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• Was ist das enterale Eiweißverlustsyndrom, was sind Ursachen, wie kann es diagnostiziert werden und wie therapiert? = ↑intestinaler Verlust von Serumproteinen -> Ödeme -Ursachen:Stauung von LymphgefäßenMukosaschädigungenPermeabilitätsstörungen der Schleimhautkapillaren -Dg: Hypoalbumiämie, ↓Gesamteiweiß, ↑α1-Antitrypsin im Stuhl Th: Behandlung der Grundkrankheit, Entlastung des Lymphsystems durch Fettrestriktion, ggf. Resektion des befallenen Segmentes
• Wann tritt eine bakterielle Besiedelung des Dünndarms auf, was sind die Folgen, wie wird sie diagnostiziert und wie therapiert? Ursachen:morphologisch: Blind-Loop-Snydrom, Dünndarmstrikturen, multiple Divertikel, Morbus Crohnfunktionell: gestörte MotilitätMilieufaktoren: Achlorhydrie, Z.n. PPI-Therapie Folgen:-Bakterien dekonjugieren Gallensäuren, die dann nicht resorbiert werden und ins Kolon gelangen-> chologene Diarrhö-> Steatorrhö-kompetetive bakterielle Aufnahme von Vitamin B12 -> Vitamin-B12-Mangel-direkte Schleimhautschädigung -> ↓Kohlenhydratabsorption Diagnose:-Kultur eines Dünndarm-Aspirats Therapie:-Breitspektrum-AB: Ciprofloxacin, Cephalosporine-ggf. operative Sanierung des zugrunde liegenden anatomischen Problems
• Wie Restdünndarm ist ausreichend und mit dem Leben vereinbar? 100 cm
• Welche unterschiedlichen Formen des Kurzdarmsyndroms können unterschieden werden und mit welchen Symptomen gehen sie einher? proximales Kurzdarmsyndrom bei <50% Rest-Jejunum:-osmotische Diarrhö-Steatorrhö-↓Gewicht-Störung der Aufnahme von Calcium-, Eisen und fettlöslicher Vitamine distales Kurzdarmsyndrom bei <50% Rest-Ileum:-spezifische Malabsorption für Gallensäuren -> chologene Diarrhö, Steatorrhö-Vitamin-B12-Mangel-sekundäre Oxalose globales Kurzdarmsyndrom <25% Rest-Dünndarm-erhebliche Mangelerscheinunge-↓Lebenserwartung
• Was ist die eosinophile Gastroenteritis, bei wem komm sie vor, wie wird sie diagnostiziert und wie therapiert? = Sonderform einer Nahrungsmittelallergie, Typ-I-Allergie, meist Säuglinge -unmittelbar nach Nahrungsaufnahme: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Hautrötung -schwerer Verlauf: ↓Gewicht, Anämie, weitere Zeichen der Malassimilation, exsudative Enteropathie -Dg: Bluteosinophilie, eosinophile Infiltrate der Darmwand -Th: Eliminationsdiät, Glukokortikoide, Cromoglicinsäure (Mastzellstabilisator)
• Im Zusammenhang mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten werden auch pseuoallergische Reaktionen beobachtet. Was ist das? IgE-unabhängige Histamin-Freisetzung durch Histaminliberatoren in Erbeeren, Tomatenvasoaktive Substanzen wie Serotonin in WalnüssenHistamin in Sauerkraut, Käse, WeinLebensmittelzusätze wie Glutamat
• Wo sind Dünndarmdivertikel meistens lokalisiert und was ist eine klinisch bedeutsame Sonderform? -meistens: im Duodenum, asymptomatisch, Pseudodivertikel Sonderform: Meckel-Divertikel-Rest des fetalen Ductus omphaloentericus (Dottergang)-etwa 80 cm proximal der Ileozökalklappe-meist asymptomatisch aber Neigung zur Ulzeration-75% heterotrope salzsäuresezernierende Magenschleimhaut -> peptische Ulzera, Blutungs- und Perforationsgefahr-Darstellung mit Röntgenuntersuchung im Doppekontrastverfahren, 99mTc-Pertechnetat i.v., szintigraphische Darstellung-bei Zufallsbefund während Bauch-OP entfernen: in Längsrichtung resezieren, Defekt quer vernähen
• Was können Symptome einer Divertikulose sein? wie beim Reizdarmsyndrom unregelmäßige Stuhlgewohnheiten chronische Obstipation diffuse Abominalschmerzen Druckschmerz im linken Unterbauch verdickter palpabler Strang
• In welchem Zusammenhang wird der Begriff "Linksappendizitits" verwendet und wo kann ggf. noch ein Schmerz ausgelöst werden? im Rahmen der Divertikulitis evtl. + Schmerzhaftigkeit des Douglas-Raums
• Was ist die häufigste Ursache der schweren unteren GI-Blutung? Divertikulitis
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• Was sind Komplikationen einer Divertikulitis? Blutung Abzessbildung Perforation mit Peritonitis Fistelbildung Obstruktion
