Beeinflussung des ZNS

Natriumkanalblocker: Phenytoin, Carbamazepin, Oxcarbamazepin, Valproinsäure, Lamotrigin --> Verlängern der Refraktärperiode der Neurone GABA-Wirkverstärker: Benzodiazepine, Primidon, Barbiturate binden an GABA-Rezeptoren und verstärken Cl-Einstrom Kalziumkanalhemmer: Derivate der Bernsteinsäure, Succinimide: Ethosuximid, Mesuximid Andere Wirkmechanismen: Gabapentin, Topiramat, Felbamat

Antiepileptikum. Verzögert Aktivierung von Spannungsabhängigen Na+Kanälen. Verminderte Glutamatfreisetzung Psychomotorische Anfälle und begleitend bei Grand Mal, Trigeminusneuralgie

Hemmt GABA-Abbau im Gehirn und verlängert Refraktärzeit spannungsabhängiger Na+-Kanäle

blockiert spannungsabh. Na+-Kanäle und verlängert die Refraktärzeit, kann auch als antiarrhythmikum eingesetzt werden. Indikationen: Grand Mal, Schlafepilepsie, diffuse Krampfanfälle,Status epilepticus, psychomotorische und fokale Anfälle UAW: zahlreiche ZNS-NW, Leberschäden, Hemmung d Synthese v Gerinnungsfaktoren, Gingivahyperplasie, Hypertrichose, megaloblastäre Anämie

verzögert Aktivierung v. spannungsabh. Na+-Kanälen. Indikation: therapieresistente fokale Krampfanfälle, myoklonische Anfälle...  

Barbiturat, wirkt unspezifisch dämpfend auf ZNS verstärkt am GABAa-Rezeptor die GABA-Wirkung 2.Wahl bei Grand Mal, fokalen Anfällen, therapieresistenter status Epilepticus Starker Enzyminduktor

ähnl. wie Phenobarbital in der Leber zu zwei aktiven Metaboliten umgebaut, einer ist Phenobarbital

GABA-verwandt. Blockiert GABA-Transaminase durch irreversible kovalente Bindung

selektiver GABA-Reuptake-Hemmer

Derivat der Bernsteinsäure. Hemmt spannungsabhängige T-Typ-Calciumkanäle in thalamokortikalen Neuronen

Prodrug, wird zum wirksamen Ethosuximid desmethyliert

Wirkmech. nicht geklärt bei fokalen Anfällen mit und ohne sek. Generalisierung als Monotherapie oder Zusatzmed.

Zuckersulfat: Blockade spannungsabh. Natriumkanäle, Hemmung d. Glutaminergen Erregunsübertragung, Verstärkung d. GABA-Wirkung Zusatzmedikation bei fokalen Anfällen

Derivat der Carbaminsäure Wirkung verm. an NMDA-Rezeptor, schwache Wirkung an GABA-Erregungsübertragung --> Antiepileptikum

Levo-Dopa + Dopamin-Decarboxylase-Inhibitor

= L-Dopa, Vorstufe des Dopamins Schlechte ZNS-Penetration Kombination mit Dopamin-Decarboxylase-Hemmern Carbi-Dopa, Benserazid

COMT-Hemmer, verhindert den Abbau von L-Dopa

direkter D2-Agonist,hemmt Synthese von Prolactin und STH bei Parkinson, Akromegalie, Abstillen, Gynäkomastie, prolaktinabh. hormonelle Migräne

MAO-B-Hemmer Monotherapie v. M. Parkinson im Frühstadium, kombitherapie mit L-Dopa in späteren Stadien

Eigentlich Influenza-Medikament Hemmt NMDA-Rezeptoren. Einsatz bei Parkinson akinetischen Krisen

zentral wirkendes Anticholinergikum bei Parkinson