDL. Reisst die Verdickung, gelangen Fett, Makrophagen und tote Zellen ins Blut. Diese antigene fördern die Blutgerinnung und es kommt zum Thrombus
  • KH-Verdauung In den Mikrovilli, befinden sich Enzyme, welche Dissacharide spalten. Lactose -> Lactase -> Galaktose + Glucose Stärke -> Amylase in Speichel und Pankreas -> alpha-Dextrin, Maltriose, Maltose ->Isomaltase für alpha-dextrin, Maltase für Maltotriose und Maltose -> Glucose Saccharose -> Saccharase -> Fructose + Glucose Glucose wird über einen Na+/Glukose Symport  auf der basolateralen Seite ins Blut abgegeben. auf der luminalen Seite sitzen Uniport-Carrier für die Monosaccharide
  • Wasser und Na+ Resorption im Darm? Na+ wird zwischen den Zellen angereichert und Wasser folgt direkt  entw. direkt durch die Zelle oder durch die Schlussleiste. Aldosteron baut nun Na+-Kanäle ein und bewirkt, das die Na+/K+ ATPase besser arbeitet Nun wird es aus dem Interspace herausgedrückt und fließt entweder zur Zellbasis oder ins Blut
  • Regelkreis der Thermoregulierung vorderer Hypothalamus: Istwertzentrum hinterer Hypothalamus: Sollwertzetrum Istwertzentrum meldet Istwert an Sollwertzentrum und der Körper erhält Signale
  • Arten von Äußeren Thermorezeptoren Kälte Wärme Hitze/Schmerz Es gibt mehr Kälte als Wärmerezeptoren
  • Möglichkeiten der Wärme Generation Skelettmuskulatur Ionentransport im braunen Fettgewebe Gänsehaut (evolutionär) Minimierung der Oberfläche (einrollen) Entsprechende Kleidung Hunger Blutgefäße verengen Sympathikus schüttet Adrenalin aus -> höhere BPM
  • Möglichkeiten um Wärme abzugeben Sekretion von Schweiss (wenn langanhaltend, nicht mehr isoton, da Aldosteron Na+ zurückholt. Hecheln Blutgefäße weitstellen Appetitlosigkeit Apathie
  • Pathogenese des Fieber? Pyrogen gelangen in den Körper und aktivieren Makrophagen, Monocyten und Kupferzellen, welche Cytokine produzieren -> TNF und IL-1 Dadurch wird im vorderen Hypothalamus PGE2 produziert, welches das Istwertzentrum unempfindlicher macht und vorgaukelt das die Temp. 36 Grad ist. 
  • Sinn des Fiebers? Schutzreaktion des Organismus, hitze tötet manche Bakterien ab. Eisen welches für manche Bakterien wichtig ist, wird in Leber milz und Knochenmarkgespeichert Induzierter Tiefschlaft läßt wachstumshormone, welche für die Reperatur wichtig sind entstehen.
  • Leptin Wirkung Es hemmt das Hungerzentrum im lateralen Hypothalamus und das Sattheitszentrum im ventromedialen Hypothalamus wird aktiviert
  • Wie empfinden wir Durst? Ist das Blut zu salzig, wird das von Osmorezeptoren registriert und wir empfiden Durst Hypovolämie -> viel Salz im Blut
  • Aus welchen Zellen besteht der Hypothalamus und was ist ihre Aufgabe Großzellige Kerne: Synthetisieren ADH und Oxytocin. Über axonale Transporter, gelangen diese in den Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse) und dann ins Blut kleinzellige Kerne: synthetisieren Liberine und statine. Sie gelangen ins erste Kapillarnetz und werden in einer Vene gesammelt und spaltet sich in ein zweites Kapillarnetz das sich im Hypophysenvorderlappen (Adenohypophyse). Statine verhindern die freisetzung von Tropinen, wirken Liberine werden sie freigesetzt.
  • Liberine TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon), auch Thyreoliberin, bewirkt die Freisetzung von Thyreotropin (TSH) und Prolaktin. CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon), auch Corticoliberin, bewirkt die Freisetzung von Adrenocorticotropin (ACTH). GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon), auch Gonadoliberin, bewirkt die Freisetzung des Follikelstimulierenden Hormons (FSH) und des Luteinisierenden Hormons (LH). GHRH (Growth-Hormone-Releasing-Hormon), auch Somatoliberin, bewirkt die Freisetzung von Somatotropin (Wachstumshormon, Growth Hormone, GH).