Innere (Fach) / INNERE (Lektion)

In dieser Lektion befinden sich 212 Karteikarten

INNERE

Diese Lektion wurde von anhen004 erstellt.

Lektion lernen

Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.

zurück  |  weiter 4 / 5

  • Whipple OP Bei Pankras Kopf Ca  Pankreaskopf Duodenum Ductus choledochus und Gallenblase raus Danach jejunum Stumpf an Restpankreas, danach Hepatojejunostomie und dann Gastro jejunostomie. Am Ende Fließt als erstes Pankreas Saft in Jejunum danach Galle danach Mageninhalt
  • Pankreas Ca Duktales 10:1 Azinäres  Adenokarzinom  80% KOPF Alkohol und Nikotin 5 Jahres Überleben gesamt <1% Courvoisier Zeichen = Ikterus + schmerzlose Parlle Gallenblase CA 19-9 und Ca 50 als Verlaufskontrolle TH :  - Whipple OP bei Stadien I-III - adjuvant Gemcitabin  - ab IV Palliativ Chemo, Stent, biliodigestive Anastomose, Gatroenterostomie bei Stenose des Magenausgangs SCHMERZ: ggf Ggl Coeliacum Blockade
  • NET des MDT Meist Appendix Kalikrein und Serotonin meis Karzinoid Syndrom erst bei Lebermetastasen da sonst Serotonin von Monoaminooxidasen abgebaut - Flush - Bauchschmerzen Diarrhoe intermitierender Ileus - Endokardfibrose - Tryptophanmangel mit Hauterscheinungen da Serotonin aus Tryptophan hergestellt Dia:  - Chromogranin A im Serum  - Hydroxiindolessigsäure im Urin  (Abbau Serotonin) - Somatostatin Rez Szinitgraphie TH: Resektion, Somatostatin Analoga = Octreotid o INF alpha, Radionukleidtherapie mit Somatostatinrez.  palliatv Polychemo
  • Insulinom MEN Typ 1 oft SPONTANhypoglykämie <45mg/dL adrenerge Symptome = Schwitzen Muskelzittern etc. 72H Fastentest = danach sollte Insulin/Glukose Quotient NICHT >0,3 Proinsulin HOCH Somatostatin Rezeptor Szintigraphie TH: - Resektion - Diazoxid (K Kanal öffner---> Insulin weniger) - Octreotid (Somatostatin analog) - Radionukleidtherapie bei Somatostatin Rez.  
  • Gastrinom Zöllinger Ellison Syndrom  25% der Fälle MEN 1  therapieresistente Ulcera und ungewöhnliche Lokalisation (Jejumnum) Diarrhoe Steatorrhoe da Lipase durch Säure inaktiviert Gastrin Serum >1000ng/L, Bei Provokation mit Sekretin 100% anstieg Somatostatinrez Szinti TH:  -Resektion, PPI, Octreotid, Radionukleid auf Somatostatin Rezeptor
  • De Ritis Quotient Ein kleiner De-Ritis-Quotient (< 1) spricht für einen geringen Leberschaden (z. B. eine Virushepatitis), ein großer Quotient (> 1) für einen schwerwiegenderen Leberschaden (z. B. chronische Hepatitis, Leberzirrhose, oft bei Alkoholismus)[3] Auch extrahepatische Erkrankungen können einen abnormen De-Ritis-Quotienten verursachen. So kann beim akutem Herzinfarkt ein erhöhter Quotient zu finden sein (AST/ALT > 1,3)
  • Havrix HAV Impfung Todimpfstoff
  • Hepatitis B Antigene HBV Dane partikel Hepadna Virus (HepaDNA Virus=DNA Virus) Spontanheilung 95% Chron = >6Monate Extrahepatisch: Panarteriitis Nodose oder membranoproliferative GN Antigene: Hbs AG und Hbc in den Viren. Hbc NICHT serologisch sondern die sekretorische Form HBe Also NUR Hbs und Hbe im Serum.  IMPFUNG gegen Hbs! Also nur Hbs IgG! KEINE ANDEREN !!! Akut IgM gegen Hbc! --> Hbc IgG = Kontakt zu HBV gehabt!!! Hbs IgG = Heilung! Je höher HBV DNA desto höher Leberzirrhose und HCC Risiko  