• Was sind Ursachen einer Divertikulose und wann kommt es zur Divertikulitis? Ursachen der Divertikulose:-chronische Druckerhöhung z.B. chronische Obstipation-altersbedingte degenerative Veränderungen-faserarme Kost Entwicklung zur Divertikulitis-Fäzes bleibt hängen -> in abgeschlossener Höhle vermehren sich Bakterien-bei Mikroperforation: lokalisierte Entzündungen-bei Makroperforation: Abszess- und Fistelbildung, Peritonitis
• Was sind Standarduntersuchungen zum Nachweis einer Divertikulose/Divertikulitis, wann sind sie kontraindiziert? Endoskopie + Dickdarm-Doppekontrast-Röntgen mit wasserlöslichem KM v.a. bei Verdacht auf Fistelbildung Kontraindikation: akute Phase wegen erhöhter Perforationsgefahr
• Wie kann eine akute Divertikulitis diagnostiziert werden? klinischer Befund + Entzündungszeichen, Darmsono ggf. Röntgen: freie Luft? Ileus? schwere Verläufe: CT
• Wie wird eine Divertikulose behandelt? faserreiche Kost -> ↓intraluminaler Druck Laxanzien Spasmolytika
• Wie wird eine Divertikulitis im Schub therapiert? -Breitbandantibiotika (Metronidazol, Ciprofloxacin) -Nahrungskarenz + parenterale Ernährung -Analgesie: Pethidin (Opiod) -20% Resektion des betroffenen Darmanteils
• Wie wird die Divertikulitis eingeteilt? nach Hansen und Stock Stadium 0: Divertikulose Stadium I: unkomplizierte Divertikulitis-konservative Therapie Stadium II: komplizierte Divertikulitis = absolute OP-Indikation-IIa: Peridivertikulitis oder phlegmonöse Divertikulitis-IIb: gedeckt perforierte Divertikulitis, ggf. Abszessbildung-IIc: freie Perforation, Peritonitis Stadium III: chronisch rezidivierende Divertikulitis
• Wir wird bei einer Divertikulitis operiert? Standard: Sigmaresektion mit Deszendorektostomie als End-zu-End-Anostomose Diskontinuitätsresektion nach Hartmann: orales Ende wird als Stoma ausgeleitet, oborales Darmstück blind verschlossen
• Divertikulose/Divertikulitis - erhöhtes Risiko für kolorektales CA ja oder nein? nein!
• Welche AK exprimieren B-Zell-Lymphome im Dünndarm typischerweise? CD20
• Was ist das Kaposi-Sarkom? Das Kaposi-Sarkom bei HIV-Infektion ist eine durch das humane Herpesvirus (HHV 8) ausgelöste vaskuläre Neoplasie bei HIV-Infizierten.
• Was ist ein Karzinoid, von welchen Zellen geht er aus? = neuroendokriner Tumor (NET), der vasoaktive Substanzen wie Serotonin, Katecholamine, Bradykinin, Histamin, Prostaglandin produziert -meist maligner Tumor des GIT (Appendix, Ileum, Rektum), extraintestinale Karzinoide sind meist Bronchialkarzinome   Rektum/Appenix: Metastasierung erst im Spätstadium   Dünndarm: frühe Metastasierung -Ausgangsgewebe: neuroendokrine enterochromaffine Zellen des APUD-Synstems( Amine Precursor Uptake and Decarboxylation)
• Wie stellt sich die Klinik bei einem Karzinoid dar und welche Auslöser können die Symptomatik verstärken? typische Trias: Flush, Bauchschmerzen, Diarrhö verstärkende Auslöser der Hormonsekretion: Stress, Alkohol, Essen
• Was gehört zur Diagnostik eines Karzinoids und welcher Tumormarker lässt sich bei allen neuroendokrinen Tumoren NET nachweisen? -↑Ausscheidung von 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin (Serotonin-Metabolit) -Tumormarker: Chromogranin A
• Wodurch kann bei Inoperabilität eines Karzinoids die Hormonsekretion gehemmt werden? durch das Somatostatin-Analogon Octreoid
• Welche Polypen-Arten können im Dickdarm unterschieden werden, welche sind häufiger, was ist die Gefahr? 1. neoplastische Polypen (75%) -epitheliale Adenome = Präkanzerosen-submuköse nichtepitheliale Formen: Lipome, Fibrome, Hämangiome 2. nichtneoplastische Polypen (20%)-hyperplastische Polypen physiologischen Gewebes ohne Entartungstendenz-entzündliche Pseuopolypen bei CED-Hamartome (mit Adenomen assoziiert, daher ↑Malignitätsrisiko, Vorkommen bei juveniler Poliposis und Peutz-Jeghers-Syndrom)
