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• Welche magensäuresenkenden Medikamente weren eingesetzt? 1. Antazida 2. schleimhautprotektive Substanzen 3. Anticholinergika 4. H2-Rezeptor-Antagonisten 5. PPIs
• Was sind Beispiele für Antazida, wie wirken sie, was sind Nebenwirkungen und mit welcher Medikamentenkombination muss man aufpassen` -Aluminiumhydrochlorid, Magnesiumhydroxid, Magnesiumtrisilikat -binden übermäßige Magensäure durch Neutralisation -UAW: Obstipation, Diarrhö, Hypermagnesiämie -> HRST, Muskelschwäche -↓Resorption von Marcumar
• Was sind schleimhautprotektive Substanzen, wie wirken sie, was sind Nebenwirkungen? -Sucralfat, Misoprostol, Wismut -Misoprostol förder Schleim- und Bikarbonatsekretion, Sucralfat und Wismut bilen einen protektiven Belag -UAW: Obstipation, Diarrhö, Kopfschmerz -KI von Misoprostol: SS (Uteruskontraktion)
• Wie wirken PPIs und was sind Nebenwirkungen? -"prazol" -irreversible Hemmung der Protonenpumpe (H+/K+-ATPase), vollständige Unterdrückung der Magensäuresekretion -bakterielle Besiedelung des oberen GIT durch Fehlen der bakteriziden Magensäure, erhöhtes Pneumonierisiko (Aspiration),Transaminasenanstieg
• Was sind Beispiele für H2-Rezeptor-Antagonisten? Ranitidin, Cimetidin, Nizatidin, Famotidin -"tidin"
• Was definiert eine Diarrhö und wann spricht man von chronischer Diarrhö? >3 Stuhlentleerungen/d chronisch: > 2-3 Wochen
• Welche 4 verschiedenen Formen einer Diarrhö werden unterschieden und wie erklärt sich jeweils der Pathomechanismus? 1. osmotische Diarrhö: Kaugummi, Lactasemangel 2. sekretorische Diarrhö: aktive Sekretion durch Beeinflussung von Ionenkanälen z.B. präformierte Enterotoxine von Staph. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens 3. entzüdlich-exsuative Diarrhö: mit Schädigung der Darmmukosa und häufig Blutverlusten - CED, Erreger, EHEC 4. durch Motilitätsstörungen bedingt:↑Darmmotilität -> ↓Wasserresorption↓Darmmotilität -> bakterielle Überwucherung und Malabsorption
• Was macht die akute Diarrhö in erster Linie gefährlich und was sind Hauptursachen? gefährlich durch Dehydratation und Elektrolytentgleisungen Infektionen-Bakterien und deren Toxine (ETEC -> Reisediarrhö, Cholera)-Viren-Protozoen Medikamente: Laxantien, AB Nahrungsmittelintoleranz vegetativer Angstschiss: sympathische Stimulation Intoxikationen wie Arsen
• Was kann bei Laxantienmissbrauch (Anthrachinone) in der Sigmoidoskopie nachgewiesen werden? Pseudomelanosis coli = pigmentierte Mukosa = braunschwarze Pigmentablagerungen in der Makrophagen
• Was ist bei V.a. Cholera diagnostisch zu veranlassen? Stuhlmikroskopie + Stuhlkultur
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• Was ist bei einem Kohlenhydratmalabsorptionssyndrom im Hinblick auf den Stuhl-pH-Wert zu erwarten und warum? Kohlenhydrate verbleiben im Darm und werden durch Darmbakterien in kurzkettige FS verwandelt, die den Stuhl-pH < 6 senken
• Bei welcher Diarrhö-Form findet sich eine vergrößerte osmotische Lücke? bei osmotischer Diarrhö
• Was ist ein Marker für enterale Eiweißverluste? Albumin
• Was sind Marker für die Fettresorption? Quick (Marker für Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren) β-Karotin (fettabhängige Vitaminresoprtion)
• Wie lautet die Definition der Obstipation? ≤ 2 Stuhlentleerungen/Woche oder schmerzhafte Defäkation
• Was ist die chronisch habituelle Obstipation? durch faserarme Kost, Bewegungs- und Flüssigkeitsmangel
• Welche Medikamente können typischerweise zu einer chronischen Obstipation führen? aluminiumhaltige Antazida Anticholinergika Opiate
• Welche Elektrolytstörungen führen zu einer Obstipation und warum? durch verminderte Erregbarkeit der glatten Muskulatur Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypomagnesiämie
• Woran sollte man bei "Bleistiftstühlen" denken? Karzinom zunehmender Durchmesserschwund des Stuhls kann durch Obstruktion bedingt sein
• Was wird bei langsamer Kolontransitzeit eingesetzt? motilitätsfördernde Medikamente (Metoclopramid, Domperidon)