  • Hep B Histo Akute Hep: Einzelzellnekrosen und nekrotische Zellreste - Councilman Körper proliferation Kupfer Sternzellen Lymphozyten Infiltration Chon Hep: MilchglasHepatozyten (da Synthese der Antigene) Fibrosierung ---> Klassifikation  Mottenfraßnekrose wird die Zerstörung von Leberparenchymzellen durch Nekrose und Apoptose am Rand eines Leberläppchens im Sinne einer auch sogenannten Grenzzonenhepatitis bezeichnet. Mottenfraßnekrosen werden als typischer histologischer Befund bei einer chronisch-aggressiven Hepatitis beobachtet.
  • Therapie Hep B INF alpha 24-48Wochen (Außer bei dekompensierter Leberzirrhose) KEIN ANSPRCHEN AUF INF nac 1 Jahr = chron Hep --> Adefovir, Entecavir  
  • Hep C RNA Flavivirus HCV DNA = Infektiös 60% aller HCCs wegen Hep C extrahep Manifestation bei Chron Hep C: - Kryoglobuline - membranoproliferative GN - autoimmun Thyroiditis - Syögren  - Porphyria cutanea tarda TH akut: INF alpha  chon: INF alpha und Ribavirin  Abgelaufene HCV schützt NICHT!!
  • Hodgkin Therapie   Standardtherapie des Hodgkin Lymphoms: Stadium Therapieschema I+II ohneRF 2 x ABVD-Polychemotherapieschema + involved field Radiotherapie   I+IIA mit RF 4xABVD-Polychemotherapieschema + involved field Radiotherapie   IIB mit RF BEACOPP-Polychemotherapieschema III + IV BEACOPP-Polychemotherapieschema + Radiotherapie des initialen Tumors und von evtl. Restlymphomen RF: großer Mediastinaltumor extranodaler Befall Befall von > 3 Lymphknotenstationen hohe BSG  
  • Autoimmunhepatitis Autoimmunhepatitis - Typ I = v.a. Erwachsene ANA SMA(smooth muscle A) und SLA - Typ II = v.a. Kinder LKM1 (Liver kidney Mikrosome) (DD = LKM1 positive Hep C) Histo: Mottenfraßnekrose und Intralobuläre Septen Kortikosteroide Und Azathioprin (Ca und Vit D zur Osteoporoseproph)
  • Antikörper bei Autoimmun der Leber Autoimmunhepatitis Typ I = SMA SLA  Typ II = LKM1 primär skleräsierende Cholangitis = pANCA primär billäre Zirrhose = AMA (Anti mitochondrien) v.a. Anti M2
  • Histo bei Fettleber <50% Verfettet = Leberverfettung >50% = NAFLD, Fettleber entzündliche Infiltrate leberzellschäden = NASH   
  • Zieve Syndrom Komplikation einer Alkohol toxischen Lebererkrankung  TRIAS Hyperlipoproteinämie Hämolytische Anämie alkoholtox schaden mit Ikterus
  • Alkoholtoxische Leberschaden Diag MCV CDT (carbohydrate deficient transferrin) yGT De Ritis >1 !!!! (GOT/GPT)  IgA hoch Cholinesterase Quick und Albumin vermindert
  • Reye Syndrom Eine Woche nach Infekt bei Kindern mit ASS einnhame Hypoglykämie da Lebermitochondrien betroffen --> Hepatits --> laktat Azidose --> Erbrechen  --> Leberversagen-> Ammoniak hoch-->  neh Encephalopathie  
  • Hämochromatose aut rez HFE Gen C282Y Mutation Leberzirrhose Diabetes und Dunkle Haut = Bronzediabetes Dilatative Kardiomyopathie Endokrinopathien  Arthropathein  HCC TH Aderlass und Deferoxamin 
  • M Wilson P Typ ATPase Kupfertransporter in der Leber kaputt aut rez Coeruloplasmin unten, Gesamtkupfer unten , freies Kupfer Hoch, Kupferausscheidung hoch  24h Sammelurin unter Penicillamin Kupferausscheidung hoch  TH:  D Penicillamin oder TRIEN oder und Zink