• Die epithelialen Adenome des Dickdarms sind neoplastische Polypen und gehören zu den Präkanzerosen. Bei wem kommen sie vor, wovon hängt ihr Entartungspotential ab? -30% der Erwachsenen jenseits des 30. Lj.-3% der Adenome enthalten invasives Karzinomgewebe -> Entartung zu kolorektalem CA -Entartungspotential korreliert mit der Größe, dem Aufbau (tubulär, villös, tubulo-villös), dem Grad der Dysplasie
• Wann spricht man von einer Polyposis und welche Ursache liegt dieser meist zugrunde? > 50-100 Polypen der Dickdarmschleimhaut Ursache: meist erbliches Tumorsyndrom
• Welcher Polyp hat das höchste Entartungsrisiko? der villöse Polyp (40%)
• Was lässt sich zu Adenomen sagen, die im Rahmen erblicher Syndrome auftreten? sie entarten praktisch immer
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• Was bezeichnet die Adenom-Karzinom-Sequenz im Rahmen epithelialer Adenome? Akkumulation von Mutationen -> Neoplasie -> maligne Transformation
• Ab wann erfolgt eine Vorsorgekoloskopie? ab dem 55. Lebensjahr
• Wie hoch ist der Anteil an Adenomen, der durch Sigmoidoskopie bzw. Koloskopie erreicht werden kann? 50 % bzw. 95%
• Wie können kleine und/oder gestielte Polypen entfernt werden und wie entfernt man Polypen ab 3 cm v.a. auch villöse Polypen? elektrische Schlinge ab 3 cm und villöse Polypen: operativ
• Was gilt für die Entfernung von Polypen im Dickdarm? JEDER Poly muss komplett entfernt und histologisch aufbereitet werden! Biopsie alleine NICHT ausreichend
• Was sind Beispiele für hereditäre Kolonkarzinome und welche Konsequenz folgt mit Diagosestellung? 1. familiäre adenomatöse Polyposis FAP-Proktokolektomie: prophylaktisch, kontinenzerhaltend, nach Abschluss der Pubertät-100% Kolon-CA-Risiko 2. hereditäres non-polypöses kolorektales CA (HNPCC)-prophylaktische Proktokolektomie/Kolekomie nicht empfohlen
• Was ist das Lynch-Syndrom = Synonym für das hereditäre non-polypöse Kolon-CA (HNPCC) autosomal-dominant vererbte Form des Kolonkarzinoms
• Was ist das Gardner-Syndrom? = familiäre adenomatöse Polyposis FAP bist zu mehrere tausend Adenome -> obligate Präkanzerose
• Wodurch ist die familiäre juvenile Polyposis gekennzeichnet? durch Hamartome, werden von Adenomen begleitet, daher Entartungsrisiko >10%
• Was ist das Peutz-Jeghers-Symdrom? Erbkrankheit, autosomal-dominant intestinale Polyposis mukokutane Pigmentflecken, v.a. perioral
• Was ist das Cowden-Syndrom? Erbkrankheit Fehlfunktion eines Tumorsuppressorgens mutliple benigne Hamartome v.a. des GIT und der Haut
• Was ist das Turcot-Syndrom? erbliches Polyposisyndrom mit Kolonpolyposis und ZNS-Tumoren
• Um welchen Karzinomtyp handelt es sich beim kolorektalen CA in 95% er Fälle und was ist Ursprung? 95% Adenokarzinome, die sich fast immer aus primär gutartigen Adenomen entwickeln
• Wie erfolgt die Ausbreitung von kolorektalen Karzinomen? infiltratriv: Blase, Ureteren, Protata, Uterus, Ovarien hämatogen: Leber, sekundär Lunge lymphogen
• Wo finden sich kolorektale Karzinome am häufigsten? 60% Rektum 20% Sigma 10% Zökum/Colon ascdendens 10% restliches Kolon
• Wohin erfolgt bei kolorektalen Karzinomen die lymphogene Metastasierung und auf welche Struktur wird sich bei der Lokalisation bezogen? entlang der versorgenden Blutgefäße zu den regionalen LK Lokalisation bezogen auf die Anokutanlinie hoch sitzende Karzinome (>8 cm von der Anokutanlinie): nur paraaortale LK mittlere Karzinome (4-8 cm von der Anokutanlinie): zusätzlich Beckenlymphknoten tief sitzende Karzinome (0-4 cm von der Anokutanlinie): zusätzlich in die inguinalen LK -> schlechteste Prognose!
• Was sind RF für ein kolorektales CA? Alter >1cm und multiple Adenome Familienanamnese Vorerkrankungen: Colitis ulcerosa, Sprue, Z.n. Mamma-CA hereditär: FAP, HNPCC fettreiche, ballaststoffarme Ernährung
• Wie erfolgt die Klassifikation des Kolon-CA? nach Dukes und UICC
• Wie lauten die UICC-Stadien des Kolon-Karzinoms? I: Tumor auf Mukosa/Submukosa beschränkt II: Infiltration der Umgebung III: LK-befall IV: Fernmetastasen
• Was ist die Methode der Wahl zum Nachweis eines kolorektalen CA? Koloskopie mit Biospie

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