• In welchem Zusammenhang wird Laktulose, das als osmotisches Relaxans eingesetzt wird, noch verwendet? bei Leberinsuffizienz zur ↓Ammoniakresorption und zum Vermeiden einer hepatischen Enzephalopathie durch die bakterielle Metabolisierung von Laktulose zu Acetat und Laktat sinkt der pH im Darm -> ↓Ammoniakresorption
• Wann sind Anthrachinone (Laxantien) kontraindiziert? Schwangerschaft
• Welche Laxantien werden derzeit bevorzugt? Polyethylenglykol
• Was ist ein anderes Wort für Meläna? Teerstuhl
• Wie und wann entstehen Teerstühle und was macht den Stuhl auch schwarz? bakterielle und metabolische Zersetzung von mind. 50 ml Blut über mind. 5-8 h -> meist als obere GI-Blutung aber auch aus Dünn- und Dickdarm bei sehr langsamer Darmpassage schwarz, glänzend, klebrig schwarze Stühle: Eisen p.o., Kohle, Wismut, Blaubeeren, Spinat
• Was sind Ursachen für eine Hämatochezie? untere GI-Blutung: v.a. Hämorrhoiden, Divertikel massive Blutung obere GI-Blutung mit schneller Darmpassage
• Was sind Diagnosekriterien für das Reizdarmsyndrom? Rom-Kriterien -mind. 3 Monate in den letzten 12 Monaten abdominelle Beschwerden mit 1. Besserung nach dem Stuhlgang und/oder2. begleitender Diarrhö/Obstipation und/oder3. anormaler Konsistenz (breiig, wässrig) -keine strukturellen oder biochemischen Ursachen nachweisbar
• Wofür ist Malabsorption ein Überbegriff? Maldigestion = Störung der Zerlegung der Nahrungsbestandteile Malabsorption = Störung der Aufnahme von Nahrungsbestandteilen
• Welche Ursachen für eine gestörte Fettaufnahme gibt es? 1. ↓enterale Konzentration an Pankreasenzymen (Lipase) 2. Mangel an Gallensäuren -> gestörte Mizellenbildung
• Pankreaslipasen werden im Duodenum aktiviert. Was kann in diesem Zusammenhang zu einer verminderten Aktivität der Lipasen führen? ein niedriger pH im Duodenum
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• Was passiert bei der Obstruktion von Lymphgefäßen im Hinblick auf die Verdauung? Chylomikronen können nicht aufgenommen werden -> Steatorrhö, enterale Proteinverluste
• Was ist die typische Trias bei Malassimilationssyndromen? chronische Diarrhö Gewichtsverlust Mangelerscheinungen
• Was ist die Zöliakie, wen betrifft sie, wie ist der Pathomechanismus? = glutensensitive Enteropathie = Sprue = Autoimmunerkrankung, Überempfindlichkeitkeit gegenüber Gluten -betrifft v.a. Kinder, aber auch Erwachsene -besteht lebenslang, transiente Formen nur im Kindesalter -betrifft v.a. den proximalen Dünndarm, Dickdarm nie betroffen -Bildung von Auto-AK gg. eine ubiquitäre körpereigene Gewebetransglutaminase (tTG tissue transglutaminase) -> Freisetzung dieses normalerweise zytoplasmatischen Enzyms -> Spaltung des im Gluten enthaltenen Gliadin -> Aktivierung von CD4-Zellen -> Entzündungsreaktion gegen die Darmmukosa -> Zottenreduktion und vermehrte Kryptentiefe
• Wie stellt sich die Klinik bei einer Zöliakie dar? gestörtes Allgemeinbefinden: Übellaunigkeit, Schwäche, ↓Gewicht breiiger, vergorener, fettiger Stuhl schmerzhafter Meteorismus Spätzeichen: Ödeme, Tetanie, Blutungsneigung, Mundwinkelrhagaden, Zungenbrennen, Rachitis, Neuropathie 10% der schweren Fälle: Dermatitis herpetiformis Duhring
• Was ist die Dermatitis herpetiformis Duhring? -chronisch verlaufende Hauterkrankung, deren Charakteristikum das Auftreten von subepidermalen Blasen an den Streckseiten der Extremitäten ist-Häufung bei Männern im mittleren Lebensalter-immunologische Genese mit genetischer Prädisposition vermutet-Erkrankung ist mit verschiedenen HLA-Loci assoziiert und kann durch Gluten oder auch Jod ausgelöst werden  
• Wie lässt dich eine Zöliakie diagnostizieren? 1. Nachweis von von Autoantikörpern im Serum: Anti-Transglutaminase-AK, Anti-Endomysium-AK 2. Dünndarmbiopsie: zottenlose/-reduzierte Dünndarmschleimhaut, Vertiefung der Krypten, Infiltration der Lamina propria mit Lymphozyten und Plasmazellen 3. Zeichen der Malabsorption: Eisenmangelanämie, Vit B12-Mangel, Kalziummangel, ↓ β-Karotin, ↓Quick 4. Stuhlfettbestimmung: Fettmalabsorption 5. H2-Atemtest: begleitende Laktoseintoleranz