  • M Gaucher Lysosomale Speicherkrankheit Glukozerebrosidase Mangel Typen Viszeraler Typ Neuronopathischer akuter Typ (<2Jahre) Neuronopathischer chron Typ (>2Jahre) Diag: Glukozerebrosidase in Leukozyten , Chitotriosidase im Plasma (durch Gaucherzellen prod. = Makrophagen) Th: Enzymersatz = Glukozerebrosidase wöchentlich
  • alpha 1 Antitrypsin desaktiviert Kollagenasen Elastase Chymotrypsin Trypsin  Säugling = Cholestatischer Ikterus Erwachsener = Leberzirrhose und Lungenemphysem  Diag: alpha 1 Globulin in Elektrophorese unten  alpha 1 Antitrypsin unten  PAS positive material im Lebergewebe  Th: Substitution Antitrypsin oder Leber transplant  
  • Child Pugh Kriterien Billirubin  Albumin  Quick Enzephalopathie  Aszitis   Max 15Punkte (1Jahres Mortalität) Child A 5-6 = 0% Child B 7-9 = 15% Child C 10-15= 65%
  • Portale HT >13mmHg (Unglückszahl) in V Portae  
  • Hepatische Enzephalopathie Ammoniak GABA Phenole etc nicht durch Leber abgebaut Auslöser Alkoholexzess Proteinreiche Ernährung Fiberhafter Infekt (katabol--> Amoniak) Alkalose = Diffusion ins Gehirn einfacher zu viel Diurese = prärenales NVersagen  Benzos Analgetika  
  • Prim Bill Zirrhose DD Dekundär billäre Zirrose bei Extrahepatischen GAllengangsobstruktionen  Diag: IgM HOCH!!!!  AMA (v.a. Anti M2) Histo: I floride gallengangsläsion II duktale Proliferation III Fibrose und Mottenfraßnekrose IV mikronoduläre Zirrhose Ursodesoxycholsäure Choestyramin und Leber Transplant
  • Cholangitis Charcot trias Schmerzen rechter Oberbauch  Ikterus  Fieber
  • Einteilung Gallengangs CA nach Bismuth I Nur Hepaticus communis II Gabel (Klatzkin Tumor) III Einseitig auch Segmentgänge IV Beidseits bis Segmentgänge
  • Lesch Nyan Syndrom Hypoxanthin Guanin Phosphorybosyltransferase  X rez Gicht  Niereninsuffizienz  Selbstverstümmelung
  • Hyperlipoproteinämien nach Frederickson I Chylomikronen  II LDL (=häufig) III IDL IV VLDL
  • Lipoprotein a Hyperlipotroteinämie bindet normalerweise an Endothel und inhibiert Plasmin! Wenn zu viel= Thrombosen und Arteriosklerose
  • Therapie Lipoproteinämie Bei Hypercholesterin 1. Wahl Statin + ggf Ezetimib(Cholesterinabsorptionshemmer) + ggf Anionenaustauscher Bei Hypertriglycerin 1. Wahl Fibrat Bei ungenügender Wirkung LDL Apharese Zielwerte LDL Cholesterin max 1 Risikofaktor  <160mg/dL >2 RF   <130mg/dL manifeste KHK,pAVK <100mg/dL    
  • Adipositas Normal  bis 25 BMI Prä adipös <30 Adipositas I <35 Asipositas II <40 Adipositas permagna III >40
  • Metabolisches Syndrom KEINE Krankheit sonder Kardivaskuläres Risikocluster Stammbetonte Adipositas Triglly >150 HDL<50 RR> 130/85 Nüchtern Plasmaglukose >100 oder Typ 2 Diabetes
  • Glucose 6 P Dehydrogenase Mangel x rez Heinz Innenkörper = Denaturierungsprodukte des Hb Arzneimittel die Hämolytische Krise auslösen = Malariamittel, ASS, Sulfonamide
  • Vit B 12 Assoziationen= Vitiligo da AK Hunter Glossitis   5-12 Tage nach Substitution kommt es zu gesteigerter Hämatopoese mit Retikulozytenkrise und erhöhtem K und Eisen bedarf  + Thrombozytose = Thromboembolien 
  • Sphärozytose Spektrin aut rez Ankyrin aut dom Hämolyse Nierenversagen Ikterus Amämie  Lebensbedrohlich = Parvovirus B 19 MCV und MCH NORMAL!!  