• Warum besteht bei der Zöliakie oftmals eine begleitende Laktoseintoleranz? wegen der Zottenatrophie
• Worin besteht die Therapie einer Zöliakie? lebenslange Eliminationsdiät mit glutenfreier Nahrung wegen oftmals begleitender Laktoseintoleranz: Laktose-Verzicht
• Wie ist die Prognose der Zöliakie und welche Komplikationen können auftreten? -bei strenger Diät: Rückbildung der Zottenatrophie und AK-Titer mit völliger Beschwerdefreiheit -therapierefraktäre Verläufe: Glukokortikoide -Komplikationen: Dünndarmulzera 10% maligne Tumoren, v.a. T-Zell-Lymphome (Latenz von 20 Jahren)
• Was ist die tropische Sprue? -auf die Tropen beschränktes Malassimilationssyndrom, betrifft die Bewohner dort oder Besucher (mit bis zu 2 Jahren Latenz) -Symptomatik ähnlich wie bei einheimischer Sprue = Zöliakie, manchmal Beginn mit akuten fieberhaften Diarrhöen -vermutlich Besiedelung des Dünndarms mit enteropathogenen Keimen -meist nur diskrete Veränderungen des Zottenreliefs -Therapie: Tetrazykline, Folsäure
• Wann kann es zu einer chologenen Diarrhö kommen? bei Resektion des terminalen Ileums -> Reizung der Mukosa durch nicht resorbierte Gallensäuren
• Wann kann eine Fettsäurediarrhö auftreten? bei einer bakteriellen Besiedelung des Dünndarms -> Reizung der Mukosa durch nichtabsorbierte Fettsäuren
• Welche 4 Pathomechanismen können zu einer Steatorrhö führen? 1. ↓ pankreatische Lipase 2. ↓ luminale Gallensäuren 3. Mukosaschädigung im Jejunum 4. lymphatische Obstruktion
• Welche Vitamine sind fettlöslich und liegem demnach bei verminderter Fettabsorption in niedriger Konzentration vor? Welche Folgen haben diese Mangelerscheinungen jeweils? EDEKA Vitamin A: Nachtblindheit, Sicca-Syndrom, Trockenheit der Haut und Schleimhäute, Hyperkeratosen Vitamin D: Rachitis, Osteomalazie Vitamin E: Anämie, neurologische Symptome Vitamin K: hämorrhagische Diathese, ↓Quick
• Was ist der Morbus Whipple, wer ist betroffen, was sind Symptome, wie wird die Diagnose gestellt und wie therapiert? = ein durch Tropheryma whippelli ausgelöstes Malabsorptionssyndrom, unbehandelt tödlich! -v.a. Männer zwischen 30 und 60 -Klinik: Gelenksymptomatik geht Darmsymptomatik oft vorausFieber, LK-Schwellung, ↓Gewicht, unblutiger Durchfall, Abdominalschmerzenenterale Proteinverluste: Ödemeweitere betroffene Organe: Lunge, Herz, ZNS -obere Dünndarmbiopsie: Gewebeinfiltration mit Makrophagen mit körnigen oder sichelförmigen Plasmaeinschlüssen (sickle-form particle containing cells = SPC-Zellen mit PAS-positiver Granula) -Therapie: i.v. liquorgängig AB gefolgt von12-monatiger Gabe von Trimethoprim/Sulfamethoxazol
• Wie erfolgt der enterohepatische Kreislauf der Gallensäuren? Gallensäuren werden mit der Galle sezerniert 90% Rückresorption im terminalen Ileum 10% enterale Ausscheidung und Ersatz durch Neubildung in der Leber
• Wie kommt es zu einem Gallensäureverlustsyndrom? 1. ↓ Resorptionfläche im terminalen Ileum 2. bakterielle Besiedlung des Dünndarms mit Dekonjugation der Gallensäuren durch Bakterien
• Was sind folgen einer Absorptionsstörung von Gallensäuren? 1. chologene Diarrhö durch sekretionssteigernde Wirkung der im Darmlumen verbleibenden Gallensäuren 2. Störung der Fettsäuredigestion mit Fettsäurediarrhö 3. ↑Lithogenität der Galle -> Cholesterinsteinbildung (Fehlen der emulgierenden Gallensäuren) 4. Hyperabsorption von Oxalsäure -> Calcium-Oxalatsteine in der Niere (normalerweise bindet Calcium im Darm Oxalat und verhindert dessen Aufnahme, bei Steatorrhö bindet Calcium stattdessen an freie FS und Oxalat wird vermehrt aufgenommen)
• Mit welcher Untersuchung kann ein Gallensäureverlustsyndrom nachgewiesen werden? 14C-Glykocholat-Atemtest: ↑ 14CO2-Abatmung durch ↑ Dekonjugation radioaktiv markierter Gallensäure
• Wie kann eine chologene Diarrhö behandelt werden? mit oralen Austauschharzen (Cholestyramin), die die Gallensäuren binden und so ihre sekretionssteigernde Wirkund reduzieren

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