  • Pyruvatkinase mangel Erys Glykolyse ATP --> Na K ATPase klappt nicht --> Wasserverlusst aus Zelle--> Akanthozyten (Stechapfelform) --> Hämolyse --> Splenomegalie
  • Sichelzellanämie HbS durch Punktmutation Chrom 11 Valin statt Glutamin  Desoxygeniert präzipitiert HbS und macht Erys zu sicheln  Außerdem bindet HbS desoxygeniert NO was zu Vasokonstriktion und Thromboembolien führt --> Pulm HT etc. Autosplenektomie durch Milzinfarkte --> Infektneigung hoch   
  • Beta Thalassämie HbA1 vermindert HbA2 (alpha/delta) und HbF (Alpha/Gamma) vermehrt intra und extramedulläre Hämolyse --> Splenomegalie mit 3 Monaten  Extramedulläre BB= HSM Bürstenschädel Wachstumstörung sekundäre Siderose wg Transfusion hypochrom mikrozytär Target Zellen u Basophile Tüpfelung  
  • Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie PIG A Gen = Phosphadidyl Inositol Glykan Ankerprotein für KOMPLEMENTAKRIVIERUNG in der Nacht wenn pH runter= Hämolyse über Komplementaktivierung  Morgentlich Brauner Urin  Hämolyse --> Hb bindet NO --> Thrombose und Vasokonstriktion Kompl: Portae thrombose, Milzvenenthrombose AML oder myelodysplastisches Syndrom TH Antikoagulation
  • Autoimmunhämolyse durch Wärmeantikörper 70% der Autoimmunhämolytischen Amämien  IgG Ideopatisch oder Sekundär (IMMER NACH TUMOR SUCHEN= NHL , Lupus E. Virus oder Medikamente) direkter Coombs pos da IgG an Erys binden... bei übersättigung auch indirekter COOMB pos.  Th: Immunsuppr Splenektomi kaum EKs da verstärkt
  • Autoimmun Hämolyse Kältetyp IgM ideopathisch oder sekundär(2-3Wochen nach Mycoplasmen infekt oder bei M Waldenström (IgM hoch)) Bei Kälte INTRAVASAL Hämolyse (Daher Splenektomie nicht hilfreich wie bei Wärme AK wo es in der Milz zum Abbau kommt) VOR OP in Hypothermie abklären TH Thromboembolieproph Plasmapherese  Immunsuppr
  • Autoimmunhämolyse BITHERMISCH IgG ideopathisch oder postinfekt (Virus Kind oder Syphillis (Trep pallidum))   Donath Landauer Test = Bindung der AK bei Kälte und Hämolyse bei wiederaufwärmen Splenektomie
  • Unterschied AML ALL Diagnostisch Auerstäbe AML Myeloperoxidase AML Esterasen AML TDT (Terminale Deoxynukleotidyltrasferase) ALL
  • Myeloproliferative Erkrankungen CML  PV Essentielle Thrombozytämie  Osteomyelofibrose Gemeinsam: Alle Zellreihen zunächst vermehrt Extramedulläre BB terminaler Blastenschub SPLENOMEGALIE und Ansprechen auf INF alpha
  • CML Höchste Leuk Zahlen  Leuk Phasphatase UNTEN!!!! SPLENOMEGALIE Basophilie Philadelphia Chrmosom bcr abl 9/22 --> Imatinib Glivec    
  • Polycytämia vera WHO Kriterien  1. Auschluss sek Polyglobulie 2. ERY Hb HKT HOCH!!! JAK 2  EPO freie Ery Kolonien  Splenomegalie Thrombos > 450000 Leuk > 12 000 KMark  EPO NIEDRIG!!! Th: Aderlässe bis HKt <45% IFN Alpha ASS Hydroxycarbamid Chemo oder Hydroxyurea+Anagrelid  
  • Essentielle Thrombozytämie Th > 600 000 Harnsäure LDH hoch  JAK 2 Mutation  TH bei >1 000 000 Hydroxyurea + ASS Anagrelid IFN alpha wenn niedriges Risiko = nur ASS  
  • Osteomyelofibrose TRIAS Markfibrose Splenomegalie Extramedulläre Blutbildung Leuk Phosphatase HOCH hyperproliferative früh und Panzytopenische Spätphase Tränentropfen Erys TH Thalidomid + Prdnisolon 

zurück  |  weiter 4 / 5